1、內(nèi)環(huán)境紊亂認(rèn)識(shí)和救治的誤區(qū) 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院 AG增大僅見于內(nèi)源性UA 代酸?否！1.AG增大在大多數(shù)情況下意味著代謝性酸中毒2.但并非所有AG增大都緣于代謝性酸中毒 AG增大時(shí)必須識(shí)別未測(cè)定陰離子增大的根本原因:內(nèi)源性抑或外源性 酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、尿毒癥或甲醇、水楊酸 、無酸堿失衡AG可增大 低鉀、低鎂、低鈣 AG= UA-UC、堿中毒時(shí)AG可增大2 3 mmol/L 3、應(yīng)用內(nèi)酰胺類抗生素、某些藥物過量堿中毒時(shí)AG可增大Hb.O離解曲線左移磷酸果糖激酶活性糖酵解LA應(yīng)用內(nèi)酰胺環(huán)類抗生素（青霉素 羧芐青霉素等） 1、屬較強(qiáng)且腎小管不吸收之負(fù)離子腎小管腔負(fù)電位 2、伴有血容量

2、不足時(shí) Na+重吸收 K + / H+排出堿中毒 鐵過量：抑制線粒體氧化磷酸化茶堿過量：組織缺氧氰化物中毒：細(xì)胞窒息 (氧化抑制)雙胍類過量：促進(jìn)糖酵解產(chǎn)乳酸AG縮窄1.正電離子（鋰）正電蛋白（多發(fā)性骨髓瘤、多克隆球蛋白病）2.負(fù)電蛋白白蛋白，球蛋白減少3.甘油三脂超過600mg/dl造成假性低血Na+ 時(shí)4.采用比色法測(cè)得“Cl-值過高”AG縮窄甚至呈負(fù)值即使合并有代謝性酸中毒而AG正常或增大但不明顯 注意、凡AG15mmol/L均可視為異常？！、AG值與基線值差異較AG一次測(cè)定值更重要應(yīng)以此為依據(jù)追查有否常見有機(jī)酸存在、危重癥患者白蛋白低且有未明陰離子產(chǎn)生 AG = 2白蛋白（g/l）+0

3、.5磷(mg/dl) 4、AG 30mmol/lDKA or LA AG 25mmol/l（ AG15mmol/L ）則診斷DKA or LA敏感性降低DKA均應(yīng)予以SB？否！ 盲目使用SB可致 低血鉀加重反常性腦脊液酸中毒細(xì)胞內(nèi)酸中毒加重 HbO離解曲線左移鈉超載滲透壓升高酮體恢復(fù)延緩在ACLS過程中一律給予SB？否！目擊CA,尤其VF所致者 尚無PHHCO3 -PCO2的改變 不必用SB來院時(shí)CA呼酸、代酸并存，但SB對(duì)最終死亡率無影響不必用SB根本緩沖治療是有效的CPR 盡早電擊除顫大通氣量呼吸支持治療COPD急性加重？否！造成呼堿、代堿并存繼而離子化Ca+降低抽搐心律失常所以糾正這類呼

4、酸時(shí) Pco2 5mmHg/h 不應(yīng)用大通氣量救治DKA先給胰島素？否！未擴(kuò)容先給胰島素不當(dāng)！ 可加重ECF縮減 降低血糖 稀釋升糖激素 改善循環(huán)應(yīng)先擴(kuò)容糾正DKA需立即補(bǔ)鉀？否！體鉀降低但血鉀未必降低PH降0.1則血K+升0.6mmol/L 盲目補(bǔ)鉀不當(dāng)造成嚴(yán)重心律失常甚至心臟驟停用藥順序、入院時(shí)血鉀高于正常：擴(kuò)容胰島素補(bǔ)鉀、入院時(shí)血鉀低于正常：擴(kuò)容補(bǔ)鉀胰島素強(qiáng)調(diào)：胰島素強(qiáng)大效應(yīng)之一是促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移DKA的治療建議首先等張鹽液-Lh 若 BP ，gl 600mg/dl，無尿 ，則 L/h補(bǔ)鉀/胰島素1.入院時(shí)呈低血鉀 補(bǔ)液1L后1h內(nèi)補(bǔ)鉀20-40mmol 1h后給予胰島素 2.入院

5、時(shí)呈高血鉀補(bǔ)液-胰島素-補(bǔ)鉀治療誘因注意：補(bǔ)鉀中密切監(jiān)測(cè) ECG 臨床表現(xiàn) 特別是無尿時(shí)特殊低血鈉不引起腦水腫高滲型低血鈉等滲型低血鈉高滲型低血鈉 血清a+295mOsm/KgH2O 見于高血糖甘露醇治療甘油治療 高滲型低血鈉質(zhì)粒滯留于細(xì)胞外ECF高滲壓水ICFECF鈉濃度135 mmol/l不發(fā)生腦水腫糖100mg/dl,Na+1.6-1.8mmol/l總體鈉（滲透性利尿）血容量治療原發(fā)病，酌情補(bǔ)充含鈉液等滲型低血鈉（假性低血鈉） a+= Na+量/ECFV(水相+非水相) Na+僅分布于水相 非水相指蛋白和脂肪 本型見于: 高脂血癥,巨球蛋白血癥,多發(fā)性骨髓瘤 “假”在滲透壓正常, 真實(shí)N

6、a正常, (鈉/水比值正常) 無腦水腫 只需治療原發(fā)病低血鈉治療中的失誤只看Na+水平，不管臨床表現(xiàn)當(dāng)Na+ 125mmol/L,尤其110mmol/L立即盲目以高張鹽液快速輸入 細(xì)胞脫水以致發(fā)生嚴(yán)重后果滲透性腦橋脫髓鞘綜合征滲透性腦橋脫髓鞘綜合征（Osmotic demyelination syndrome ODS）表現(xiàn)譜寬：從無癥狀精神錯(cuò)亂-焦慮不安軟癱/硬癱直至四肢癱急性低血鈉與慢性低血鈉急性低血鈉發(fā)生在48h內(nèi) 手術(shù)中或手術(shù)后 腦癥狀明顯 抽搐或昏迷慢性低血鈉發(fā)生已48h以上或未知 癥狀輕或無癥狀慢性低鈉血癥1、初期：24-48h K+移出細(xì)胞2、繼后：有機(jī)分子移出細(xì)胞快速補(bǔ)鈉 滲透性

7、腦橋脫髓鞘綜合征尤其 營養(yǎng)不良 組織缺氧 低血鉀滲透平衡有機(jī)分子有機(jī)酸 肌醇異構(gòu)體醇類分子 快速處理指征1、Na+0.5mmol/L/h3、癥狀重 昏迷 癲癇發(fā)作處置1、3% NaCL(Na+、CL- 各513mmol/L) 25-100ml/h 1-2h內(nèi)達(dá)125mmol/L 按癥狀隨時(shí)調(diào)控滴速 癥狀控制后 1-2mmol/L.h 直至130mmol/L2、可并用速尿3、公式：氯化鈉ml=(125-X).BW.0.6/0.85 （1ml 5%NaCL含 Na+、CL-各0.85mmol） 治療慢性低鈉血癥癥狀輕、無昏迷、無抽搐Na+ SIADH缺乏生理性刺激（無滲透壓或血容量） 但ADH分泌

8、見于： 中樞神經(jīng)疾患：創(chuàng)傷 腫瘤 感染 腦意外 格林-巴利綜合征 多發(fā)性硬化 肺疾患：腫瘤、肺炎、COPD、膿腫、 TB 腫瘤性疾病：肺、胰、卵巢、胸腺瘤、淋巴瘤SIADH診斷血Na+20mmol/l or 80mmol/D尿滲壓血滲壓CVP 12cm H2O血AL、BUN 及Cr.正常HCT 35%周圍組織水腫CSWS可能機(jī)制： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 創(chuàng)傷 腫瘤 感染 卒中等導(dǎo)致 BNP OLC（類毒毛G ） 腎交感活性 其它CSWS診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變且血Na+80mmol/d尿滲壓血滲壓尿量1800ml低血容量脫水貌 SIADH CSWS全身水腫 脫水CVP12cmH2O CVP8cmH2O

9、 ECF ECFHCT HCT or -ADH BNP （ANP）稀釋性低鈉 腎失鈉多因性 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 治療SIADH CSWS 限水 補(bǔ)水補(bǔ)鈉 ( 8- 10mmol/L.d)利尿補(bǔ)鈉 鹽皮質(zhì)激素Tolvaptan(血管加壓素v2拮抗劑15mg/d)低血鉀危險(xiǎn)：不止心律失常低血鉀治療中注意低血鉀所致惡性心律失常抑制呼吸 加重引起肝性腦病同樣危險(xiǎn)！低血鉀酸中毒呼吸肌無力 呼吸衰竭補(bǔ)鉀和糾正酸中毒同時(shí)進(jìn)行在必要時(shí)應(yīng)及時(shí)給予呼吸支持不爭的事實(shí) 肝性腦病時(shí)，低血鉀可加重病情可能機(jī)制：NH4+增加NH移入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)酸中毒凡酸堿失衡必然影響K+平衡？是!但 主要因素是代謝性酸堿失衡呼吸性酸堿失衡

10、之影響甚微PCO2在20mmHg-80mmHg之間變動(dòng)時(shí)， 對(duì)K+的代謝幾乎沒有影響在此范圍內(nèi)的鉀代謝失衡 應(yīng)考慮其它原因所致機(jī)理尚屬未知治療引起低血鉀 K+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移但凡轉(zhuǎn)移所致多不嚴(yán)重 治療支氣管哮喘 異丙腎上腺素 沙胺丁醇等2腎上腺能激動(dòng)劑- A. cAMP Na-K-ATP B.高血糖 胰島素 K+ 內(nèi)移 低血鉀 治療性低體溫復(fù)蘇且使用兒茶酚胺碳酸氫鈉或胰島素治療 K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增加 低血鉀 補(bǔ)鉀絕對(duì)指征： 1、在用洋地黃 2、治療酮癥酸中毒 3、低通氣 4、血.0mmol/l 補(bǔ)鉀強(qiáng)烈指征 1、心臟病 2、肝病重癥 3、易于轉(zhuǎn)移之疾病 DKA治療時(shí) adrergics激動(dòng)劑 適

11、度補(bǔ)鉀指征糖不耐受進(jìn)展血鉀接近3.5mmol/L利尿劑治療高血壓補(bǔ)鉀速度始終如一？否 拘泥于KCL1g/hr的補(bǔ)鉀速度 則危重低血鉀病人難以避免: 惡性室性心律失常 呼吸衰竭或 死亡的危險(xiǎn)危重低鉀血癥：.血鉀mmol/L. 出現(xiàn)呼吸肌無力所致低通氣. 出現(xiàn)明顯心電圖形變化和或心律失常 急性低血鉀所致惡性室性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)型室速TdP頻發(fā)RonT室早觸發(fā)性2相折返性室速室顫嚴(yán)重性血鉀從3.5mmol/l降至2.1mmol/l時(shí)室顫閾值降低25%！正相關(guān) -心臟病學(xué)實(shí)踐2009;212-223人民衛(wèi)生出版社- 危重低鉀血癥搶救、先給一“沖擊量” 應(yīng)盡快使血鉀達(dá)到mmol/L以阻止或扭轉(zhuǎn)惡性室性心律失常補(bǔ)鉀量=(3-k+).CO.60%3mmolover 1min. 心腔血濃度達(dá)3mmol/l (15%kcl 1.5ml) 或0.4%-0.6% KCL快速靜滴MitchelL.Halperin and Marc B.Goldstein: Fluid,Electrolyte,and ACD-BASE PHYSIOLOGY 3rd Ed 2001 W.B.SaundersP425-426、適當(dāng)維持量雖然一過性血鉀升高但15h細(xì)胞內(nèi)外方達(dá)平衡達(dá)穩(wěn)恒狀態(tài) 一般10-20mmol/h （kcl3g/h.） 根據(jù)病情調(diào)整速度