1、關于百草枯中毒的救治與護理第一張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月背景資料百草枯（paraquat，PQ），聯吡啶類接觸性脫葉劑和除草劑，墨綠色液體，分為二氯化物和雙硫酸甲酯鹽兩種，在酸性、中性溶液中穩定，遇堿易水解噴灑后能夠很快發揮作用，接觸土壤后迅速失活，在土壤中無殘留。正常使用對野生動物和環境無危害第二張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月背景資料PQ對人畜均有較強毒性，病程進展快且目前缺乏特異性解毒劑致死劑量小，成人口服3g（15ml）即可致命中毒死亡率高達7580%，幸存者也常遺留嚴重的肺纖維化，預后不良第三張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月毒代動力學-吸收胃腸道皮

2、膚易經受損的皮膚吸收呼吸道吸收非常快，約0.5-4小時血藥濃度達高峰僅5-10%被吸收，其余通過糞便排出噴灑出的百草枯顆粒較大，即使吸入后也不易沉積于小氣道內第四張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月毒代動力學-分布具有吸收快，排泄慢的特點吸收后幾乎不與血漿蛋白結合，迅速分布至全身各器官，在肺、腎、肝、肌肉等組織中濃度極高腎臟是首個達到最高血藥濃度的器官，約在服藥后3小時內達到高峰肺的抗氧化劑濃度較低，而氧含量較高，因而肺臟的分布濃度最高，可達血藥濃度的10-90倍，存留時間久第五張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月毒代動力學-排泄腎臟最主要排泄器官，原形經腎小球濾過，腎小管排出腎功

3、能正常，80%-90%未與組織結合的百草枯在6小時內可通過尿液排出，幾乎100%在24小時內經腎臟排泄第六張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月中毒機制自由基氧化損傷學說炎癥反應學說細胞凋亡學說其他學說第七張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月第八張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月中毒機制-炎癥反應學說百草枯中毒后大量前炎癥因子（TNF-、IL -1等 )可啟動炎癥反應，參與肺損傷NF-KB活化后可使宿主細胞因子的基因轉錄增加，并激活其他細胞合成IL-6、IL-8 等因子，放大炎癥反應，使肺損傷進一步加重第九張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月中毒機制-細胞凋亡學說百草枯

4、可引起DNA直接損傷并阻斷細胞從G1期進入S期對肺微血管內皮細胞有誘導凋亡作用第十張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月中毒機制-其他學說百草枯可引起體內血管緊張素轉化酶活性降低，糜蛋白酶活性增高，引起多種酶活性變化百草枯誘導線粒體損傷第十一張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月病理改變大劑量攝入（40 mg/kg）引起出血，水腫，低氧血癥和肺泡間質大量炎癥細胞浸潤，肺泡上皮細胞和細支氣管細胞損傷，多臟器功能衰竭，繼而死亡中等劑量攝入（2040mg/kg）進展性的肺纖維化（膠原沉積和成纖維細胞增殖）和呼吸衰竭，23周內死亡小劑量攝入（20mg/kg）最初肺部表現為對損傷的修復，后轉化為

5、纖維化過程第十二張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月百草枯中毒的臨床表現口服者有口、咽部灼燒感，繼而出現口腔、舌咽、食道潰爛，并出現發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血、吞咽困難等；皮膚接觸引起局部炎癥、紅斑、水皰、潰瘍、壞死等表現呼吸系統癥狀 中毒后3-7天逐漸出現胸悶、呼吸急促、煩躁不安、肢端發紺、氧合指數下降。除輕度中毒外，其余均有不同程度的多器官功能損傷；中、重度中毒者X線胸片示肺透亮減低，全肺散在點、片狀陰影；部分重度和極重度中毒者兩肺呈毛玻璃樣變，并有大片陰影或白肺，呈不同程度的低氧血癥，出現急性呼吸窘迫綜合癥等癥狀第十三張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月百草枯中毒的臨

6、床表現 多器官功能衰竭 百草枯在肺內產生氧自由基，造成肺、肝、腎等全身細胞脂質過氧化，破壞細胞結構，患者多在2-7天死于多器官功能衰竭第十四張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月百草枯中毒的臨床表現心、肝、腎損害 患者2-3天始有胸悶、憋氣、呼吸氣促等，伴低氧血癥，同時出現心、肝、腎損害，5-7天癥狀達高峰肺損傷及肺纖維化 細胞腫脹、變性、壞死，進而導致肺充血、水腫、透明膜變性或纖維細胞增生。肺纖維化多在中毒后5-9天發生，2-3周達高峰，此期為患者死亡高峰期第十五張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月診 斷根據接觸或服用百草枯的病史確立診斷臨床上可根據胃腸道癥狀、口咽部潰瘍等協助診斷

7、血、尿中百草枯成分不僅能確立診斷，同時也與預后密切相關（尿百草枯半定量檢測試劑盒，檢測方便，幾分鐘可完成檢測，醫生均可操作。用于臨床診斷可靠，指導臨床救治，評估中毒程度和預后有一定參考價值，是目前值得積極推廣的一種檢測方法 ）第十六張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療阻止百草枯的吸收增加百草枯清除防止肺內纖維化一般支持措施抗生素第十七張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療-阻止百草枯的吸收盡早脫離中毒環境促進毒物排出：洗胃、灌腸、導瀉、口服吸附劑 15%漂白土或活性炭混懸液300ml加20%甘露醇250ml或20%硫酸鎂100ml頓服導瀉，3-6h一次，也可交替進行,直至糞便

8、中無藍色百草枯為止。加入2-5%的碳酸輕鈉效果更好 注：未給服吸附劑而進行洗胃療法不具任何臨床功效，而且需同時使用甘露醇或硫酸鎂等瀉劑第十八張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療-增加百草枯清除血液凈化（一般血液灌流與血液透析相串聯） 12h內是進行血液凈化的最佳時機，但只要尿百草枯定性呈陽性反應就應進行血液凈化 。一旦出現肺部損害，血液凈化應慎重，因為在肺部損害的基礎上肝素化，可使滲出明顯增加，低氧血癥迅速加重液體療法 補液、利尿，保證足夠的尿量，促進毒物經腎排出治療中不禁食，鼓勵病人多飲水，正常進食第十九張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療-防止肺內纖維化抑制氧自由基或活

9、性氧的產生 VitC、VitE、VitB1、N乙酰半胱氨酸、還原性谷胱甘肽等，改善SOD及谷胱甘肽氧化物酶，減少氧自由基產生 其他：異丙酚、銀杏葉提取物、褪黑素、沐舒坦等可減輕PQ所致的肺組織過氧化損傷，同時也調抑某些炎性因子，減輕肺纖維化。中藥如丹參，川芎等有抗纖維化作用第二十張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療-防止肺內纖維化 免疫抑制劑可阻止巨噬細胞及粒細胞釋放氧自由基，對抗非特異性炎癥，減少肺內炎癥反應激素，甲強龍4001000mg/d3d,逐漸減量，不少于4周。環磷酰胺，1000mg/d2d或0.4g3d，0.2g4d或0.2g/d10d第二十一張，PPT共三十六頁，創作于

10、2022年6月治療-防止肺內纖維化 減少通過多胺系統向肺泡上皮積聚的百草枯 心得安（普萘洛爾） 10-20mg 3/日，可與結合在肺組織的PQ競爭第二十二張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療-防止肺內纖維化血必凈 降低毛細血管通透性，清除氧自由基，保護血管內皮及調節免疫烏司他丁 阻斷氧自由基和炎性介質，抑制有害因子的產生第二十三張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療解毒藥 氨磷汀可顯著延長急性百草枯中毒小鼠的平均存活時間，可能是一種潛在的解毒劑抗PQ抗體 國外通過動物模型研究發現，抗PQ抗體可使PQ從肺組織解離，治療效果明顯，但是卻不能阻斷PQ與肺等組織的聚集第二十四張，PP

11、T共三十六頁，創作于2022年6月治療-一般支持措施保持呼吸道通暢，減少氧供，PaO221%O2，必要時機械通氣鎮痛鎮靜：因口腔、食道和胃的腐蝕性損傷可引起劇烈疼痛，可使用強止痛藥如嗎啡等抑酸、補充能量等第二十五張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月治療-抗生素 百草枯的多部位損傷，可以應用抗生素防治感染，推薦應用不造成腎毒性抗生素，大環內酯類如阿奇霉素對防治肺纖維化可能有益處，可以應用。一旦有感染的確切證據，即應針對性地應用強力抗生素第二十六張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月 阻止百草枯的吸收，加速體內百草枯的排除，減輕組織的炎性反應，抑制快速形成的肺纖維化是當前救治此病的關鍵。

12、 百草枯中毒目前尚無特效解毒劑，尋找解毒劑是救治此病的根本。第二十七張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月提示預后不良指標空腹服毒服毒量大洗胃晚，6小時血中濃度大，1.8mg%(改良氣相色譜）WBC上升早/數值大心肝腎功能損傷出現早肺中病變出現早，發展快第二十八張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月護理-清除胃腸道毒物的護理 應盡早反復徹底洗胃和導瀉，盡可能清除掉消化道殘存的毒物，洗胃時小心謹慎，插管時動作輕柔，充分潤滑，以減輕胃管對咽喉部、食管的刺激，避免加重上消化道損傷。洗胃時讓患者取頭低左側臥位，使洗胃液能充分稀釋整個胃黏膜上的毒物，達到徹底洗胃的目的。洗胃過程中負壓不宜過大，以

13、免加重胃黏膜的損傷，甚至出現胃穿孔。洗胃過程中應密切觀察洗胃液顏色及性質，洗胃后導入吸附劑并保留胃管以便注入導瀉劑，必要時行胃腸減壓吸出殘余毒 藥，還可及時了解有無上消化道出血第二十九張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月護理-口腔及飲食護理 經口服吸收中毒后，患者整個消化道都可能造成嚴重的化學燒傷。首先口腔、咽腔、食管黏膜有腐蝕潰爛現象，其次是消化道出血。給予患者口腔護理同時應觀察口腔黏膜糜爛情況，有無感染及出血。飲食以微溫或流質飲食為主如：牛奶、豆漿、米湯等，少量多餐，逐漸增加雞蛋、瘦肉等高營養食品。若疼痛難忍不能進流質飲食者，可用生理鹽水200 mL 加利多卡因100 mg 含漱后進

14、食第三十張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月護理- 呼吸道護理 鼓勵患者深呼吸，用力將痰液咳出，隨時保持呼吸道通暢，有呼吸衰竭時給予呼吸機輔助呼吸。百草枯中毒器官損傷呈漸進性發展，我們應嚴密觀察: (1) 注意觀察患者呼吸的頻率、胸廓起伏幅度，口唇有無發紺，詢問患者有無胸悶、咳嗽、咳痰及痰中帶血、呼吸困難等表現 (2) 密切觀察血氧飽和度的動態變化，在患者尚無憋氣癥狀時即可出現血氧飽和度的下降，血氧飽和度的下降預示患者將出現缺氧表現，同時注意血壓、心率及呼吸頻率有無改變 第三十一張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月護理-血液凈化護理 灌流前做好心理疏導，消除患者恐懼心理； 灌流時注

15、意有無血壓、心率變化，有無胸悶憋氣、寒戰、發熱；注意灌流器血液顏色，管道內有無血凝塊； 灌流后對其穿刺部位要加壓包扎、定期消毒護理。血液灌流須用肝素抗凝，灌流后注意觀察有無出血傾向，如深靜脈穿刺口滲血、鼻腔與牙齦出血、嘔血、黑便等第三十二張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月護理-病情觀察 留置尿管，保持尿管通暢，嚴格記錄24 h液體出入量，觀察尿量、顏色、性狀; 注意體溫、血象變化，預防泌尿系感染 定期觀察口腔黏膜有無糜爛，有無咖啡色胃液及黑便，有無腹痛及腹瀉等消化系統癥狀加重的表現 及時了解各種輔助檢查結果，如肺部影像學檢查、血氣分析、生化指標等第三十三張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月護理-心理護理患兒家屬第三十四張，PPT共三十六頁，創作于2022年6月中國農藥