1、急性中毒中毒（poisoning） 有毒物質進入人體，達到中毒量而產生損害的全身性疾病毒物（poison） 引起中毒的化學物質第一節 中毒總論1、中毒的有關概念2、毒物分類根據來源和用途可分為1.工業性毒物2.藥物3.農藥4.有毒動植物根據接觸毒物的劑量與時間分為急性中毒 短時間內吸收大量毒物，發病急驟，癥狀嚴重，變化迅速，如不積極治療，可危及生命。慢性中毒 長時間吸收小量毒物引起，起病較慢，病程較長，缺乏中毒的特異性診斷指標。3、中毒的分類一、病因職業中毒在生產過程中與有毒物質接觸生活中毒誤食、意外接觸毒物，用藥過量，自殺或謀害二、中毒機制 1) 局部刺激，腐蝕作用：強酸，強堿可以吸收組織中

2、的水分，與蛋白質，脂肪結合，細胞變性壞死。2)妨礙氧的攝取運輸利用：一氧化碳，硫化氫，氰化物等窒息性毒阻礙氧的吸收、轉運或利用。腦，心肌缺氧敏感而發生損害。3） 麻醉作用：有機溶劑和吸入性麻醉藥有強親脂性。腦組織和細胞脂類含量高 化學物質 血腦屏障 腦內 抑制腦功能。 4） 抑制酶活力：很多毒物是由其本身代謝產物抑酶活力 產生毒性作用。如有機磷殺蟲藥 抑制膽堿脂酶；氰化物抑制 細胞色素氧化酶 重金屬抑制含硫基酶等。5）干擾細胞或細胞器的生理功能：四氯化碳在體內 酶催化 三氯甲烷自由基 肝細胞膜中不飽和脂肪酸 脂肪過氧化 線粒體，內質網變性 肝細胞壞死。酚類：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等 線粒體內

3、氧化磷酸化 妨礙三磷酸腺苷形成和貯存 釋放熱能。6）受體的競爭：如阿托品阻斷毒蕈堿受體。 影響毒物作用的因素 1) 毒物的理化性質：化學物的毒性與其化學結構有密切關系，空氣中毒物的顆粒愈小揮發性愈強溶解度愈大吸收量愈多毒性愈大；2） 個體易感性：個體對毒物敏感性不同，與年齡，性別、營養、健康狀況、生活習慣等因素有關。 三、毒物代謝，吸收和排出（一） 有毒物質呼吸道、消化道、皮膚黏膜途徑人體在工業生產中，毒物主要以粉塵，煙，霧，蒸汽，氣體由呼吸道吸入；肺泡吸收能力很強，生活性中毒時：毒物多數由口食入，由呼吸道進入的毒物很少，后者主要為一氧化碳。脂溶性毒物如：苯胺，硝基苯，四乙鉛，有機磷農藥完整皮

4、膚、黏膜侵入。毒蛇咬傷時毒液傷口進入人體。（二）解毒過程：毒物吸收后血液分布全身肝氧化還原，水解，結合，代謝。大多數毒物經代謝后毒性降低，有少數在代謝后毒性反而增加，對硫磷氧化為毒性更大的對氧磷。氣體和揮發的毒物吸收后部分原形呼吸道排出。大多數毒物腎排出：很多重金屬如：鉛、錳、汞以生物堿消化道排出。少數毒物經皮膚排出，有時可引起皮炎。此外鉛，汞，砷等可由乳汁排出哺乳嬰兒造成損害。有些毒物排出緩慢，蓄積在體內某些器官或組織內，當再次釋放時可以產生再次中毒。臨床表現急性中毒 1、皮膚粘膜皮膚及口腔粘膜灼傷見于強酸、強堿、甲醛、苯酚等腐蝕性毒物發紺見于麻醉藥、有機溶劑及引起氧合不足的毒物中毒黃疸見于

5、四氯化碳、毒蕈、魚膽等中毒2、眼瞳孔擴大見于阿托品和莨菪堿類中毒瞳孔縮小見于有機磷類和氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒視神經炎見于甲醇中毒3、神經系統昏迷見于麻醉藥、催眠藥、安定藥等中毒；有機溶劑中毒；窒息性毒物中毒；農藥中毒等譫妄見于阿托品、乙醇和抗組胺藥中毒肌纖維顫動見于有機磷農藥、氨基甲酸酯中毒驚厥見于窒息性毒物中毒、有機氯殺蟲劑、擬除蟲菊酯類殺蟲劑及異煙肼中毒癱瘓見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、蛇毒等中毒精神失常見于四乙鉛、二硫化碳、一氧化碳、乙醇、阿托品等中毒4、呼吸系統呼吸氣味有機溶劑如酒精有酒味，氰化物有苦杏仁味、有機磷農藥有蒜味呼吸加快見于能引起酸中毒的毒物中毒如水楊酸、甲醇等中毒呼吸減慢見

6、于催眠藥、嗎啡等中毒肺水腫見于刺激性氣體、有機磷、磷化鋅等中毒5、循環系統心律失常洋地黃、夾竹桃、蟾蜍等中毒興奮迷走神經擬腎上腺素藥、三環類抗抑郁藥等興奮交感神經氨茶堿等中毒亦可引起心律失常心臟驟停毒物直接作用于心肌：如洋地黃、奎尼丁、氨茶堿等中毒缺氧：見于窒息性毒物中毒低鉀血癥：見于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿劑等中毒。休克發生原因劇烈的吐瀉導致血容量減少嚴重的化學灼傷毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張心肌損害 6、泌尿系統急性腎衰可出現少尿、無尿其發生原因主要有：腎小管中毒腎缺血腎小管堵塞7、血液系統溶血性貧血見于砷化物中毒、苯胺中毒等白細胞減少或再生障礙性貧血見于氯毒素、抗腫瘤藥、苯

7、等中毒出血見于阿司匹林、氯霉素、抗腫瘤藥中毒引起血小版量與質的異常血液凝固障礙見于肝素、香豆素、水楊酸、蛇毒等中毒8、發熱見于阿托品、棉酚、二硝基酚等中毒以金屬煙熱二、慢性中毒臨床表現病因職業中毒地方病1、神經系統癡呆見于四乙鉛、CO等中毒震顫麻痹綜合征見于錳、CO、吩噻嗪等中毒周圍神經病見于鉛、砷、鉈、有機磷農藥等中毒2、消化系統中毒性肝病見于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等中毒 3、泌尿系統中毒性腎病見于鎘、汞、鉛等中毒4、血液系統白細胞減少和再障見于苯、三硝基甲苯等中毒5、骨骼系統 氟氟骨癥黃磷下頜骨壞死診斷主要診斷依據（1）接觸史：對生活性中毒，如懷疑有服毒的可能時，要了解患者的生活

8、情況、精神狀態和長期服用藥物的種類，身邊有無藥瓶、藥袋，家中藥物有無缺少等，估計服藥時間和劑量。CO中毒要了解室內爐火、煙囪等情況。對于職業中毒應詢問職業史。主要診斷依據（2）臨床表現：1)對突然出現發紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能性。2)對原因不明的貧血、白細胞減少、血小版減少、周圍神經麻痹、肝病患者也要考慮到中毒的可能性。3)急性中毒患者如有肯定的毒物接觸史，要分析癥狀與體征的特點，出現時間和順序是否符合某種毒物中毒臨床表現的規律性。要進一步根據主要癥狀和體征，迅速進行重點而必要的體檢，觀察重要臟器的功能狀況主要診斷依據（2）實驗室檢查急性中毒時

9、，應常規留取剩余的毒物或可能含毒的標本，如嘔吐物、胃內容物、尿、糞、血標本等進行毒物分析等檢測。慢性中毒，應檢測環境中和人體內有無毒物存在診斷注意事項1)急性中毒需及時作出診斷2)毒物分析雖重要，但不能等待結果報出后才開始治療3)慢性中毒需與有類似表現的其它疾病相鑒別4)職業中毒診斷要慎重治療 一 治療原則：1）立即脫離中毒現場；2）清除進入人體內已被吸收或尚未吸收的毒物；3）如有可能選用特效解毒藥；4）對癥治療。 急性中毒的治療： 中毒情況危重時，首選迅速呼吸，循環功能，生命指征進行檢查，采取有效緊急治療措施 （一） 立即停止毒物接觸，毒物由呼吸道，皮膚侵入立即將患撤離中毒現場到空氣新鮮地方

10、脫去污染衣物清洗接觸部位皮膚清洗皮膚上毒物。接觸可經完好皮膚或燒傷皮膚吸收的毒物時用肥皂水大量溫水清洗皮膚和毛發不用藥物中和。 清除體內尚未吸收的毒物 病人神志清楚能合作時，飲溫水300-500ML自己用手指或壓舌板，筷子刺激咽后壁或舌根誘發嘔吐。昏迷，驚厥狀態，吞服石油蒸餾物，腐蝕劑不應催吐。吞服腐蝕性毒物者，催吐可造成出血或食管，胃穿孔。空腹服毒者要先飲水500ML再行催吐催吐過程盡量胃內容物排空防吸入氣管窒息頭側位。 1、洗胃盡早進行服毒后6小時超過6小時部分毒物仍可滯留于胃內多數仍有洗胃必要。服用強腐蝕性毒物一般不宜進行洗胃驚厥患者插管可誘發驚厥昏迷患者插管導致吸入肺炎，洗胃應慎重。食

11、管靜脈曲張也不宜洗胃。 插胃管避免誤入氣管先插入帶氣插管胃管選用粗大者胃管頭部涂石蠟油潤滑口腔向下插進50CM吸出100-200ML胃液證明在胃內留作毒物分析。不能肯定插管在胃內向胃管內注入適當空氣在胃區聽到咕嚕聲證明插管在胃內吸出全部胃內容物洗胃時取左側臥位頭低位頭低位并轉向一側。免洗胃液誤入氣管內。注意洗胃一般用溫開水，每次注入200-250ML。不宜過多，以免毒物進入腸內每次灌液盡量排出使毒物排盡反復盥洗至回收液澄清為止洗胃液總量至少2-5L，甚至可以用到6-8L拔胃管時注意先將胃管尾部夾住免拔胃管過程中-管內液反流入氣管內導致吸入性肺炎窒息。 洗胃液可根據毒物種類不同選用適當解毒物質。

12、 1、 保護劑：吞服腐蝕性毒物保護胃黏膜用牛奶蛋清，米湯，植物油。2、 溶劑：因如脂溶性毒物汽油，煤油有機溶劑，液體石蠟50-200ML-溶解而不被吸收然后洗胃吸附劑：活性炭強有力吸附劑吸附很多毒物用20-30G+水200ML胃管注入。 4、 解毒藥：解毒藥物通過與體內存留毒物起中和，氧化沉淀等化學作用改變毒物理化性質。選用1：5000高錳酸鉀液，使用生物堿，蕈類氧化解毒。5、 中和劑：吞服強酸時用弱酸堿如鎂乳，氫氧化鋁凝膠等中和*不要用碳酸氫鈉遇酸后生成二氧化碳使胃腸沖氣膨脹造成穿孔危險。強堿可用弱酸類物質（食醋，果汁等中和）。6、 沉淀劑：有些化學物質與毒物作用生成溶解度低，毒性小物質用做

13、洗胃劑。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。2%-5%硫酸鈉與可溶性鋇鹽作用不溶性硫酸鋇，生理鹽水與硝酸銀作用生成氯化銀。3）導瀉： 洗胃后，灌入瀉藥以清除進入腸道內毒物。一般不用油類瀉藥免促進脂溶性毒物吸收。導瀉常用鹽類：如硫酸鈉或硫酸鎂15G溶于水內，口服或胃管注入。導瀉常用鹽類導瀉藥：如硫酸鈉或硫酸鎂15g溶于水內?？诜蛭腹茏⑷搿Ａ蛩徭V吸收過多MG+中樞神經系統有抑制作用（腎功能不全，呼吸抑制或昏迷病人及硫化鋅和有機磷中毒晚期者都不宜使用）。4、灌腸：除腐蝕性毒物中毒外，適用于口服中毒超過6小時以上，導瀉無效者，及抑制腸蠕動毒物（巴比妥類，顛茄類，阿片類）中毒

14、。灌腸方法：1%溫肥皂水5000ML，連續多次灌腸。 二、促進已吸收毒物排出 1）利尿：靜點葡萄糖可增加利尿促進毒物排出，少數毒物如苯巴比妥，水楊酸類苯丙胺中毒用較強利尿藥呋塞米利尿促進毒物排出。改變尿PH值促進使毒物從尿排出。如碳酸氫鈉使尿液堿性化（PH值達8.0）弱酸性化合物如苯巴比妥，水楊酸類離子化不易通過腎臟由腎小管上皮細胞回吸收由尿排出。有ARF不易采用利尿方法。 2） 供氧：CO-CP中毒時，吸氧碳氧血紅蛋白解離CO-CP下降，高壓氧治療是一氧化碳中毒特效療法。3）血液凈化：血液透析、血液灌流、血液置換 血液透析 用于清除血液中分子量較小，非脂溶性毒物如：苯巴比妥類，水楊酸類，甲醇

15、，茶堿，乙二醇，鋰等。短效巴比妥類，格魯米特（導眠能）和有機磷殺蟲藥因具有脂溶性透析效果不好。 氯酸鹽，重鎘酸鹽損害腎ARF血液透析首選指征。一般在中毒12小時內進行血液透析效果好。如時間過長毒物與血漿蛋白結合不易透出。血液灌流 裝活性碳或樹脂的灌流柱，毒物被吸收之后血液再轉入患者體內。此法能吸附脂溶性或與蛋白質結合的化學物。清除血液中巴比妥類（短效、長效）百草枯等，是目前最常用中毒搶救措施。注意：血液灌流中，血液正常成分如血小板，白細胞，凝血因子，葡萄糖，二價陽離子也能被吸附排出，監測和必要補充。 血漿置換 無論是游離或與蛋白質結合毒物：特別是生物毒如蛇毒，蕈中毒及砷化氫等溶血毒物中毒，本療

16、法更佳。一般在數小時內置換3-5升血漿，但代價較高 特殊解毒藥應用 1、 金屬中毒解毒藥：此類藥常螯合劑，氨羧螯合劑。1）依地酸鈣鈉：最常用氨羧螯合劑多重金屬形成穩定而可溶的金屬螯合物排出體外。治療鉛中毒。用法1g/日加于5%葡萄糖250ML稀釋后靜點三天為一療程，休息3-4天后重復用藥。2） 二巰丙醇：含有活性巰基（-SH），巰基解毒藥進入體內某些金屬形成無毒，難解離但可溶螯合物尿排出還能奪取已與酶結合重金屬該酶恢復活力達解毒作用。 治療：砷，汞中毒，急性砷中毒治療劑量，第1-2天2-3mg/kg,4-6h一次肌注。第3-10天2次/日 不良反應：惡心，嘔吐，腹痛，頭痛，心悸。3）二巰基丁二

17、酸（DMSA） 治療：銻，鉛，汞，砷，銅等中毒 用法：1.5g/日，日三次口服，連服三天，停藥4天為一療程。 2，高鐵血紅蛋白癥解毒亞甲藍（美藍）：小劑量亞甲藍可使高鐵血紅蛋白（HB）還原成正常血紅蛋白（Hb）治療：亞硝酸鹽，苯胺，硝基苯等中毒高鐵血紅蛋白癥劑量：1%亞甲藍5-10ML（1-2MG/KG）稀釋后靜點。注意：藥液注射外滲時易組織壞死。大劑量（10MG/KG）效果相反產生高鐵血紅蛋白血癥。3、氰化物中毒 氰化物中毒解毒藥氰化物中毒一般用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。中毒后應立即給亞硝酸鹽。4、有機磷農藥中毒解毒藥：阿托品、碘解磷定等。 5、 中樞神經抑制劑解毒藥。 納洛酮 納絡酮是阿片類

18、麻醉藥解毒藥麻醉鎮痛藥呼吸抑制-特異拮抗作用。近早臨床發現納絡酮對急性酒精中毒有效催醒作用而且用于各種鎮靜催眠藥如地西泮中毒取得一定療效。劑量：0.4-0.8mg靜點，重癥者必要時1h后重復一次。 6、 對癥治療：急性中毒臥床休息，保暖，觀察神志，呼吸，脈搏，血壓等生命指征。中重度昏迷，肺炎，肺水腫注意循環，呼吸，腎衰竭慢性中毒的治療解毒療法：慢性鉛、汞、砷、錳等中毒可采用金屬中毒解毒藥。對癥療法：有周圍神經病變、震顫麻痹綜合征、中毒性肝癥、白細胞減少、血小板減少、再障者可予相應的對癥處理措施。急性有機磷中毒中毒機制磷酰化膽堿酯酶乙酰膽堿有機磷農藥膽堿酯酶膽堿能神經興奮乙酸膽堿毒蕈堿樣、煙堿樣

19、和中樞神經系統癥狀。磷酰化膽堿酶酯酶72小時老化，不易復能。 急性有機磷中毒一.診斷要點1、 中毒史 有有機磷接觸史，包括生產和非生產的。2、 臨床表現（1）毒蕈堿樣（M樣）癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳過慢或過快或心率失常、瞳孔縮小，支氣管痙攣或分泌物增加、咳嗽、氣急、嚴重者肺水腫。（2）煙堿樣（N樣）癥狀：肌束顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，常有全身緊束和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神經節受乙酰膽堿刺激，釋放兒茶酚胺使血管收縮，血壓升高、心跳加快和心率失常。（3）中樞神經系統癥狀：頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不

20、安、譫語、抽搐和昏迷。 3.實驗室檢查 血膽堿酯酶活力減低。應用快速全血膽堿酯酶活力測定盒可以快速檢測此酶。4.有機磷中毒的分級（1）輕度：頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、流涎、視力模糊、乏力、血膽堿酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述癥狀外，尚有瞳孔縮小、肌束顫動、腹痛和腹瀉、胸悶、呼吸不暢、精神恍惚、血膽堿酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述癥狀加重，呼吸困難、肺水腫、紫紺、心率快、抽搐、昏迷、血膽堿酯酶活力降至正常值的30%以下。5.鑒別診斷 有機磷中毒需和安眠藥中毒相鑒別。二.處理要點1、 促進毒物排出 2、 針對中毒機制用藥（1）阿托品的應用：應遵循盡早、足量、個

21、體化、快速、緩減量的用藥原則，給予阿托品化。1） 阿托品化的表現：瞳孔逐漸由小變大（或接近正常），顏面潮紅，皮膚干燥，腺體分泌減少、口干無汗，肺部羅音減少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小時內達到，大于12小時預后不佳，以第1小時最重要，1小時內用量占總量的1/3-1/2。片面追求過大劑量可導致中毒，造成肌顫、肺水腫，在缺氧情況下可誘發心率不齊，甚至發生室顫而死亡。2） 阿托品化后維持時間及停藥指征：到達阿托品化后仍繼續給一定量阿托品維持，減少劑量或延長給藥時間，不可減藥過快或停藥過早，否則病情會反跳甚至猝死。應根據病情停藥，一般維持6-24小時，長可達3-5天。有報告1

22、0-20天為宜，有一例6天停藥反跳死亡。（2）停藥指征：M樣癥狀消失，膽堿酯酶（Ach-E）活性接近正常。（3）阿托品參考用量 輕度中毒：阿托品2-4mg，皮下注射，每小時次，阿托品化后， 0.5mg皮下注射，每4-6小時。中度中毒：阿托品5mg-10mg靜脈注射，以后每30分鐘靜脈注射1mg-2mg, 阿托品化后，改為每4-6小時0.5mg-1mg皮下注射。重度中毒：阿托品10mg-20mg靜脈注射，以后每10-30分鐘2mg-5mg重復給藥1次，阿托品化后，改為2-6小時給阿托品0 .5mg-1mg皮下注射。（4）長托寧的參考用量輕度中毒：長托寧12mg，im中度中毒：長托寧24mg, i

23、m重度中毒：長托寧46mg, im可根據病情調整劑量阿托品化后 12mg 肌注，每812小時一次3、膽堿酯酶復活劑的使用（1）盡早給藥：搶在中毒酶老化前給藥，充分發揮復活劑重活化作用同時可保護部分尚未中毒的Ach-E不被有機磷所毒害，小于24小時內給足，超過48-72小時再給藥療效差。（2）足量給藥：足量的指征是N樣中毒癥狀肌震顫、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢復到正常值的50%-60%，一般不主張靜脈滴注給藥，而采取靜注或肌注，在尚未給足量前不宜采取小劑量多次給。（3）重復給藥：由于復活劑在體內消失快，間隔時間0.5-1小時，但也不可盲目給藥以免中毒，根據Ach-E活力恢復情況及肌

24、震顫消失情況。（4）氯解磷定參考用量 首量 重復量輕度中毒：0.50.75g 首劑量 需要時2小時后重復一次 中度中毒：0.751.5g 0.5g 每2小時1次 共3次重度中毒： 1.52.0g 1.0g 1.0g/h,6小時后病情 顯著改善可停藥觀察 4. 血漿置換、血液灌流 能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快蘇醒。5.并發癥及其治療 急性有機磷中毒體檢病史皮膚經口鑒定催吐、洗胃、清皮膚保護臟器 支持治療利尿、導瀉（阿托品或長托寧）（氯磷定）解磷注射液（輕、中、重）有機磷中毒搶救示意圖三.急性有機磷中毒中間綜合癥治療 有機磷中毒中間綜合癥（IMS）是semamageke于1987年發現的，

25、在急性有機磷中毒（AOLP）發生的一種以肌肉麻痹為主的疾病。因發病時間是AOLP膽堿能危象消失后（1-4天）在出現遲發性周圍神經?。∣PIPP）之前，故以此命名。 臨床表現：頸屈肌、腦神經支配的肌肉、肢體近側肌和呼吸肌癱瘓，通常4-8天緩解，嚴重者呼吸衰竭死亡。機理尚未完全闡明目前發現-主要病理改變是突觸的神經肌肉接頭功能障礙。尚未見特效藥。 高度警惕其存在，給予正確搶救治療。 治療：當患者出現呼吸肌麻痹時，及時建立人工氣道，應用正壓呼吸肌和補氧治療，注意水、鹽、電解質、酸堿失衡的糾正。 死亡原因常常為肺水腫，呼吸肌癱瘓，呼吸中樞衰竭，休克，腦水腫，心肌損害及心跳驟停等。 故對以上應相應預防治

26、療（維持呼吸，抗休克，電解質，抗生素）。四.遲發性神經病治療 一氧化碳中毒發病機理CO中毒主要引起全身組織缺氧。與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響： 1）抑制氧的運輸； 2）降低氧在組織中的釋放； 3）妨礙組織對氧的利用。一氧化碳中毒一.診斷要點1.有發生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室內用煤爐取暖等。2.一氧化碳中毒的臨床表現見表。一氧化碳中毒的臨床表現 一氧化碳血紅蛋白（%） 癥狀5減少運動耐力，對高原性疾病易感性 增加 10輕度頭痛，劇烈運動時呼吸困

27、難20搏動性頭痛，中等運動時呼吸困難30嚴重頭痛，興奮，疲勞，視力模糊4050 頭痛，心動過速，精神錯亂，昏睡 運動時虛脫 6070 昏迷，驚厥80迅速死亡 3. 血中碳氧血紅蛋白(HbCO)測定對確定診斷有很大價值。必須在脫離現場8小時內進行測定，否則沒有意義。二.急性CO中毒遲發腦病的診斷。 急性CO中毒患者在意識障礙恢復后，經過260天的“假愈期”，再出現中樞神經系統損害癥狀者稱遲發性腦病。常出現下列臨床表現：神經意識障礙，錐體外系神經障礙；錐體系神經損害及大腦皮層局灶性功能障礙。三.處理要點1.脫離中毒環境。2.給氧 使用面罩或氣管插管，給予100%的純氧吸入，不用鼻導管或不密封的面罩

28、給氧。 在室內空氣中，一氧化碳血紅蛋白的半衰期為56小時，而在100%的氧氣中半衰期僅為1小時，100%的高壓氧治療更好。3.高壓氧治療 絕對禁忌癥：有活動性出血和未經處理的氣胸。 相對禁忌癥：血壓超過160/100mmHg、出凝血機制異常者，嚴重肺氣腫、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高熱體溫未控制、精神失常、妊娠小于6個月者。4.預防腦水腫 氫化可的松200400mg或地塞米松1030mg加在20%甘露醇250ml靜脈滴入。5.改善腦組織代謝 胞二磷膽堿400600mg靜脈滴注，每天1次，連用35天；ATP2040mg肌內或靜脈注射，每日12次；細胞色素c 1530mg用25%的葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射，每日12次（用前作皮膚過敏試驗）。輔酶A 50U，以生理鹽水2ml溶后肌內注射，或稀釋后靜脈滴入，每日12次同時，給予大量維生素C和B族維生素。6.昏迷病人 昏迷時間長，有抽搐發熱39以上，有呼吸困難循環衰竭等危重患者，可實行人工冬眠及降溫治療，同時防治合并癥的發生。7. 危重病人可考慮換血。鎮靜、安眠藥中毒分三大類:1、苯二氮卓類藥：地西泮、阿普唑侖2、巴比妥鹽類：苯巴比妥、戊巴比妥等3、非巴比妥非苯二氮卓類：水合氯醛、格魯米特等4、吩噻嗪類 ：氯丙嗪、奮乃靜等 鎮靜、安眠藥中毒一.診斷要點