1、ACC/AHA 2009成人心力衰竭診斷與治療指南更新點介紹心力衰竭診治臨床問題1所有的心血管疾病最終都不可避免地要進展到心衰階段，所導致的后果：在出現心衰癥狀前因其他原因死亡因心肌梗死或惡性心律失常猝死心衰癥狀得到控制，有較好的生活質量和壽命心衰進展到不可逆階段死亡2心力衰竭診治指南ACC/AHA：2001年中國：2002年ACC/AHA：2005年ESC：2005年中國：2007年ESC：2008年ACC/AHA：2009年3心力衰竭的定義心力衰竭是因各種心血管疾病導致心臟結構或功能異常，損害了心室的充盈或射血功能而引發的復雜臨床綜合征。其基本表現是呼吸困難、乏力，及/或液體潴留體征。4心

2、力衰竭概念要點心力衰竭是一種臨床綜合征，其診斷靠臨床癥狀和體征，并不存在單一的心衰確診方法。心包、心肌、心瓣膜和大血管的病變均可導致心衰的臨床表現，但絕大多數心衰患者的癥狀是由心室肌功能受損所致（包括收縮及舒張功能）。左室內徑和EF值正常的心衰患者，其自然病史和處理方法不同于EF值降低的患者。5心力衰竭概念要點心功能NYHA分級依據的是活動耐力。但心衰患者的活動耐力與其EF值之間并無很好的相關性，其原因包括心臟和心外兩方面。心臟因素：心室順應性、瓣膜返流程度、心包可擴張性、心臟節律、傳導系統異常、右室功能。心外因素：外周血管、骨骼肌、肺循環、自主神經系統、腎排鈉能力。6心衰的分期系統新指南仍然

3、強調心衰是一種臨床綜合征，其發展過程可分為四個階段（4期），前2期（A期和B期）尚未發生心衰，但屬于心衰高危人群。C期是現有或曾有心衰表現且心臟結構異常，D期指可能須接受更先進專業治療的頑固性心衰患者。7分期系統的意義這種分期系統認為，心力衰竭象冠狀動脈疾病一樣，有明確的危險因素和結構基礎。心力衰竭的進展包括無癥狀期和有癥狀期，針對每一期的治療可降低心力衰竭的發生率和死亡率。8發生了心血管疾病或存在心血管疾病危險因素，但心臟結構和功能正常，未出現心力衰竭癥狀。（如已存在高血壓、冠狀動脈斑塊、糖尿病、肥胖、代謝綜合征等）干預措施：治療高血壓、糖尿病、血脂紊亂，冠脈血運重建、控制體重、戒煙限酒、控

4、制甲亢及過速性心律失常、阿司匹林一級預防等。階段A（有危險因素，無結構異常、無心衰）9階段B （有危險因素、有結構異常、無心衰）發生了器質性心血管疾病，心臟結構和功能已經異常，但未出現過心力衰竭臨床癥狀。（如實驗室檢查發現心肌缺血/損傷、陳舊心肌梗死、心室肥厚、心腔擴大、瓣膜狹窄或關閉不全、EF值減低或舒張功能不全）干預措施：A 期所有措施，合適人群應用ACEI/ARB、受體阻滯劑。10階段C臨床上大量的心力衰竭病人均屬于此期。器質性心血管疾病+心臟結構功能異常+既往或目前有心力衰竭癥狀。干預措施：A、B兩期所有措施；無禁忌癥全部使用ACEI、 受體阻滯劑；存在液體潴留使用利尿劑；特定患者使用

5、醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類強心劑、起搏治療等。（有危險因素、有結構異常、有心衰）11階段D（終末期心衰）心力衰竭進入到難治性終末期階段。盡管采用了優化的藥物治療，仍表現為休息或輕微運動即有癥狀，不能完成多數日常活動，經常有心臟惡液質表現(消瘦、貧血、低鈉)，需多次和延長住院接受強化治療。干預措施： A、B、C期所有措施；頻繁靜脈使用利尿劑；持續靜脈點滴正性肌力藥；考慮心臟移植及其他手術措施；臨終關懷。12分期系統與NYHA心功能分級的關系這種四期分期系統旨在完善（而非取代）紐約心臟病學會（NYHA）的心功能分級，后者主要用于評判C期或D期心衰病人癥狀的嚴重性，屬醫務人員的主觀判斷，可以在短期內

6、頻繁變化。13四期分期系統相對穩定，如有心衰臨床表現的C期病人，其NYHA可在I到IV級間變化，但不可能屬于B期。因此，即使患者處于NYHA I級，C期的推薦治療仍然適用。14心力衰竭發生發展的基本機制是心室重構心室重構是由一系列復雜的分子細胞機制導致心肌細胞肥大、凋亡，間質纖維化，心室容量增加、形狀改變（橫徑增加呈球型）。15心肌損害和心室重塑NormalRemodeling心室重構是一個持續存在的過程16心肌梗死后心室重構心梗初期 心梗后期 整體重構 (小時到天) (數天到數月)17心室重構與心力衰竭惡性循環心腔大小和結構的變化不僅增加了衰竭心臟心室壁的應力，也同時抑制了其機械收縮功能，而

7、且增加了二尖瓣口的返流量，這些效應維持并加劇了心臟的重構進程。18心室重構的發生機制研究表明，內源性神經體液激活在心室重塑與心力衰竭發生發展進程中起重要作用。這些神經體液因子包括去甲腎上腺素、血管緊張素II、醛固酮、內皮素、精氨酸加壓素、腫瘤壞死因子等。19病理生理與臨床聯系迄今為止，大規模臨床試驗結果表明，只有受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑三類藥物具有延緩心室重塑、改善心衰病人預后的作用，而內皮素受體拮抗劑、精氨酸加壓素拮抗劑、腫瘤壞死因子拮抗劑等，均未顯現出有益作用。20識別心力衰竭病人（靠臨床表現）心力衰竭的主要臨床表現是呼吸困難、乏力（肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血所致），

8、和肝臟腫大、肢體水腫（體循環淤血所致）。21關于左心衰和右心衰 組成兩個心室的肌肉束是相連的，兩個心室還有共同的室間膈，而且體、肺循環血流動力學異常發展到一定階段也會相互影響。因此，左心衰和右心衰是分別用于描述肺循環淤血或體循環淤血的術語，并非指哪個心室的損害更嚴重。22 一般情況下，擴張性心肌病患者左右心室功能多同時受損。而高血壓、冠心病患者往往先有左心功能異常，長期肺靜脈高壓、肺淤血致肺動脈高壓后，右室功能也開始受損。23正常的心功能決定于下列因素：正常的前后負荷正常的心肌舒縮功能正常的心率、節律正常的瓣膜啟閉功能正常的心包結構心房心室順序收縮左右心室同步收縮24臨床上可引起心衰的心血管疾

9、病依此為：冠心病高血壓病心肌疾病心臟瓣膜病心包疾病代謝及內分泌疾病心律失常往往是心衰的伴隨、誘發或加重因素25在所有導致心力衰竭的基礎心血管疾病中，以原發性心肌疾病的臨床表現最重、預后最差。主要的臨床類型就是“重癥病毒性心肌炎”和“擴張性心肌病”，目前認為二者之間存在著密切關系，均與家族性、隱匿性易感基因的存在有關。26 心肌炎的臨床譜差異很大，輕者可無癥狀或僅有非特異性胸悶、ST-T改變、早搏，重者可出現心臟擴大、心力衰竭、心動過速、房室傳導阻滯、心包炎甚至猝死。近年來酷似急性冠脈綜合征的心肌炎也常有報道。27心肌炎與心肌病青年人猝死的尸檢資料表明，病毒性心肌炎的發生率為8.6%12.0%，

10、在全部心肌炎患者中，有915%可發展成擴張型心肌病；而所有擴張型心肌病患者中，有1/3是由病毒性心肌炎發展而來。28重癥病毒性心肌炎的特點：過緩或過速心律失常致阿-斯發作；充血性心衰伴或不伴心梗樣圖形；心源性休克；急性腎衰竭；非持續性或持續性室速伴低血壓；心肌心包炎29新版Braunwald心臟病學中對心肌炎的描述： 心肌炎在心臟病的診斷中是最具有挑戰性的疾病之一。人們對它的本質和病理生理所知甚少，也沒有普遍認可的診斷的金標準，所有現有的治療方法也都存在爭議。30柯薩奇病毒感染后并非全部致心肌炎，有下列危險因素者易患病：細菌感染；環境過冷或過熱；劇烈運動或過度勞累；精神創傷；接受放療或受到輻射

11、；營養不良妊娠、分娩或外科手術31心肌炎病理改變實質性病變（心肌細胞變性、腫脹、 壞死、 溶解）間質性病變（心肌間質水腫、炎性細胞浸潤）按病變范圍（局灶性、彌漫）32正常心肌組織切片33局灶、間質性心肌炎34局灶、實質+間質35彌漫性、實質+間質彌漫性心肌細胞斷裂、溶解，間質廣泛水腫，大量炎性細胞浸潤36心肌炎治療無特異手段強調休息和增加營養；改善心肌代謝及抗氧化治療：大劑量維生素C的療效最為肯定，不僅能清除氧自由基，而且其酸度不影響心肌細胞代謝也無明顯毒副作用。曲美他嗪也建議使用；抗病毒國外常用干擾素，國內黃芪有一定地位；糖皮質激素不改善預后，不建議常規使用；37 關于慢性收縮性心衰強調使用

12、的ACEI和受體阻滯劑在急性心肌炎中的使用尚無統一意見，較多文獻都建議如無禁忌癥可在心肌炎急性期使用ACEI，而阻滯劑可能有潛在的抑制免疫力和使血流動力學惡化的危險，不推薦急性期使用，但另有文獻建議，血流動力學穩定后即按心衰B階段處理。各種類型的鈣拮抗劑均未被推薦用于心肌炎。38心肌炎與糖皮質激素新版Braunwald心臟病學和2007年長城會資料中對于心肌炎使用免疫抑制劑仍未作推薦，但都提供了強的松用于心肌炎患者的臨床試驗資料，證實強的松可改善心肌組織炎癥反應，但長期預后與對照組無差別。392006年中華醫學會資料大多數擴張型心肌病的發生與持續病毒感染和自身免疫反應有關（特異性抗體陽性）免疫

13、性擴張型心肌病建議盡早使用阻滯劑和ACEI，強調使用黃芪，未建議使用糖皮質激素。家族性和特發性擴張性心肌病存在心肌能量代謝紊亂，建議使用輔酶Q10和曲美他嗪402008年（鄭州）中華醫學會資料：病毒性心肌炎發病機制：病毒直接作用免疫反應生化機制：氧自由基損害心肌 Braunwald心臟病學中尚提及柯薩奇病毒感染后可出現高凝狀態，致心肌組織微循環障礙對于糖皮質激素在心肌炎中的應用問題仍不置可否，但在展望中又提及，對于免疫抑制劑治療心肌炎繼續從心肌炎類型及治療時間窗上進行研究。41個人經驗及薈萃資料：輕型心肌炎病程在2周以內者，不使用激素；一般情況穩定但心電圖表現為一、二度房室傳導阻滯，可試用沖擊

14、量激素35日，如有效改口服維持；一般情況雖穩定但持續存在低熱、血沉快及/或心肌酶升高者42病程雖在2周內但出現下列情況之一者試用激素：高度房室傳導阻滯伴或不伴心源性暈厥者；心臟進行性擴大、心力衰竭或復雜室性心律失常者；心源性休克者；合并心包積液者；證實合并有結締組織病者；風濕性心臟炎者；用法：沖擊量之后強的松0.51.0mg/kg口服，總療程68周 43心力衰竭一定有病因（基礎心臟病）心力衰竭的發生或加重一定有誘因感染妊娠心律失常心肌缺血加重血壓控制不理想貧血肺栓塞甲亢或甲減過度肥胖體力、飲食或情緒改變 44心力衰竭診斷程序45識別心力衰竭患者運動耐量減低 液體潴留證據評估心臟結構和功能心電圖

15、、X線、 超聲ECT、MRI、BNP確診心力衰竭確定基礎心臟病NYHA分級、6分鐘步行距離針對性治療 46心衰癥狀運動耐力減低和呼吸困難均不具有特異性，主觀性強并受多種因素影響，如果作量化評定，可使用六分鐘步行距離法。47心衰體征頸靜脈充盈和肝頸征(+)是液體潴留的可靠證據，許多左心充盈壓慢性增高的患者也有此體征。而肺部羅音并非一定要出現，許多患者即使在終末期左心壓力增高時也可能沒有羅音，因為羅音的存在通常反映心衰出現的快慢而不是容量增加的程度。48心衰體征即使沒有明顯的外周水腫和肝臟腫大，短時間內體重快速增加也是液體潴留的可靠證據。一旦出現明顯水腫，則預示著很快進入心輸出量下降的臨床失代償期

16、。可有下列表現：脈壓縮小、肢端發涼、精神萎靡或易怒、靜息心動過速、腎功能惡化（BUN升高更明顯）。49心衰實驗室檢查：心電圖心力衰竭很少有心電圖完全正常者，因此，正常心電圖對于排除心力衰竭的價值較高。如果同時存在心力衰竭的癥狀和體征，則異常心電圖的診斷價值提高。胸前導聯出現Q波、LBBB、非特異性QRS波增寬，都是EF值降低較好的預測指標。50心衰實驗室檢查：胸部X線主要用于發現心臟擴大和肺淤血，但其對心衰的診斷必須與臨床表現和心電圖結合起來才有價值。舒張性心衰常無心影擴大，如心胸比例0.5并有肺淤血，則是EF值下降的征象。51心衰實驗室檢查：超聲心動圖是診斷心力衰竭最有價值的單項檢查除了判斷

17、收縮、舒張功能外，還可提供心腔大小、室壁厚度、室壁運動方式、瓣膜情況、心包情況、有無心腔內分流等有價值的信息。52心衰實驗室檢查：心臟ECT心臟ECT不是診斷心力衰竭的常規檢查手段，當心電圖不能提供缺血、損傷、梗死等信息時，ECT可作為補充。雖然能發現心腔擴大，也能測定左右心室的EF值，但ECT不能提供心室肥厚、瓣膜異常等信息。53心衰實驗室檢查：BNP測定血漿腦鈉肽（BNP）和其前體N端前BNP（NT-pro-BNP）濃度升高見于左室充盈壓升高的病人，測定BNP對于鑒別呼吸困難是心力衰竭還是肺部疾病所致有很高的敏感性和特異性，因此可用于心力衰竭的初步篩查，但BNP濃度升高不能區別收縮功能障礙

18、和舒張功能障礙。54目前的臨床證據表明，對于急性呼吸困難患者，測定NT-pro-BNP可作為一種重要的篩查手段。如果未經治療的患者NT-pro-BNP濃度正常或低于正常，則其呼吸困難不可能由心衰引起。55NT-proBNP測值范圍：50歲以下450pg/ml支持心衰；50歲以上900pg/ml支持心衰；有腎功能不全1200pg/ml支持心衰；初次測定300pg/ml可排除心衰；心衰治療后200pg/ml提示預后良好。56NT-proBNP臨床應用中國專家共識采用“雙切點”策略：排除切點： 300pg/ml診斷切點：50歲以下、50至75歲、75歲以上分別為450、900、1800 pg/ml；

19、介于診斷切點之間的“灰區”：輕型心衰、心肌缺血、房顫，肺感染、肺癌、肺栓塞、肺動脈高壓。57 心力衰竭具體干預和 治療措施58去除心衰病因及誘因對合并心絞痛或雖無心絞痛但存在較多冠心病危險因素的心衰患者，行冠脈造影是合理的，PCI或CABG有助于改善心功能；有效控制高血壓、血脂異常及糖尿病；終止使用損害心臟的物質/藥物（酒精、可卡因、蒽環類抗生素） ；積極處理心臟結構及瓣膜異常；盡可能使房顫復律，或終止其他室上速。59階段B患者的干預措施心肌梗死后無論EF值如何，均須使用ACEI/ARB和受體阻滯劑，無論何種病因致EF值降低或心室肥厚者，均須使用ACEI/ARB和受體阻滯劑；EF值降低但無心衰

20、癥狀的竇性心律患者不須使用洋地黃EF值降低者避免使用非二氫吡啶鈣拮抗劑和第一代二氫吡啶鈣拮抗劑，如合并高血壓及/或心絞痛，可選氨氯地平或非洛地平中-重度瓣膜狹窄或關閉不全，即使無心衰表現，也應行瓣膜置換術，狹窄者推薦力度更強。60階段B措施解讀EF值降低但無心衰癥狀的患者，長期應用ACEI已證實可延緩心衰癥狀的出現、降低死亡率并減少住院率。而ARB無此證據，但仿照階段C的原則，在ACEI不耐受時可選ARB。EF值不降低但有缺血/損傷證據（心電圖、ECT），如有明確心肌炎或大量飲酒史，也建議使用ACEI/ARB雖缺乏-受體阻滯劑在這類人群的獲益證據，但仍強力推薦，如為冠心病患者更適用。61階段B

21、措施解讀EF值雖降低但從無心衰表現、且為竇性心律的患者不推薦使用洋地黃，因為此階段主要目的是防止進展到癥狀性心衰（C階段），而洋地黃無此作用大規模試驗表明，EF值降低即使無心衰表現者使用非二氫吡啶鈣拮抗劑也增加了死亡率室上性快速性心律失常（房撲、房顫）的出現往往反映的是心室功能受損，又反過來加重心功能惡化，應盡可能采取措施轉復。62階段C：心衰患者的治療措施一般措施藥物治療具體措施特定患者須考慮使用的措施（硝酸酯類、肼苯達嗪、奈西力肽、ICD、CRT）63CRT及ICD在心衰患者中應用的推薦力度加大；肼苯噠嗪及硝酸異山梨酯在特定人群的應用有更多闡述；提出心衰合并房顫的處理原則。2009指南在以

22、下三個方面出現了變動：64一般措施限制鈉鹽的攝入和測量體重（3天內體重增加2kg須增加利尿劑量，6個月內體重下降5kg提示出現心臟惡液質）；除非是急性失代嘗期心衰或懷疑心肌炎，應鼓勵病人做癥狀限制性體力活動；應間斷測定血鉀，保持血鉀水平在3.85.2mmol/L范圍內，超出這一范圍均會影響心臟的興奮性和傳導性，增加猝死發生率；65絕大多數心衰患者應避免使用下列三類藥物：I類抗心律失常藥物：該類藥物有明顯心功能抑制作用和促心律失常作用。可以使用的抗心律失常藥物中，只有胺碘酮對于存活率無不良影響鈣拮抗劑：大多數鈣拮抗劑可使心力衰竭惡化，增加心血管事件的危險。可以使用的藥物中只有氨氯地平和非洛地平對

23、于存活率無不良影響，可用于心衰伴高血壓或心絞痛的患者；非甾體類抗炎藥：可以導致鈉潴留和外周血管收縮，降低利尿劑和ACEI的療效，增加其毒性。66藥物治療具體措施大多數心力衰竭病人常規使用四類藥物：利尿劑、AECI、受體阻滯劑、洋地黃；能夠在近期內改善癥狀的藥物：利尿劑、ACEI、洋地黃；能夠改善遠期預后的藥物：ACEI、 受體阻滯劑、利尿劑中的醛固酮受體拮抗劑。67利尿劑有液體潴留證據的心衰病人均須使用利尿劑直至干體重，然后以最小有效劑量長期維持利尿劑能在數小時或數天內迅速緩解心衰癥狀，而洋地黃、ACEI、-受體阻滯劑的臨床獲益須數周或數月才能顯現即使對利尿劑反應良好，單獨應用利尿劑也不能保持

24、臨床情況長期穩定，一旦情況允許，就應及時與一種ACEI和一種-受體阻滯劑合用68液體潴留證據：呼吸困難并雙肺底對稱性濕啰音頸靜脈充盈及/或肝頸征（+）肝腫大及/或下肢水腫體重每日增加1kg或3天增加2kg69利尿劑選用原則：中、重度心衰首選泮利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至尿量增加、體重每日減輕0.51.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日。（中國指南：呋噻米劑量不受限，氫氯噻嗪100mg/日）病情控制后減量至最小有效量長期維持。70病情得到控制的標志：呼吸困難及肺部啰音消失水腫消退體重連續3天穩定（波動幅度小于0.5kg）此時給予有效的、固定劑量利尿劑，但要求每天記錄體重，如波動超過一定的范圍，則及時增減利尿劑量71利尿劑治療過程中