1、關于血管性癡呆的診斷與治療第一張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月鏡頭下罹患癡呆的老人們欣喜悲傷 茫然 驚恐 憤怒 出于何種原因不得而知 這個世界對他們而言已經陌生了然而，他們就在我們身邊第二張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月癡呆截止2010年9月2日中國大陸人口13.37億 (國民經濟和社會發展公報)09年底中國65歲以上人口1.13億，占全國人口8.3% (中國民政部)中國65歲以上人群癡呆患病率4.8% (中國防治認知功能障礙專家共識)65歲以上癡呆患者超過500萬流行病學第三張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月癡呆 癡呆是一種以認知功能缺損為核心癥狀的獲得性智能損害

2、綜合征，認知損害可涉及記憶、學習、定向、理解、判斷、計算、語言、視空間等功能，其智能損害的程度足以干擾日常生活能力或社會職業功能，在病程某一階段有精神、行為和人格異常。2011中國癡呆與認知障礙診治指南定義第四張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月癡呆在癡呆這一定義中需要明確以下概念:癡呆是發生在意識清楚的病人，不同于各種意識障礙;各種器質性疾病為其病因，與單純精神障礙引起的假性癡呆不同;癡呆是持續存在，至少要6個月，而且通常是進行性的;癡呆是高級神經功能全面障礙，而并非是腦的某一局部功能障礙;癡呆是后天獲得的，與先天性智能低下不同;癡呆是一綜合征，可由不同病因引起。2011中國癡呆與認知

3、障礙診治指南定義第五張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月癡呆按病因分型：原發神經系統疾病導致的癡呆神經變性性癡呆（如阿爾茨海默病等）、血管性癡呆、炎癥性癡呆（如CJD）、正常顱壓性腦積水、腦腫瘤、外傷、脫髓鞘病等神經系統以外疾病導致的癡呆甲狀腺功能低下、維生素缺乏、酒精中毒、藥物慢性中毒等同時累及神經系統及其他臟器的疾病導致的癡呆艾滋病、梅毒、wilson病等Management of dementia(second edition),London,UK2009分型第六張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月癡呆按病變部位分：皮質性癡呆阿爾茨海默病額顳葉變性（額顳葉癡呆、語義性癡呆、原

4、發性進行性失語等）皮質下癡呆錐體外系病變、腦積水、腦白質病變、血管性癡呆等皮質和皮質下混合性癡呆感染性癡呆、中毒和代謝性腦病其他癡呆腦外傷后、硬膜下血腫癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009分型第七張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月癡呆按治療效果：不可逆性癡呆神經變性性癡呆和其他原因導致的癡呆（如CJD）可逆性癡呆神經系統疾?。ㄈ缑撍枨市约膊?、腦積水）、系統性疾病導致的癡呆（如甲狀腺功能低下、維生素缺乏）Management of dementia(second edition),London,UK2009分型第八張

5、，PPT共七十二頁，創作于2022年6月阿爾茨海默病 (60%)血管性癡呆 (20%)路易體癡呆 (15%)其它 (5%)Fratiglioni L et al. Neurology 2000;54:S10-15阿爾茨海默病 ：占所有癡呆病因的50-60%，有異常腦組織改變。血管性癡呆：是第二種最常見的病因，由腦部供血障礙引起。路易小體癡呆：與大腦神經細胞蛋白質異常聚集有關。額顳葉癡呆：與大腦額葉改變有關。癡呆的4個常見類型癡呆分型第九張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月Stroke. 2009;40:2709-2714在亞州血管源性病變可能是癡呆的最常見原因（42.5%）42.5%25

6、.6%7.1%6.2%癡呆病因學第十張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月血管性癡呆凡與血管因素有關的癡呆，統稱為血管性癡呆(VaD)，其特征包括： 具有缺血性或出血性腦血管病的危險因素（高血壓病、糖尿病、心房纖顫 等）； 患者有單次或多次腦卒中病史； 在腦血管病發病后3個月內發生記憶力減退，并出現一項或一項以上的認知功能缺損； 癥狀持續6個月以上無好轉； 認知障礙可隨腦血管病的病情惡化而波動； 癡呆嚴重程度隨腦血管病發作次數呈階梯樣進展。Management of dementia(second edition),London,UK2009定義第十一張，PPT共七十二頁，創作于2022年

7、6月多梗塞性癡呆大面積腦梗塞性癡呆關鍵部位梗塞的癡呆低灌注性癡呆小血管病變引起的癡呆出血性癡呆血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009病因學分類第十二張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月認知功能障礙腦血管病變(CVD)癡呆與腦血管病相關性血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009臨床表現第十三張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月1、癡呆突然發生,階梯式進展,病程波動2、表現隨“卒中病灶”部位不同而異3、癥狀以額葉功能受損所致的管理能力障礙

8、更多見4、進展速度和預后較AD有更大的不可確定性血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009臨床表現第十四張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月血管性癡呆1、通常認為CVD應有明確的定位體征2、CVD是否能引起癡呆與病灶部位和數目有關，一般認為病灶位于左側或雙側、丘腦及額葉易造成癡呆。3、病灶體積與癡呆發生關系?Management of dementia(second edition),London,UK2009臨床表現第十五張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月血管性癡呆1. 癡呆發生于卒中后3個月內,并持續6個

9、月以上2. 認知功能突然加重或波動,或呈階梯樣進展3. 影像學上有明確的CVD病灶Management of dementia(second edition),London,UK2009臨床表現第十六張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月血管性癡呆根據癡呆定義和診斷標準。最好由神經心理評估客觀證實。 .癡呆的確立Management of dementia(second edition),London,UK2009A.明確是否為癡呆：診斷第十七張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月血管性癡呆 癡呆 皮質性特征 皮質下特征 阿爾茨海默病 缺血發作特征 無明顯缺血發作 血管性癡呆 運動障礙

10、 無運動障礙 錐體外系綜合征性癡呆 明顯情感障礙 無明顯情感障礙 慢性進行性舞蹈病 帕金森病 抑郁性癡呆綜合征 肝豆狀核變性 腦積水 無腦積水 進行性核上性麻痹 脊髓小腦變性 腦積水癡呆 慢性意識混亂狀態 代謝性疾病 中毒性疾病 外傷 脫髓鞘性疾病 其他B.病因診斷Management of dementia(second edition),London,UK2009診斷第十八張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月血管性癡呆癡呆評定量表（clinical dementia rating scale,CDR）總體衰退量表(globle deteriate scale,GDS)Manageme

11、nt of dementia(second edition),London,UK2009C.確定癡呆的嚴重程度診斷第十九張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 病史，NS系統檢查，精神狀態檢查疑診認知障礙 量表檢查存在認知障礙癡呆診斷標準（ICD-10，DSM-IV等）癡呆確定鑒別真假癡呆ZUNG抑郁量表，漢密頓抑郁量表真性癡呆確定癡呆病因生化檢查，影像，Hachinski缺血量表確定是VaD 、還是其他類型的癡呆（如AD等）血管性癡呆D.癡呆的診斷流程診斷第二十張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月認知功能篩查量表簡短精神狀況檢查(MMSE）長谷川癡呆量表（HDS）畫鐘測驗（CDT)

12、認知篩檢量表（CASI）蒙特利爾認知評估（MoCA）血管性癡呆J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008 Jun;21(2):104-10 Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2008 Jan;47(1):36-9. 診斷第二十一張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月MMSE是客觀評價總體認知功能的檢查工具臨床上常用于癡呆的篩查，有時也作為診斷工具直接用于嚴重認知損傷的調查是最具影響的標準化智力狀態檢查工具之一。國內有李格和張明園兩種中文修訂版本。 血管性癡呆J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008 Jun;21(2):104-

13、10 Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2008 Jan;47(1):36-9. 第二十二張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月MMSE非文盲組文盲組小學組初中及初中以上李 格（1988） 14 19張明園（1990） 17 20 24張振馨（1999） 19 22 26彭丹濤（2005） 24 26（80歲 25）血管性癡呆第二十三張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月畫鐘表（CDT）畫鐘表反映了AD早期諸多認知功能的損傷：詞語理解、記憶、空間編碼知識、抽象思維、計劃（策劃）、注意力、視空間技能等。畫鐘試驗目前已被作為檢查患者執行功能和結構性失用的敏感方法，也可能反映了

14、患者時間概念的總體缺陷。常用方法包括自發與復制兩種，前者多與執行功能有關，后者多與視空間功能有關 CDT要點請您先畫一個表盤，然后在相應位置上填好所有的時間，最后用指針指示8點20分。 分析結果時必須要結合臨床。認知功能正常的人很少會出現外觀扭曲難辨、畫蛇添足等錯誤，一個認知功能損害的患者很難畫出一個完美的鐘表。血管性癡呆J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008 Jun;21(2):104-10 Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2008 Jan;47(1):36-9. 第二十四張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 CDT應用畫鐘表測試有多種評分標

15、準如4分法，5分法，7分法，10分法，20分法，30分法以及CLOX等?？偡譃?分，正常值2分完成一個閉合的圓圈 1分時間數字位置正確1分12個數字完全正確1分指針位置正確1分畫鐘表（CDT）血管性癡呆（4分為正常,3-0分為輕、中重、度認知障礙） J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008 Jun;21(2):104-10 Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2008 Jan;47(1):36-9. 第二十五張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月蒙特利爾認知評估（MoCA）用于篩查輕度認知功能異常涉及領域：注意與集中、執行功能、記憶、語言、視空間技能、

16、抽象思維、計算、定向力測試時間：10分鐘最高分：30分界限分：26分MoCA量表創始人Ziad Nasreddine 血管性癡呆第二十六張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 MoCA的主要特點和優勢MMSE：簡易精神狀態量表J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008 Jun;21(2):104-10 Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2008 Jan;47(1):36-9. 臨床使用請參閱使用手冊操作簡單，患者易于接受測試快捷，用時約10min篩查輕度認知損害，較 MMSE靈敏度高且特異性好血管性癡呆第二十七張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月

17、MoCA與MMSE不可互換使用兩者適用于認知功能損害的不同階段，應互為補充MoCA輕中重認知功能損害MMSEMoCA與MMSE的差異血管性癡呆J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008 Jun;21(2):104-10 Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2008 Jan;47(1):36-9. 第二十八張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月注意與集中數字廣度記憶詞表學習語言詞語流暢性視空間技能積木定向MMSE計算MMSE運用結構性練習執行功能畫鐘表，抽象TEXTBOOK OF GERIATRIC NEUROPSYCHIATRY（Coffey & Cum

18、mings, 1994）認知功能常用檢查和評估方法血管性癡呆第二十九張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 首先符合癡呆的標準需排除其他原因導致的癡呆癡呆的發生和發展符合VaD的特征A. 診斷流程血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009診斷 .VaD的診斷第三十張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月VaD常常相對突然起病，呈波動性進程，頭CT/MRI可提示明確的缺血性或出血性病灶。B. 診斷要點皮質下動脈硬化性腦?。˙inswanger氏?。┧碌陌V呆起病相對隱匿，發展進程較緩慢，與AD的病程相似，頭CT/MRI

19、常提示彌散的腦白質變性。 Hachinski缺血評分量表7分提示VaD，4分提示AD或其它變性疾病所致的癡呆。血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009診斷 .VaD的診斷第三十一張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 * CAD-DTC：California Alzheimers Disease Diagnosis and Treatment Center# NINDS-AIREN: National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Ass

20、ociation Internationale pour la Research et IEnseignement en NeurosciencesAD-DTC *NINDS-AIREN #血管性癡呆C.特異診斷標準診斷 .VaD的診斷第三十二張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月DSM-IV-R 標準（1994）ICD-10 標準（1992）APA 多發性梗塞性癡呆診斷標準（1979）CCMD-3診斷標準（2000）中華醫學會神經病學分會制定的血管性癡呆診斷標準草案D.其他診斷標準血管性癡呆診斷 .VaD的診斷第三十三張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月癡呆：2個或2個以上認知域明

21、確損害（記憶損害并非必要）；智能障礙影響日常能力（智能障礙導致2項工具性日常能力損害）腦血管?。篗RI or CT上有足以導致認知障礙的腦血管病證據Sachdev PS, Brodaty H, Valenzuela MJ, et al.The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients. Neurology. 2004; 23;62(6):912-9. 癡呆：2種或以上認知域損害認知缺陷妨礙日常能力既往認知功能正常腦血管病：MRI or CT上有足以導致認知障礙的腦

22、血管病證據悉尼卒中研究 心腦血管健康認知研究Lopez O. Evaluation of dementia in the Cardiovascular Health Study. Neuroepidemiology 2003;22:1 1血管性癡呆 新的VD診斷標準，其癡呆不再要求必須有記憶損害。血管因素也只要求有影像學的腦血管病證據。力求增高敏感性。在心腦血管健康認知研究中，也采用了新的相似的標準。第三十四張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月Leukoaraiosis 小動脈病123 E.影像學特點血管性癡呆白質疏松與血管性認知功能的關系非常密切。磁共振成像上，用Fazekas評分來描

23、述白質疏松的程度，1分為輕度，2分為中度，3分為重度。對白質疏松的病人，我們就要高度警惕他們可能有血管性認知功能的損害。診斷 .VaD的診斷第三十五張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月Binswangers disease血管性癡呆診斷 E.影像學特點 .VaD的診斷第三十六張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月血管性癡呆（CAA）血管性癡呆GRE T2* microbleedings full of both hemisphereCortical and subcortical small lesion Inform microbleeds, support CAA .VaD的診斷

24、 E.影像學特點診斷第三十七張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月起病于65歲以后女性多于男性起病隱襲, 緩慢進展包括記憶為主的多種認知功能下降并影響到日常生活能力沒有局灶性神經系統癥狀血管性癡呆(鑒別診斷) A.阿爾茨海默?。ˋD）A-日常生活自理能力下降（ADL）B-精神行為異常(BPSD)C-認知功能障礙(cognitive impairment)Management of dementia(second edition),London,UK2009診斷 .VaD的鑒別診斷第三十八張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月NINCDS-ADRDA診斷標準（ 2007修訂） -新標準D

25、ubois B et al, 2007. Lancet Neurology 6: 734-46很可能的AD：A加上一個或多個支持性特征B，C，D或E核心診斷標準A.出現早期的嚴重情景記憶損害，包括以下特征：患者或家屬主訴逐漸出現的進行性的記憶功能下降，超過6個月客觀檢查發現顯著的情景記憶損害，主要為回憶障礙，在線索提示或再認試驗中不能顯著改善或恢復正常情景記憶障礙可在起病或病程中單獨出現，或與其它認知改變一起出現B.顳中回萎縮的表現MRI上海馬，內嗅皮質，杏仁核體積縮小，使用可視化評分定性等級（參考統計完善的平均年齡人群），或對感興趣的區域定量測定體積（參考統計完善的平均年齡人群）。C.異常的

26、腦脊液生物標記A1-42濃度降低，tau濃度升高，或磷酸化tau濃度升高，或三者的組合其他待今后發現的經驗證標記D.PET功能神經影像的特異型雙側顳頂葉葡萄糖代謝減低其它有效的配體，如PIB或FDDNP預見AD病理的改變E直系親屬中有明確的AD常染色體顯性突變血管性癡呆這個新標準不同于以往的兩步診斷法，一是根據智能狀態對癡呆鑒定，二是查明原因。而該新標準的目的是從臨床、生化、結構和代謝等生物學標志方面對AD確診。第三十九張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月正常AD AD的影像學變化血管性癡呆AD患者 MRI和CT早期可正常, 隨病情發展, MRI、CT片上顯示腦萎縮,腦室擴大, 腦溝和腦

27、池增寬,并有逐漸加重趨勢. 由于正常老人也可表現腦室擴大和腦溝增寬, 因此必須結合臨床才能做出正確診斷.第四十張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月MRI對內顳葉結構萎縮的評判Ann N Y Acad Sci. 2007 H：海馬E：內嗅皮層V：腦室擴張血管性癡呆 AD的影像學變化第四十一張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月23104評分區AD影像學變化血管性癡呆Ann N Y Acad Sci. 2007 第四十二張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月正常對照、MCI和AD患者MRI和PET葡萄糖代謝顯像比較NEJM, 2006內顳葉萎縮糖代謝減低（PET葡萄糖代謝顯像） 血管

28、性癡呆PET能夠高精度地顯示活體內代謝及生化活動,提供功能代謝影像和各種定量生理參數。大量PET研究顯示AD早期主要表現為顳頂區的葡萄糖代謝率減低,隨疾病進展逐漸波及其它的皮質和皮質下結構,但仍以顳頂區為主,是優于普通MR的早期AD診斷的指標,并能夠預測疾病進展。 AD的影像學變化第四十三張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月AD的影像學變化（生物學探針標記物）普通的CT、MRI只能觀察到大腦和海馬萎縮；而PET和SPECT對觀察病變組織的代謝有益但無法將AD與其他癡呆確切地區分開。目前研究的重點在于發現能特異性的和淀粉樣斑塊或是神經纖維纏結結合的物質；通過PET和SPECT顯像在原位顯示

29、淀粉樣斑塊的沉積。 老年斑顯像劑：1-6-(2-18F-氟乙基)-甲氨基-2-萘基-亞乙基丙二氰(18F- FDDNP) 匹茲堡復合物B ( Pittsburgh Compound-B, PIB) 血管性癡呆第四十四張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月AD影像學標記物（淀粉樣蛋白PET檢查）Shoghi-Jadid K, et al, Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10: 24-35 （脫氧葡萄糖-PET）血管性癡呆18F-FDDNP是淀粉樣蛋白的特殊標記物，故應用18F-FDDNP PET有可能早期診斷阿爾茨海默病 。阿爾茨海默病組放射性清除情況與對照有明

30、顯的不同，皮質及海馬部位放射性清除較慢，至藥物注射2554 min時仍可清晰區分腦灰質與白質部分，皮質及海馬部位可見較多放射性滯留。第四十五張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月AD的其他生物標記物A 沉積的生物標記物 腦脊液A 水平（低） PET 淀粉樣蛋白成像（高） 血管性癡呆神經元損傷的生物標記物 腦脊液tau蛋白水平（高） 海馬區、顳葉或全腦MRI（變?。?FDG-PET（代謝減低面積） SPECT（血流降低面積）Lancet Neurology 2007. 6: 734-46第四十六張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月神經元軸突的總tau蛋白纏結的磷酸化tau蛋白 老化斑塊

31、的A1-42 A42TauPtauADMCI or N or N or N對照NNNAD腦脊液生物標志物血管性癡呆第四十七張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月標記物敏感性特異性A1-42 8690%總tau(T-tau) 81%90%磷酸化tau(P-tau231或P-tau181) 80%92%敏感性85-94%,特異性83-100%三者結合Lancet Neurol, 2003 AD腦脊液生物標志物CSFA42 低AD,FTD,LBD,VaD正常抑郁T-tau稍高FTD, LBD很高CJD 正常抑郁P-tau 231高AD血管性癡呆第四十八張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月A

32、poE基因ApoE基因位于19號染色體,ApoE有三種等位基因E2、E3和E4。目前發現晚發性家族性AD和散發性AD患者均與ApoE4基因有關,患者ApoE4等位基因頻率顯著高于正常對照組。由于沒有ApoE4基因異常的人也可能患得AD,且ApoE4純合子也可能不患AD。因此,目前還不能根據ApoE4基因來預測是否會患AD,只能將其看作AD易患因素之一。AD遺傳生物學標志物血管性癡呆Lancet Neurol, 2003 第四十九張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月阿爾茨海默病相關的神經絲蛋白阿爾茨海默病相關的神經絲蛋白（AD7c-NTP）在神經元中表達，定位于神經細胞發生的軸突。在早期或

33、中度AD患者的皮層神經元，腦組織抽提物，腦脊液中都有升高，并且其含量與癡呆的嚴重程度成正比，因此AD7c-NTP 成為了目前AD早期診斷的一個重要生物學標志物。更為重要的是，新近的國外有研究發現，可能由于AD7c-NTP為一種可溶性蛋白，因而AD患者尿樣中AD7c-NTP的檢測能夠達到與腦脊液檢測同樣的效果。AD尿液生物標志物血管性癡呆杜怡峰等，山東大學學報2009年06期第五十張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月AD7c-NTP的傳輸示意神經元細胞AD7c-NTP(因AD損傷，在神經元細胞中大量存在)神經元細胞衰亡神經元細胞衰亡后大量釋放至腦脊液經由全身代謝系統出現在尿液中AD尿液生物

34、標志物血管性癡呆杜怡峰等，山東大學學報2009年06期第五十一張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 AD組尿中AD7c-NTP含量檢測散點圖 AD尿液生物標志物血管性癡呆杜怡峰等，山東大學學報2009年06期第五十二張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月VD組尿中AD7c-NTP含量檢測散點圖血管性癡呆杜怡峰等，山東大學學報2009年06期 AD尿液生物標志物第五十三張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 正常老年組尿中AD7c-NTP含量檢測散點圖血管性癡呆杜怡峰等，山東大學學報2009年06期 AD尿液生物標志物第五十四張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月波動性認知障礙

35、。成形的視幻覺。同時或之后（1年內）發生帕金森綜合癥。可出現肌陣攣、吞咽障礙、睡眠障礙和自主神經功能紊亂等。CT/MRI：顳葉萎縮不明顯。睡眠EEG：出現快速眼動期異常對診斷有價值。路易小體為病理特征。血管性癡呆(鑒別診斷)Management of dementia(second edition),London,UK2009診斷 .VaD的鑒別診斷 B. Lewy小體癡呆（LBD）第五十五張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 LBD的影像學變化 CT/MRI: DLB枕葉萎縮, 顳 葉萎縮不明顯血管性癡呆第五十六張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月65歲以前發??；早期出現語言受損

36、（語量減少、語義性命名不能、刻板言語、模仿言語）；早期出現Kluver-Bucy綜合征（口探索癥、強迫探索周圍物體）；早期出現人格改變和社會行為障礙；記憶力和計算力損害程度輕；神經影像學檢查（CT或MRI）可見特征性的額葉萎縮。組織病理學：皮克包涵體（Pick小體），膨脹細胞，白質膠質增生，樹狀突消失。化學病理：無選擇性遞質受累。血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009診斷 C. Pick病 .VaD的鑒別診斷第五十七張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 Pick病特點Pick小體: 嗜銀包涵體Pick病: 額葉明

37、顯萎縮血管性癡呆第五十八張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月Pick病的影像學變化 CT/MRI: 局限性額或前顳葉萎縮血管性癡呆第五十九張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月Pick病的影像學改變血管性癡呆第六十張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月40歲以上年齡組發??；站立或行走時身體后傾(軸性肌張力)；逐漸出現視力模糊，雙眼垂直性注視麻痹；步態不穩，步距增寬，肢體震顫；言語含糊和吞咽困難，可合并認知功能障礙；影像學（CT、MRI）可見中腦頂蓋和四疊體區明顯萎縮。血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009

38、診斷 .VaD的鑒別診斷 D. 進行性核上性麻痹（PSP）第六十一張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月PSP的影像學改變（鼠耳征）血管性癡呆第六十二張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月 ：PSP的影像學改變（牽牛花征）血管性癡呆第六十三張，PPT共七十二頁，創作于2022年6月50-70歲年齡組好發；自主神經功能障礙（Shy-Drager綜合征）：直立性低血壓、暈厥、陽萎、尿失禁）；帕金森氏綜合征（紋狀體黑質變性，SND）：對稱性的震顫，運動減少，姿勢異常和步態改變）；小腦性共濟失調（散發性橄欖橋小腦萎縮，OPCA）：共濟失調，眼球震顫 、構音障礙，錐體束損害）。血管性癡呆Management of dementia(second edition),London,UK2009診斷 .VaD的鑒別診斷 E. 多系統萎縮（MS