1、高壓氧治療一般指在高于一個標準大氣壓的環境中吸入高濃度的氧來治療疾病的過程。(以地方大氣壓為準 高壓氧治療能促進細胞有氧代謝的作用?？煽箙捬蹙?也可以抗需氧菌。可以減輕水腫。也促進白細胞的殺菌作用,促進某些抗生素的抗菌作用。增加血-腦屏障的通透性。促進有害氣體的排出 ,調節免疫功能及保健作用。高壓氧治療適應癥及禁忌癥適應癥1、急癥適應癥：急性一氧化碳中毒及中毒性腦病急性氣栓癥急性減壓病 (急救 有害氣體 ( 硫化氫、液化石油氣、汽油等 中毒有厭氧茵感染 ( 氣性壞疽、破傷風等 休克視網膜動脈栓塞心肺復蘇后急性腦功能障礙電擊傷、溺水、自溢窒息等 腦水腫、肺水腫擠壓傷及擠壓綜合征急性末梢循環障礙重

2、癥脊髓損傷2、非急癥適應癥：冠心病心肌梗塞穩定期心肌炎支氣管哮喘及喘息性支氣管炎腦動脈硬化癥、腦梗塞 ( 腦出血停止后及恢復期 血管神經性頭痛面神經炎高原適應不全癥腦外傷及其后遺癥周圍神經損傷/ 35顱內良性腫瘤術后多發性硬化癲癇持續性植物狀態斷肢 ( 指、趾 再植術后骨髓炎骨折及愈合不良無菌性骨壞死慢性皮膚潰瘍 ( 褥瘡、糖尿病性潰瘍 先天心臟病修復術前后心臟血管架橋術前后麻痹性腸梗阻周圍血管性疾病 ( 脈管炎、雷諾氏病、深靜脈血栓形成等 凍傷燒傷整形術后植皮術后突發性耳聾爆震性耳聾眩暈綜合征視網膜靜脈血栓形成中心性漿液性脈絡膜視網膜病變視網膜震蕩視神經萎縮 (早期 糖尿病性眼底病變病毒性腦

3、炎傳染性肝炎消化性潰瘍潰瘍性結腸炎 運動性損傷/ 35放射性損傷藥物及化學物品中毒玫瑰糠疹帶狀皰疹結節性紅斑牙周病復發性口瘡、潰瘍牙頜正畸術后惡性腫瘤 ( 與放療或化療并用 新生兒窒息及后遺癥胎兒窘息小兒腦癱、病毒性腦炎及后遺癥3、其它產科：習慣性流產、胎兒發育遲緩、心臟病分娩前、后各種心律失常神經衰弱、頸椎病腦膜炎及其后遺癥成人呼吸窘迫癥進行性肌營養不良帕金森病及帕金森氏綜合癥禁忌癥1、絕對禁忌癥未經處理的氣胸、縱隔氣腫活動性出血及出血性疾病氧敏感實驗陽性及氧中毒史結核性空洞形成并咯血 以上心臟傳導阻滯2、相對禁忌癥重癥上呼吸道感染/ 35重度肺氣腫、肺大泡重度鼻竇炎 未經處理的惡性腫瘤視網

4、膜脫離病態竇房結綜合征心動過緩化膿性中耳炎咽鼓管阻塞血壓過高者或超過 21.3/13.3kPa(160/100mmHg注意事項 1不能攜帶易燃物品進艙，例如：打火機、火柴、酒精及電動玩具等。如出現發熱、感冒，婦女經期、妊娠早期及青光眼的病人應暫停高壓氧治療。治療過程中，有病人會出現雙耳脹痛、耳鳴等現象，這是因為氧氣艙內升壓時，氣壓加 壓在鼓膜上所造成的，此時應做吞咽動作或講話，使咽鼓管開放，從而使鼓膜內外壓力平衡。 病人通過咀嚼糖果以增加唾液分泌便于吞咽及增加吞咽動作，亦可自行捏鼻鼓氣使咽鼓管自行 通氣。注意不要在吸氧時看書，應自然放松，以確保療效。如吸氧過程中出現面肌、口角抽搐、刺激性咳嗽及

5、胸骨后疼痛等氧中毒癥狀，應摘下面 罩停止聽氧并報告醫生處理。治療結束減壓時會感到耳部有氣體跑出，這是正常現象。這時切勿屏氣，注意放松作正 常呼吸，防止肺氣壓傷。重型顱腦損傷病人高壓氧治療中的護理*! 例重型顱腦損傷病人行單人氧氣加壓艙高壓氧治療中的護理 認為重型顱腦損傷病人在單人氧艙不能陪 護的情況下進行高壓氧治療 治療前的全面評估 制定預見性的 護理措施及治療中的病情觀察尤其重要 ! 而豐富的高壓氧專 科知識和護理知識 熟練的高壓氧操艙技巧 是預防高壓氧治療 中并發癥和不良反應的發生 #保證治療效果的關鍵 !/ 35!關鍵詞 #顱腦損傷 $#高壓氧 $#護理 高壓氧治療重型顱腦損傷病人能有效

6、降低病死率和致 殘率 #促進病人早醒 #提高生存質量 %但因為重型顱腦損傷 病人病情重 & 病情變化快 &并發癥多 #給高壓氧治療的護理帶 來很大困難 %! 年&月以來 #我們對 *!例重型顱腦損傷 行單人氧氣加壓高壓氧治療的病人進行護理 #在確保病人安 全& 減少不良反應 & 保證療效等方面取得了良好的效果 #病人 滿意度明顯提高 #現報告如下 % !#治療方法 除常規行神經營養及對癥治療外 #采用單人氧氣加壓 艙#治療壓力為 +!T4J# 每天 $次#$次為$個療程 #療程 中休息 !。#共治療 $!個療程 % #護#理 #!# 治療前訪視 對首次治療的病人 #治療前由高壓氧科護士到病房查

7、閱 病歷 #了解病情動態 #與病人或家屬交談 #并做護理查體 #以 評估病人健康狀況 包括有無禁忌證 $&心理狀態 &文化程度 & 經濟狀況 & 心理需求及家屬親友的支持 %采用通俗易懂的語 言#講解高壓氧的相關知識 & 安全措施及治療中的配合方法 # 根據需求參觀高壓氧室 #耐心介紹氧艙的環境 & 照明& 防火& 通訊等設備 #介紹艙內病人的治療情況 #看操艙護士如何與 艙內病人進行交流 %每次治療時提前 $&!ACD 接病人到/ 35 高壓氧接待室 #評價病人對宣教知識的掌握情況 #協助更換 高壓氧專用純棉被服 #排盡大小便 #嚴禁將手機 & 打火機等易 燃&易爆物品帶入艙內 %入艙前再次

8、評估病人意識 &瞳孔& 血 壓等 #并做好記錄 %根據病人的具體情況 #制定個體化的操 艙計劃 #采取預見性的護理措施 %#心理護理 對于意識清醒的病人 #高壓氧專科的心理護理具有明顯 的?？铺攸c %首次接受高壓氧治療的病人一般均有特殊心 理過程 #因此施行有效的心理護理將直接關系到病人能否堅 持治療 %高壓氧治療如同機艙一般 #隨著艙門的關閉 #開始 了特定時間內與外界嚴密隔絕的過程 #陌生的環境及缺乏高 壓氧知識使病人擔心治療效果 同時 #有的年輕病人把龐大 的艙體聯想為神洲 & 號#也有的年老病人認為是棺材 %在艙 內聽到各種氣流聲 #聯想到危險的傳聞 #使病人在原有病理 的基礎上產生恐

9、懼 & 焦慮和孤獨心理 %除常規在艙前進行安 全宣教和正確有效的調壓動作指導外 #在全程各個環節進行 及時有效的溝通交流和嫻熟的操艙技巧十分重要%根據季節和病人對壓力的耐受度 #護士調節艙溫及加 & 減壓速度 #按 病人的愛好播放音樂 %主動與病人交談 #治療中利用對講系 統與艙內病人聯系 特別是新病人 $#督促其打開咽鼓管 #聽 取其感受 #解答其提出的問題 %通過視窗鏡的目光交流 #讓 病人感覺護士就在身邊 #增加病人安全感 #減輕焦慮及恐懼/ 35 心理 %每次治療出艙后讓病人適當休息 #以防艙內外溫差變 化而引起不適 #并詳細詢問病人病情及在艙內的感覺 % #$#體位護理腦水腫病人頭部

10、抬高 $&!h# 以利于顱內靜脈回流 #降 低顱內壓 %手術病人特別是去骨板開窗減壓者健側臥位 #避 *!#* 中華護理雜志 !& 年$月第 #卷第$期 萬方數據免窗口受壓 ! 并注意觀察傷口敷料情況 !警惕發生傷口出血 將昏迷病人頭偏向一側 !深昏迷者預防性將軟枕墊于頸肩 部! 使下頜略抬高 !防止雙唇緊閉 !通暢耳鼻口腔氣道 !使口 腔分泌物及嘔吐物易于流出 肢體自然擺放 !肌肉緊張者予 輕柔按摩 !盡量使其舒展 保持床鋪平整 #柔軟 #干燥 !長期 臥床病人在骨突出部位墊上棉墊 ! 避免局部受壓過久 #L# 導管的觀察與護理 因高氣壓狀態下進入體腔的氣體 ! 在減壓時其體積按比 例增大

11、! 所以在單人氧艙治療 !入艙前必須妥善固定并開放 各種導管引流管 $如胃管 #尿管 %等!保持引流通暢 !避免減壓 時空氣膨脹而造成張力性胃腸道或膀胱急性擴張觀察引流液的性質 #顏色 #量!防止引流液逆流 有氣管套管 $帶氣 囊%的病人!入艙前抽出氣囊內氣體 !再注入 #!&AK 生理鹽 水! 因為水具有不可壓縮性 !加減壓時無壓縮或膨脹引起氣 囊破裂或壓迫氣管之慮 / 35#K#窒息的觀察與護理 昏迷病人保持呼吸道通暢 ! 頭偏向一側或側臥位 !防止 嘔吐物誤吸引起窒息 氣管切開及痰液過多的病人治療前 半小時進行霧化吸入和吸痰 入艙前備齊急救藥品和器械 ! 妥善固定氣管套管 ! 避免脫落和

12、移位 ! 取下覆蓋的鹽水紗布 防止艙內誤吸堵塞呼吸道 治療中注意觀察面色和呼吸情 況 臨床中觀察到一些氣管切開病人 !在治療加壓階段因空 氣密度增加 #呼吸阻力增大 !常出現呼吸急促 #嗆咳 #痰液從 氣管套管中噴出等現象 此時立即停止加壓 ! 并繼續觀察病 人呼吸情況 ! 待病人完全適應后 !癥狀會自行緩解 !可繼續緩 慢加壓 #煩躁的觀察與護理 病人出現煩躁癥狀 ! 說明腦細胞得到不同程度的恢復 ! 因此顱腦損傷病人在煩躁階段不主張停止高壓氧治療 對 重度煩躁者 ! 進艙前遵醫囑給予鎮靜劑 !使病人在治療中保 持安靜狀態 ! 增加吸氧效果 !降低機體耗氧量 !防止外傷性癲 癇發作等 但鎮靜

13、劑有抑制呼吸中樞的作用 !因此要密切觀 察呼吸情況 對輕度煩躁者約束四肢 !以免拔管自傷或損傷 艙內設備 !注意松緊適宜 ! 防止過緊致血液循環障礙 治療 中重要的是能觀察 #判斷引起煩躁的原因 如加壓階段出現 煩躁不安 #出汗過多等 !可能是艙溫過高 #升壓過快所致 !此 時調整艙溫和加壓速度可緩解 & 但如果不緩解且繼續出現面/ 35 紅#氣急等 !多提示為高熱 ! 應停止治療減壓出艙 而在減壓 階段如出現煩躁加劇并有意識改變 !提示病情變化 !應緩慢 減壓出艙 出艙后檢查意識 #瞳孔等 !如有異常應報告醫生 進一步處理 #_#顱內壓增高 !腦水腫的觀察與護理 在加壓和穩壓階段 !腦血管收

14、縮 #腦血流量減少 #顱內壓 降低 !但減壓時腦血管相對擴張 #腦血流量增加 !如減壓過快 可發生顱內壓 #腦水腫反跳現象 !( 因此!病房護士盡量配 合將脫水劑安排在入艙治療前 $=使用 入艙時評估病人的 意識#瞳孔#體溫#血壓!有無嘔吐 #抽搐等 !做好記錄 治療 中密切觀察病情變化 ! 嚴格控制減壓速度 !出艙時再檢查對 比意識 #瞳孔等情況 本組 $例因頂骨粉碎性骨折并蛛網膜 下腔出血 #腦內血腫的病人 ! 經外科腦內血腫清除加去骨瓣 減壓術及對癥治療后 ! 病人意識清醒 !生命體征平穩 !于術后 。接受高壓氧治療 &當第 次治療時 !病人突然出現意識模 糊#煩躁不安 #嘔吐等 !立即

15、報告醫生 !減壓出艙 查右側瞳 孔散大 !對光反射遲鈍 !U6示右頂葉腦內血腫 因病情觀察 及時 !為搶救贏得了時間 # #氣壓性中耳炎的觀察與護理 氣壓性中耳炎又稱中耳氣壓傷 !是高壓氧治療常見的不 良反應 !原因為加壓時艙內壓力增高 !耳咽鼓管口端受壓力 作用不易開啟和中耳鼓室氣體被壓縮 !造成鼓室內相對負壓/ 35 引起鼓膜內陷 #充血 !鼓膜緊張致耳痛 !中耳腔積液甚至穿 孔對首次治療者 !入艙前!ACD及入艙時用 $,麻黃素各 滴鼻$次!以收縮黏膜血管 !減輕水腫!通暢咽鼓管 對清醒 病人教會其打開咽鼓管的方法 $吞咽#張口#捏鼻鼓氣 %!讓其 至少掌握 $種方法 ! 保持鼓膜內外壓

16、力平衡 對昏迷或失語 者! 嚴格掌握加壓速度 !觀察病人如有痛苦表情或抓耳動作 ! 應減慢加壓速度 #氧中毒 !減壓病的觀察與護理 高氣壓下呼吸純氧相當時間會出現氧中毒 !特別對機體 狀況極差 #疲勞 #并發肺部感染或有恐懼的病人 !嚴格控制壓 力 #吸氧時程的安全范圍 !密切觀察有無面色蒼白 #出冷汗 # 眩暈 #胸骨后疼痛 #幻聽 #抽搐等腦型氧中毒先兆癥狀 ! 如有 應立即減壓出艙 減壓過程中防止減壓過快引起減壓病 !注 意觀察有無皮膚瘙癢 !肌肉 #關節骨骼疼痛等 $#討#論 作為一種特殊的治療手段 ! 高壓氧已廣泛應用于臨床多 種疾病 因為病人缺乏高壓氧知識 !在治療過程中出現一些

17、生理 #心理問題和不良反應 !#(! 致使病人及家屬對高壓氧持 懷疑態度 !甚至擔心高壓氧治療會對機體產生損害而影響療 效及療程 同時 !受異病同治治療方案的影響 !某些護士只 重治療不重護理 !認為只要將病人按規定時間做完就完成了 任務 為提高治療效果 !我們改變了以往單純操艙的做法 !/ 35 每次治療前進行整體評估并記錄 ! 治療中選擇合適體位 !妥 善處理各種導管 !密切觀察病情 !防止因護理不當造成治療 并發癥和不良反應 & 在治療中或治療后再次收集病人資料 ! 評價操艙護理效果 !不僅使病人在心理上獲得了安全感 !減 少了生理上的不良反應 !而且保證了病人安全和治療效果 ! 病人普

18、遍感到滿意 參#考#文#獻 隨著科學技術的進步以及診療方法的改進，腦損傷的死 亡率、病殘率已有明顯的降低，但仍有部分病人后遺終身的 殘疾，生活不能自理，給社會、家庭造成巨大的經濟負擔和精 神壓力【。因此有必要進一步探討和研究顱腦損傷的治療 方法，從而降低致殘率、提高患者的生存質量。顱腦損傷是 一種復雜的病理及生理改變，能量代謝的障礙、鈣超載、自由 基的攻擊、微循環的障礙以及細胞的凋亡等導致腦組織發生 不同程度的變性、壞死，并形成惡性循環 21 ，在此過程中，其 中心環節是缺氧。目前許多研究認為腦損傷后氧的供應與 預后密切相關 31 ?，F已證明高壓氧治療 (hyperbaric oxygenat

19、iontr eat,H BOT 有助于改善顱腦損傷患者的神經功 能41。腦損傷的應用研究HB OT 減輕腦水腫 HBOT可迅速糾正腦組織的缺氧/ 35狀態，切斷因為缺氧而導致的惡性循環，能量產生增多，膜上 離子泵功能恢復，細胞內、外離子濃度差恢復正常水平，從根 本上解除了細胞內水腫。另一方面 HBOT可以提高血腦屏 障的完整性，并使腦血管收縮，血流量顯著減少，降低顱內 壓。 Rockswold等51 選取了 37個嚴重腦損傷的病人，每 24 h 給予 1h1.5kPa的HBOT，研究 HBOT對腦代謝及顱內壓 的影響，結果顯示 HBOT后腦組織氧代謝率增加、乳酸含量 減少，顱內壓降低。 Ric

20、hard 等6 通過兔腦缺血模型，在 HBOT中發現 HBOT組腦血管通透性降低其結果有顯著性 意義 (P ，同時 HB07，組的腦血流每 100 g(40.9 1 1.9 mL/min 比對照組每 100g (50.8 1 2 .0 m L/min低， 結果也具有顯著性意義。胡秉誠等 77 通過大鼠人為造成液 壓顱腦損傷模型，測定 HB07、對腦組織含水量的影響，結果 顯示 HBOT組腦水腫與非治療組相比明顯減少 (P, 通過光鏡以及電鏡觀察， HBOT組腦細胞的水腫也比對照組 輕。王強等 81 通過大鼠復制右側閉合性顱腦損傷模型，隨機 分為對照組、腦創傷組和 HBOT組，于傷后 24 h

21、處死，測定 腦組織含水率，結果外傷組右側腦組織含水率顯著高于對側 (P0.01 或,HB OT 組右側腦組織含水率低于腦外 傷組 (P0.01 或 ，而與對照組及左側無明顯差別。 HB O I 、減小缺血性腦損傷的梗死面積缺血性腦損傷/ 35時腦組織各部位缺氧缺血程度并不均勻一致，通常根據缺血 的程度及預后將缺血腦組織可分成 3部分: 不可逆壞死區、 缺血半暗帶區、血流輕度灌注不足區。缺血半暗帶的概念是 指缺血后組織喪失電活動，但結構保持完整的區域?，F在許 多作者認為 : 半暗帶通過治療干預仍有可能被挽救的。 Sun。等 9 通過結扎大鼠右側大腦中動脈及頸總動脈造成 缺血性模型，研究 HBOT

22、對缺血性腦損傷的影響，結果發現 在缺血性攻擊后 10 min 連續120 min 3 kPa 的HBOT,HBO 組缺血邊緣區腦組織動脈血氧分壓和氧含量分別為 (209.41 11 7.32kPa 和(0.01 03 1 0 .00 04 m mol幾，而對照組分別為(8.53 土1.87 k Pa 和(0.0086 士0.00 04 m mol/L( P 。梗死面積 HB(組為(132士13m m3，而對照組為 (161129mm3，減小了 18%。脂質過氧化物卻沒有顯著的改 變。 Veltkamp等1o 采用細線閉塞法建立大鼠的右側大腦中 動脈缺血模型，分別采用 100 氧濃度 1,1.5

23、,2.5 kPa 的 HBOT 60 min，然后移去細線， 7d后進行行為評分 (18 分為 正常 ，并去頭進行腦組織的梗死面積分析。結果發現2.5kPa HBOT組行為學得分為 14士2, 尸rn rn3,P m m3。1 .5k Pa 組為(1191 6 8m m 。表明 HB01，的效果可能是通過對缺血/ 35 邊緣區“半暗帶”的干預而實現的，但同時 HBOI ，的劑量也 顯示了相當的重要性。HB OT 可明顯改善腦組織的血供及腦電圖 Ren等f 川 觀察了一個 55例病人的樣本，經過 HBOT后，觀察腦電地形 圖 (BEAM、內皮素 (ET和經顱多譜勒 (TCD的變化，結果 發現治療

24、組的 BEAM顯著改善 ,ET減少從 (91.24 士 12.18 ng幾一 (68.88 士14.37ng/L(P ，大腦中動脈平均流 速(MCA-硯從(64.2土4.8 cm /s 減少到(51.6 士4.2 cm /s (P ，大腦中動脈收縮期流速 (MCA-Vs和脈搏指數 (PI 減少值差異有顯著意義 (P ，表明 HBOT通過減 少急性期 EI ，水平、減低腦血管阻力、改善 MCA血流速度， 發揮治療作用。葛朝明等 12 研究了 HBOT對重型顱腦損傷 后臨床 (GCS,BEAM,ET,TC變D化的影響，將 55個病人分 為兩組，經 HBOT后治療組的 GCS,BE AM、預后 GO

25、S均明 顯迅速改善，與對照組有顯著性差異，同時治療組ET從(91.24 士12.18ng/L 降至 (68.88 士14.37ng/L( 尸, 相應的 TCD測定MCA-VS，從(64.2 士4. 8 cm/s 降至 (51.6 士 4.2cm/s(P,MCA-V.,PI 的下降同樣有顯 著性意義 (P ，表明 HBOT能迅速改善重型顱腦損傷 者的意識狀態、 BEAM異常率、生存質量，與急性期血漿 ET 下降和 MCA血管痙攣緩解，減輕腦缺血缺氧有關。黃志雄 等13 采用 TCD觀察HB07，后全腦主要分支動脈 V5,Vm ,PI/ 35及腦電圖 (EEG,BEAM的變化情況，結果顯示治療組的

26、 GCS,EEG,BEA均M迅速改善，大腦前動脈 (ACA,MCA的 V_,分別從 (73.6 土3.1 和(85.8 士4.2 cm /s 降至(62.1 土 3.9 和(79.614.4cm/s(P 均 ，相應的 VS及PI的 下降同樣有顯著差異性。而大腦后動脈、基底動脈的Vm及VS卻顯著升高 (P均,PI 則顯著下降 (P均 , 說明 HBOT能顯著改善重型顱腦損傷患者 (CS, EEG和 372 復旦學報 ( 醫學版 2005年5月， 32(3 BEAM的異常率。 ACA,M CA的血流速度、搏動指數明顯下 降，提示原發損傷部位腦血管痙攣明顯緩解。大腦后、基底動 脈血流速度升高而搏動指

27、數下降，則提示非原發損傷區血流 阻力減小、血流量加大。HB OT 可以減輕自由基的腦損傷在細胞氧化呼吸鏈 傳遞電子過程中，因為存在電子漏出，有部分電子直接與氧 結合轉變為氧自由基，正常時產生的少量自由基很快被抗氧 化酶滅活，不致產生病理效應，但腦外傷時常伴有腦缺血缺 氧，導致呼吸鏈功能失調，加快自由基的生成和釋放，攻擊亞 細胞結構產生病理效應。朱松君等 14 通過建立家兔腦損傷 模型，觀察 HBOT在不同時間點對腦含水量、線粒體 ATPase 活性、丙二醛 (MDA含量變化，結果 HB(組腦含水量與 MDA含量在各時間點均比外傷組低 (P,AT Pase 活 性比外傷組明顯提高 (P ，表明

28、HBOT，可降低自由基/ 35 含量、提高 ATP ase活性、減輕腦水腫，保護神經組織。楊洪 發等 153為判斷 HBOT對顱腦損傷的療效，對 40例重型顱腦 損傷患者進行 HBOT，并對其治療前后的血清自由基水平進 行測定，結果表明對重型顱腦損傷患者，其治愈率達 52.5%, 有效率達 95 ，其血清過氧化脂質 (LPO含量治療后較治療 前有顯著降低 (P ，超氧化物歧化酶 (SOD明顯升高 (P ，說明重型顱腦損傷患者進行 HBOT可以減輕自 由基對神經組織的損傷。薛磊等“將 50例重型閉合性顱 腦損傷患者分為 Fu配合治療組和單純常規治療組，另有 30名健康志愿者作為正常組，結果 HB

29、OI，組和對照組在治 療前的 MDA為(5.27 土 1.59rnol/L,(5.71 士1.34 pi nol/L 和SOD1為 (271.3 士102.9lg/L,(256.3 土112.4Kg/L ，差 異均無顯著性意義 (P0.05 ，但與正常組比較差異均有非 常顯著性意義 (P ，其中 MDA和 SOD 1呈負相關。治 療后HBO組MDA降低為(4.11 士0.35 tcm ol/L,SO Dl 升 高為(380.5士1 15.3tLg 幾。表明 MDA和SOD-1與損傷程 度相關，但 HBOI，通過減少自由基的產生而發揮治療作用。 HB OT 降低血私度改善微循環腦缺血性疾病發病前

30、 多有血液貓滯度的增高，易誘發微循環的障礙與病變， HBOT可以降低血細胞比容、纖維蛋白原，提高紅細胞變形 能力，有利于腦梗死的預防以及梗死區血管再通和血流灌 注。杜玉琴等 17 將 72例急性腦梗死患者隨機分成兩組，除/ 35 均給予常規藥物治療， HBOI、組同時給予 HBI輔助治療，結 果HBOT組顯效率顯著高于對照組，全血鉆度、血漿鉆度、 纖維蛋白原等指標明顯降低 (P0翟鳳蘭等 18 報告 了缺血性腦血管病血液流變異常者 100例 ( 治療組 ，進行 HBOI、和藥物治療。 100例為對照組，僅行藥物治療，結果 HBOT組治療前后全血戮度、血漿比豁度、血細胞比容及纖 維蛋白原明顯降低

31、，紅細胞變形指數明顯增加，經統計學處 理有非常顯著性意義 (P ，臨床觀察對比，治療組總 有效率 95 ，對照組總有效率 83 ，兩者經統計學處理有顯 著性意義 (P ，表明在綜合治療的基礎上增加 HBOT，可取得更好的效果。王滿俠等 19 研究了 HBOI 、急 性腦梗死患者血液流變學、 SPECT,TC變D化，將 60例腦梗 死患者分成 HB(配合藥物治療組和單純藥物治療組，觀察 兩組治療前后血液流變學、 SPECT,TC的D 變化，發現 HBOT組治愈率及顯效率明顯高于單純藥物治療組 (P,H B(I ，血液流變學指標全血貓度、血漿貓度均明顯降 低 (P,S P ECT 及TCD均示腦缺

32、血病灶有不同程度 改善。而單純藥物治療組血液流變學、 SPECT,TC改D 善均 不明顯，表明 HBO配合治療急性腦梗死效果顯著。另外，郎 岳明 201 連續4年對腦挫傷患者用 HBOT，觀察血液流變學 的變化，結果經 HBOT后，紅細胞沉降率、血細胞比容高低 切變力下的全血比勃度和全血還原比勃度、血漿黔度、紅細/ 35胞聚集指數明顯降低，與對照組相比差異有顯著意義( 尸 ，表明 HBOT能減輕腦損傷諸因素引起的血液流變學 損害及血戮度升高，從而預防微循環障礙和微血栓形成。HB OT 抑制神經細胞的凋亡在病理情況下細胞凋亡 的發生，需啟動與之相關的基因，決定細胞的生死命運，在神 經元生存機制中

33、，研究較多的是癌基因 bcl-221,221 、 foS231 ，并 認為它們在抑制凋亡中起重要作用。周建光等 24 采用雙側 頸總動脈阻斷法復制鼠前腦缺血模型，設立 0.15 ,0.2SM Pa HBOT組和對照組，應用免疫組化法，觀察 HB(對海馬 CAl 區神經元凋亡相關基因 bcl-2 和bax 的蛋白表達的影響，結 果對照組海馬 CA1區大量神經元表達 Bax蛋白，并且神經 元發生凋亡，未見神經元表達 Bcl-2 蛋白。 I BOT Al 大量神經 元表達 Bcl-2 蛋白，且 0.25 M PaH BOT組比 0.15M Pa組變 化更顯著，而各組表達 Bax蛋白的神經元數目無明顯

34、變化， 表明 HBOT可誘導大量神經元表達 Bcl-2 蛋白，對 Bax蛋白 表達則無明顯作用，使 Bcl-2 和Bax蛋白表達的比值增高，從 而抑制細胞凋亡，起到保護神經元的作用。曹義戰等 25 應 用鼠 MCA栓塞法造成局灶性腦缺血模型，利用免疫組化和 病理組織學方法，觀察 MCA阻塞1h，再灌注 4,11,23,71 h 腦血管滲漏面積、神經原壞死程度、中性粒細胞浸潤及 c-fos 癌基因表達的變化，應用 HBOT 1,2,3,5 次后觀察各時間點/ 35上上述指標的變化，結果各時間點 HBOT組在腦血管滲漏 面積及中性粒細胞浸潤上均低于對照組 (P,c- fos癌基因在梗死區、紋狀體、

35、視前區的表達減弱，因此 HBOT可 明確縮小大鼠急性局灶性腦缺血的血管滲漏面積，抑制中性 粒細胞浸潤，抑制細胞凋亡。HB OT 對神經行為學的影響近來的研究表明， HBOT 能加速腦缺血犬的神經系統功能恢復，可明顯改善腦缺氧小 鼠的學習記憶功能。周永清等 26 用線栓法建立大鼠的 MCA缺血模型，觀察 HBOI，后腦神經功能的變化，結果 HBOT組缺血大鼠的神經功能異?；謴洼^快，在缺血 6h，神 經癥狀評分為 1.2210.40 ，較單純缺血組 3.0010.71 明顯 好轉。在缺血后 72 h ，網屏測驗評分為 4.68 士0.48 ，與單純 缺血組 3.5810.69 差異有顯著性意義 (

36、a 二5.71,P 。在缺血后 3周，觸覺刺激實驗評分為 32.49 土7.54 ，與 單純缺血組 63.5211 4.29 差異有顯著性意義 (t 二8.37 ,P 。在缺血后 2周，平衡木行走實驗評分為 5.00 士 0.67 ，與單純缺血組 3.95 士0.52 差異有顯著性意義 (t= 5.40,P ，表明 HBOT能促進腦缺血損傷后神經功能 缺損的恢復。王伯平等 27 采用 Puls ineli 氏血管閉塞改良 法建立大鼠血管性癡呆動物模型，采用水迷宮和跳臺實驗觀 察癡呆大鼠 HBOI 、前后學習、記憶功能的變化，結果 HBOT 組經過 20次HBOI ，后，其在水迷宮和跳臺實驗中的

37、成績比/ 35 未治療組有明顯提高，表明 HB07，對血管性癡呆大鼠學習、 崔大明，高壓氧治療進展 373 記憶功能有改善作用。張華等 28 采用簡易精神狀態檢查法 修訂韋氏成人智力量表和臨床記憶量表，對 156例腦梗死患 者藥物及 HBOT前后進行測試，研究 HBOT對多發性梗死 的智能及記憶障礙有較好療效。直徑 2.0 cm的單灶梗死 可引起人類智能障礙， HBOI、可使其智能及記憶障礙較有效 地恢復。腔隙性梗死對智能影響較小， HBOT效果較差。認 為HBO綜合治療腦梗死智能及記憶障礙療效顯著、可靠，值 得在臨床工作中推廣應用。展望針對顱腦損傷后的病理生理變化， HBOT打破了顱腦損 傷

38、時的惡性循環，改善了病人的 GOS，從而提高患者的生存 質量，為顱腦損傷的治療提供了一種經濟、有效的手段。目 前HBOT的時機、療程、所采用的壓力以及綜合治療方法， 絕大多數尚處在動物實驗階段，但為今后 HBOT的臨床應 用研究指明了方向?！娟P鍵詞】高壓氧。腦損傷。治療 【中國圖書館分類法分類號】 R 741.05 參考文獻MaasA l.G uidelinesfo rb eadju ry:th eiru sea ndli mitations.N eurol/ 35Res ,2 00 2,24(1:19李光勤高壓氧綜合治療顱腦外傷 60 例的療效 . 中華航海醫學 雜志， 19 97,4(4:

39、243XiongY ,P eterson PL,L eeC P.A lteration in cerebrale nergyme tab oli sm inducedb yt raumaticb rainin jury.N eurolR es,20 01,23(2 一 3 : 129SukoffM H.E ffecto fh yperbarico xygenation.JNeuorsurg,20 01,95 (3 :5 44RockswoldS B,R ockswoldG L,V argoJ M,et a l.E ffectso fh yperbaric o x ygenationt hera

40、pyo nc erebralm etabolism andi ntracranialpre ssu re in s everelyb raini njuredp atients.J N euorsurg,20 01,94(3 :4 03RichardB ,M inkM D,A ndrew J,et a l.H yperbarico xygena fterglo bal ce rebralisc herniain r abbitsr educesb rainv ascularp ermeability/ 35a nd b loodfl ow.S troke,19 95,26(12:2307胡秉誠

41、，尤晨，沈建康 . 高壓氧對顱腦損傷后神經行為學的影 響 高壓氧醫學雜志， 1998,7(2:208王強，王湘渝，張香菊，等 . 高壓氧對大鼠顱腦創傷后腦損傷 和腦水腫的影響 . 中華航海醫學雜志 ,1996,3(3:134SunamiK ,T akedaY ,H ashimotoM ,et a l.H yperbarico xygenr educes in f arctvo lumein r atsb yi ncreasingo xygensupplyt ot heis -che mi cp eriphery.Cr itC areM ed,2000,28(8:2831VeltkampR ,W

42、 arnerD S,D omokiF ,et a l.H yperbarico xygend ecrPq- infarcts izea ndb ehaviorald eficita ftert ransientfocalc erebrais ch emiain r ats.B rainR es,2 0 00,8 5 3(1 :6 8RenH ,W angW ,G eZ ,et a l.Cl inical,br aine lectrice arthm ap,en -dot he lin a ndt ranscranialu ltrasonicDo pplerfi ndingsa fterh yp

43、erbarico xy ge ntr eatmentfo rse vereb rainin jury.Ch inM edJ/ 35( Engl,200 1 ,11 4(4:387葛朝明，任海軍，張建生，等 . 高壓氧治療重型顱腦損傷后 臨床、腦電地形圖、血漿內皮素、經顱多普勒超聲的研究 . 中華創傷雜 志， 19 99 ,15(3:175黃志雄，關國梁，鄧英，等 . 高壓氧對重型顱腦損傷區域性 腦血流及腦電信號的影響 . 中國醫師雜志， 2000,2(6:342朱松君，辛克清，魏本俊，等 . 高壓氧對外傷性腦水腫家兔 線粒體AT P 酶活性的影響中華理療雜志， 2000,23(5:285楊洪發

44、，李愛麗，周建，等 . 高壓氧治療重型顱腦損傷 40例 療舫分析 . 吉林醫學， 1999,20(3:14816_ 重度腦挫裂傷患者術后早期高壓氧治療 療效觀察吳洪喜畢竹梅丁峰劉續磊-摘要. 目的探討重癥腦外傷患者早期高壓氧 (/0:2。 治* 療的 臨床效果 ,方法重度腦挫裂傷患者 $?例入院時患者的格拉氏哥評分/ 35(A5B:8C78D5B75A2 EF*為GHI均于入院&/ 內行去骨瓣減壓術或同時行血腫清除術 +#%例在傷后 $H#%/ 內行早期 治療G例? 在腦水腫消退后 (JH&IK* 行常規 治療 ,兩組均治療 #個療程 ,觀察 G周后重 新 EF評分 個?月后進行格拉氏哥結果評

45、級 (A5B:8CLM78D2F75A2F*, 結果兩組患者 治療后G周EF評分和?個月后 F 評分和生存質量出現明顯差異 ,早期 治療組明顯優于?，F 治療組 ,結論在顱腦損傷患者 中重度腦挫裂傷并腦內血腫是神經外科最難處理的病癥 因為它 常伴有惡性的顱內壓增高 腦缺氧 患者的預后也較差 +早期的高壓氧治療可以及時提高血氧含量 阻止惡性缺血缺氧的發生 ,重癥腦挫裂 傷患者術后在可能的條件下應盡早行 治療 以提高患者的生 存質量 ,-關鍵詞 . 腦挫裂傷高壓氧NOPQRSPTOSUTVSWXYTZTPTTPTPOQWVSYWV_OSTVSY SaaR_TPOPWbRcTVOXSTPPOVWSWU

46、R defghijkl mnopqjrsl tnuvwshpi yhgshxiyz!g|lh#yzfg$% lxyz &lhy h#$%#&plhy-(YSPOS. *TSZT +8BMLK0M/22,27M6-2 。 2BB8,/0:2 。 (*M325MD2 。M8 。B2-232/ 354356。78。MLB68 。15M62 。MB5,M23M35LD5M67/25K6 。 .L30/TSaW0Y 183$?75B2B8,B2- 2324356。 78。 MLB68 。15M62 。MBC6M/EF8, GHI 5AA48。 2,A51BC23232D8- 2K83/2D5M8D52-

47、57L5M68 。 K8。 25MM/2B5D2M6D2C6M/6 。 8。 2/8L35M5KD6BB68 。M325MD2 。MC5B:6- 2。C6M/6。$H#%/8L3BM8#%75B2BC/6A2M/28M/23 G?75B2BC232:6-2 。M325MD2 。M5,M23BL4B6K2 。 728,4356。 2K2D5(JH&IK50B*2TYQSY 4-68LBA0 K6,232。72BC232B22。 42MC22 。M/2MC8:38L1B6 。 EF5,M23GC223B5 。KF5,M23?D8 。M/B4WVQYWVY +35LD5M674356 。78。MLB

48、68 。 5。K/2D5M8D56BM/2D8BMK6,67LAMK6B25B2M8D5 。 5:26。 2L38BL3:675AK2153MD2 。M4275LB26M6B8,M2 。78D15。 62K40D5A6768LB/0189655 。 K6。7325B2K5E6 C6M/1883138。: 8B6B+ 253A623M325MD2 。M75 。2。/5。72M/2890:2。 B5ML35M68 。 6。4A88KM84A873M/2D5A6768LB707A28,4356 。/018965 。5KM86 。 7325B2M/27A6 。 675A7L3235M2 -7TR WP

49、0Y. =356。78。MLB68 。 0:2。/ 35 (plh&uyqx8s9f:%s! 。 y!8 s #%缺氧 是影響患者預后的關鍵環節 ,因此如何及時提高腦 內的血氧飽和度 阻止惡性缺血缺氧的發生是治療 重癥腦外傷的關鍵 ,本院&=J 年?月H#%& 年? 月共收治腦外傷患者 #%多例 其中重癥腦挫傷硬 膜下血腫 (EF評分 GHI分*$?例#%例于急性期 行治療 其EF評分 F結果評級和生存 質量均明顯優于常規 治療組 現報告如下 , 臨床資料& 一般資料 $?例患者均為重癥腦損傷患者(EF評分 GHI分*其中男 %例女&?例,根據患 者家屬意愿 抽出#%例EF評分在 GHI分的患

50、者 于傷后 $H#%/內行治療(早期 治療 組*其中男 &#例女I例年齡IH?%歲+急診顱腦 E+表現均有腦挫裂傷 其中 =例伴有腦內血腫 +入 !G#! 中華航海醫學與高氣壓醫學雜志 #%年G月第 & 卷第& 期E/6。?5LMA2K90123453A 2KA537/#%,7-770 *&,+*- 20 *$,$ -*0 UR7*8V*8 （PQ/& N早R/-/2 常VNR/-+/7（早期456治療組 的效果好于常規 456治療組 1 兩組傷后 $周的 !# 評分結果和 個月后的 !6#評級結果比較 （差異均有顯著性 1早期 456治 療組生存質量明顯好于常規 456治療組 （ 良好或 輕

51、殘比例增加 （重殘和植物生存比例減少 1 討論顱腦損傷患者硬膜下血腫并腦挫裂傷的發生機 制（多認為是因為腦組織減速傷或伴有旋轉性外力 產生的剪力造成腦組織挫傷 （有的可同時伴有腦內 血腫 1因為它常傷及中腦網狀結構和下丘腦 （導致腦 血管自動調節功能喪失后麻痹 （引起腦血管擴張再 灌注增加 （進一步加重腦缺氧 （患者預后多較差 K7（$L9早期行 456治療可及時提高血氧含量 （阻止惡性 缺血缺氧的發生 K+W2L（ 大大提高臨床治愈率 1 急性彌漫性腦腫脹的救治比較復雜 （除了常規 的手術。脫水治療。大劑量的糖皮質激素。物理降溫/ 35 以及冬眠療法 KL和預防并發癥等治療方法之外 （我 們

52、嘗試了早期的 456治療 （以期尋找到能降低腦 組織缺氧 （提高患者治愈率的有效方法 1本組 456 治療提高了患者的生存質量 ,良好和輕殘提高了 $7T（重殘和植物生存率降低了 * - 2T0荷1 蘭 XHGEY 等KL 通過腦組織探針測量局部組織的氧分壓 可以直接觀察到腦組織的供氧情況 （是比較可靠直 觀的方法 （可以隨時檢測到腦損傷不同時期的腦組 織供氧情況 1國內只石達等 KL也曾嘗試過同樣的方 法（但效果相差甚遠 1:EZEJH等K8L 觀察研究了不同 溫度下腦組織的供氧狀態。缺氧程度和腦血液動力 學的改變 （試圖尋找出能降低顱內壓的最理想溫 度1他們通過測定鈣離子積聚直接地觀察腦組

53、織的 供氧。缺氧狀態 （以及腦組織細胞內的大量鈣離子積 聚給腦組織造成的損傷 1臨床急性期用電鏡測定 F:D 含量對我們來說還做不到 （我們還不能從微觀 找到腦損傷以及患者預后差異的直接證據 1但從 !6# 評級來看 （456早期治療大大提高了患者的 生存質量 1因此 （在可能的條件下盡量提前行 456 $ 中華航海醫學與高氣壓醫學雜志 7/+年$月第 * 卷第*期 JHIE_OC 3a4bc YdEYC3（CEYeJ7/+-（*B*f（gf-* 萬方數據/ 35 治療 !對重癥腦外傷的預后有很大的幫助 參考文獻# 滕良珠 !主編 $顱腦損傷診療手冊 $濟南%山東科學技術出版 社!& $($&

54、江基堯 !于明琨 !朱誠 $&*+ 例急性顱腦損傷病人臨床療效分 析$中華神經外科雜志 !& #!#,%#-*#,*$( 胡飛 !王建 $外傷后急性彌漫性腦腫脹 (,例臨床分析 $中華神 經外科雜志 !& #!#,%&-&.,.$+ 薛磊!范建中 !張曉梅 !等$高壓氧對顱腦損傷患者血清 /01! 230-#和血漿 45的影響 $中華航海醫學與高氣壓醫學雜志 ! & #!*%-+.,$. 滕燕生 !黃輝!聶翠艷 !等$高壓氧綜合治療腦損傷 #&6& 例$中 華航海醫學雜志 !#!6%+&-+($6 只石達 !張騫 !林欣!等$亞低溫治療對重型腦損傷急性期腦氧 分壓和腦溫的影響 $中華神經外科雜志 !& #!#,%-(+*$ , 葉曉芬 !張意仲!靖陜零 !等$高壓氧合并施普善治療中 7重度 腦外傷 $中華航海醫學與高氣壓