1、類(Lei)風濕性關節炎肺部改變第一頁，共二十九頁。類風濕性關節炎(RA)是一種慢性炎癥性疾病，通常對稱地累及手足小關節。RA的關節外表現較常見，可發生于(Yu)全身幾乎所有器官。與RA相關的胸膜肺表現涉及肺實質、胸膜、氣道和脈管系統。人們已經認識到RA患者的多種肺部影像學表現。第二頁，共二十九頁。(患者1)：年齡46歲，男性，因呼吸困難和咳嗽被收入院。該患者有5年的血清陽性RA病史，正在接受相應的免疫抑制治療。胸部X線檢查和胸腔CT掃描顯示，雙側結節病灶，其中部分(Fen)有空洞；臟層胸膜上有斑塊；縱隔淋巴結增大和液氣胸。胸腔積液的膽固醇水平極高(424 mg/ml)，診斷為假性乳糜胸。第三

2、頁，共二十九頁。第四頁，共二十九頁。(患者2)：年齡45歲，男性，因嚴重慢性咳嗽而被收入院。該患者有3年的血清陽性RA病史，同樣正在接受免疫抑制治療。胸部X線檢查顯示，雙側胸腔積液。胸腔CT掃描顯示，雙側胸腔積液、結節性病灶和壞死性結節性病灶，在結節性病灶周圍可觀察到毛玻(Bo)璃密度影。第五頁，共二十九頁。第六頁，共二十九頁。(患者3)：年齡56歲，女性，因咳嗽和發熱而被收入院。與前2例患者不同的是，該患者此前無RA病史。最初(Chu)對該患者按照肺炎給予左氧氟沙星治療，但病情無好轉。繼而行胸腔CT掃描，結果顯示雙側壞死性和結節性病灶，其中部分有空洞。進一步詢問詳細病史，該患者表示有關節炎癥

3、狀，并且肘部有類風濕性皮膚病變。血清類風濕因子水平達467 IU/ml。根據臨床、影響學和實驗室檢查結果，考慮為RA累及肺部。經過免疫抑制治療，該患者的癥狀有所好轉。第七頁，共二十九頁。第八頁，共二十九頁。(患者4)：年(Nian)齡80歲，男性，因勞力性呼吸困難而被收入院。該患者有55年的血清陽性RA病史，血清類風濕因子水平為2,110 mg/dl。該患者也在接受免疫抑制治療，胸部X線檢查顯示肺下部網狀結節和不規則線性混濁。肺部HRCT影像顯示肺底膈膜蜂窩狀和增厚。第九頁，共二十九頁。第十頁，共二十九頁。(患者5)：年齡55歲，女性，因慢性咳嗽和呼吸困難而被收入院。該患者有8年的血清陽性RA

4、病史，正在接(Jie)受免疫抑制治療。胸部X線檢查和CT影像顯示，非特異型間質性肺炎伴網狀結節和不規則線性混濁。第十一頁，共二十九頁。第十二頁，共二十九頁。發(Fa)病原因可能與感染、內(Nei)分泌失調、血運障礙、免疫系統因素、遺傳因素及中醫學說的風濕寒邪因素有關第十三頁，共二十九頁。發(Fa)病機制機體對抗原刺激免疫反應的結果，其中(Zhong)既包括體液免疫，也包括細胞免疫第十四頁，共二十九頁。前者主要是漿細胞產生的特殊抗體IgG發生變性而獲得抗原性，然后刺激機體產生IgM、IgG或(Huo)IgA抗體；即類風濕因子，并形成抗原抗體免疫復合物，從而激活補體系統，吸引大量的中性粒細胞、巨噬

5、細胞發生免疫反應；后者主要是大量的T細胞功能失調，其中包括輔助性T細胞（CD4）及抑制性T細胞（CD8）。第十五頁，共二十九頁。類風濕性關節炎屬于結締組織病變（即(Ji)膠原性疾病），其病變集中在身體某些器官的結締組織的膠原纖維和基質中。第十六頁，共二十九頁。由于結締組織廣泛分布于全身各處，因此類(Lei)風濕性關節炎在不同時期可侵犯體內各系統器官；如肺、胸膜、血管、關節等。第十七頁，共二十九頁。肺實質病變 間質性肺炎和肺纖維化 肺上葉纖維囊泡樣病變 類風濕結節 Caplan綜合征胸膜病變 胸腔積液 氣胸氣道病變 閉塞性細支氣管炎 閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎 支氣管擴張癥 濾泡性細支氣管炎

6、上呼(Hu)吸道疾病血管病變 肺動脈高壓 肺動脈炎 高粘綜合征繼發病變 藥物反應 感染 惡性病變第十八頁，共二十九頁。而結締組織像淋巴結一樣是免疫器官具有免疫反應功能。由于免疫調節和淋巴細胞亞群間及其他因子參與下相(Xiang)互作用失調，結果產生結締組織水腫、增生以及小血管增加，同時有大量炎性細胞聚積。第十九頁，共二十九頁。基(Ji)本病理改變黏液水腫類纖(Xian)維蛋白壞死炎性細胞浸潤纖維變性第二十頁，共二十九頁。影像表(Biao)現（1）胸腔積液；（2）廣泛間質性肺纖維(Wei)病變；（3）漸進壞死性結節；（4）Caplan綜合征；（5）急性肺炎。第二十一頁，共二十九頁。1、胸膜炎及(

7、Ji)胸腔積液是以淋巴細胞為主的纖維素性滲出多數是在關(Guan)節炎癥狀發作加重時出現可逐漸出現胸膜粘連或增厚積液吸收緩慢或長期不吸收第二十二頁，共二十九頁。廣泛(Fan)間質性肺纖維變肺泡壁及小葉間隔的纖維化早期X線上只見肺血管紋理增粗(Cu)、增多、僵硬、邊緣模糊紊亂；隨著病情的進展伴發非特異性間質性肺炎，待肺炎吸收后肺內出現纖維性病變；晚期逐漸發展為彌漫性不規則線狀、網狀或網狀結節狀陰影，以肺的基底部較明顯，甚至形成蜂窩狀改變結節狀陰影的中部常有壞死現象，此有助于與特發性廣泛性間質性肺纖維化的鑒別第二十三頁，共二十九頁。漸進壞死性(Xing)結節結節(Jie)中心有類纖維蛋白變性或壞死

8、組織,并含有纖維素和免疫復合物沉積,邊緣為柵狀排列的組織細胞,外層有單核細胞浸潤的肉芽組織。在病理上,肺部漸進壞死性結節與皮下類風濕性結節完全相同第二十四頁，共二十九頁。肺的外周或肺中下野，單發或多發，輪廓清楚，密度較高的結節影，大小不一，小者數毫米，大者直徑可達56cm，以0.51.5cm為多見，結節內常出現內壁光滑的厚壁空洞，結節的大小和形態依據其空洞內充填情況而改變，并隨關節炎的活動程度而不同，關節炎癥狀改善時，空洞壁可變薄甚至消失，反之(Zhi)空洞內可以重新充填而變為實密陰影，此種改變較少見，多發生于類風濕因子效價高，且同時有皮下結節的患者第二十五頁，共二十九頁。Caplan綜合(He)征即類風濕性關節炎，類風濕結節，無機塵肺(Fei)同時存在粉塵可能有佐劑作用，刺激抗體（類風濕因子）產生，同時又可能為一局部的刺激與損傷，有利于類風濕肉芽腫的形成這種結節可在關節炎癥狀發生之前、同時或其后出現，并在短期隨訪觀察中連續出現，數目逐漸增多，亦可長期無變化，或發展為纖維變，出現鈣化或形成空洞，亦可完全消失第二十六頁，共二十九頁。急性肺(Fei)炎間質性肺炎的滲出期，肺泡腔內充滿了水腫液、淋巴細胞、漿細胞和透(Tou)明膜抗感染無效第二十七頁，共二十九頁。