1、病理第一章損傷及修復第一節 細胞、組織的適應 適應（Adaptation）： 指細胞、組織、器官對內、外環境中的持續性的刺激和各種有害因子產生的非損傷性應答反應。適應肥大增生萎縮化生一 、 萎縮（Atrophy） 指已發育正常的器官、組織或細胞體積縮小稱為萎縮。 主要與實質細胞的體積縮小。 （一）萎縮的病理變化 肉眼：體積小、重量輕、包膜皺、邊緣銳，色深。 當萎縮臟器脂褐素明顯增多時，整個臟器呈棕褐色，稱為褐色萎縮（Brown atrophy）。正常睪丸與萎縮睪丸腦萎縮正常心臟萎縮心臟鏡下：實質細胞體積縮小或數量減少；間質代償性增生。萎縮細胞內常見脂褐素顆粒萎縮生理性萎縮病理性萎縮營養不良性萎

2、縮廢用性萎縮去神經性萎縮壓迫性萎縮內分泌性萎縮全身性局部性（二）萎縮的類型全身營養不良性萎縮局部營養不良性萎縮廢用性萎縮去神經性萎縮壓迫性萎縮正常腎臟腎壓迫性萎縮二 、 肥大（Hypertrophy） 指細胞、組織、器官的體積增大稱為肥大。主要與實質細胞內細胞器增多有關。 肥大生理性肥大病理性肥大生理性肥大病理性肥大（高心病）三 、 增生（Hyperplasia） 指器官或組織的實質細胞數目增多。 增生生理性增生病理性增生宮內膜增生（病理性增生）前列腺增生（病理性增生）前列腺增生四 、 化生（Metaplasia） 指一種已分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟細胞類型替代的過程。化生上皮組織化生

3、間葉組織化生鱗狀上皮化生腸上皮化生柱狀上皮化生（一）化生的類型支氣管的假復層纖毛柱狀上皮化生為鱗狀上皮子宮頸鱗狀上皮的化生第二節 細胞、組織的損傷細胞和組織損傷的原因：生物性因素理化性因素缺氧其他因素損傷變性壞死一、變性的基本類型和病理變化 變性（Degeneration）指細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質含量增多。 包括水變性、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性及色素沉著等。一、變性的類型和病理變化（一）可逆性變性包括水變性（水腫）和脂肪變性1. 水變性（hydropic degeneration） 細胞損傷后最早出現的形態學改變a .機理： 受損后ATP生成障礙，細胞膜上的NaK泵功能

4、降低。 b. 常見臟器：心、肝、腎。c 病理變化大體：無光澤、色蒼白，體積大，胞膜緊張， 邊緣外翻。鏡下： 細胞大，淡染，空泡樣變或氣球樣變。腎小管上皮細胞水腫肝細胞水腫（空泡樣變）肝細胞水腫（氣球樣變） 2. 脂肪變性（Fatty change）指非脂肪細胞內中性脂肪的異常增多。a. 原因: 缺氧、中毒等。 b. 臟器：最常見于肝，其次是心、腎等。（1）肝脂肪變 原因：a 進入肝的脂肪酸過多；b 甘油三酯產生過多；C 脂肪酸的利用降低；d 脂蛋白的合成減少。（2） 肝脂肪變的病理變化 大體：大，黃，鈍，軟，輕，油。 鏡下：細胞體積大，胞漿內有大小不等的脂滴（2） 心臟的脂肪變性 a 原因：中

5、毒、缺血缺氧 b 病理變化： 脂肪變性的心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃紅相間的虎斑狀條紋，稱虎斑心。 主要見于左心室和心尖部虎斑心心肌脂肪變性：脂質位于心肌細胞內心肌脂肪浸潤：心外膜增生的脂肪組織沿間質伸入心肌細胞之間（3 ） 腎脂肪變性 機理：腎小管上皮吞噬了血漿中漏出的脂蛋白。（二）不可逆性變性 包括玻璃樣變性、淀粉樣變性、病理性色素沉積和鈣化。1. 玻璃樣變性(Hyaline degeneration) 細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積，稱玻璃樣變性。 包括血管壁玻變、結締組織的玻變、細胞內的玻變。（1 ）血管壁的玻變: 部位：細動脈等，如高血壓。 機理：a 通透性增高，血

6、漿蛋白漏出；b 基底膜代謝物沉積。內膜下均勻、紅染的無結構的物質，管壁厚、腔窄、質硬（2）結締組織的玻變部位：陳舊瘢痕組織及各種組織纖維化等。 機理： a 膠元纖維腫脹、崩解、融合b 缺血糖蛋沉積于膠原纖維間。 病理變化肉眼：呈半透明灰白色，質韌。鏡下：a 結締組織細胞減少乃至消失 b 膠元纖維化變粗融合結締組織的玻變腎小球的玻變（3） 細胞內的玻變部位：腎小管上皮細胞、肝細胞等。 病理變化：表現為胞漿內圓形、紅染玻璃樣物質。2 . 黏液樣變性3. 色素沉著4 . 鈣化二、不可逆性損傷（細胞死亡） 包括壞死和凋亡壞死（Necrosis） 壞死是以酶溶性變化為主的活體內局部組織細胞死亡后的形態學

7、改變。（一）壞死的基本病變 細胞核的變化是細胞死亡的標志 ： 核固縮、核碎裂、核溶解 細胞漿：細胞器破壞，紅染，最后細胞膜破裂。 間質：基質和膠原腫脹、崩解。 細胞死亡的細胞核改變壞死形態凝固性壞死液化性壞死壞疽（二）壞死類型1、凝固性壞死： 部位：除腦、胰腺以外，主要是脾、腎、心的 梗死灶。肉眼：干燥，灰白（黃），界清。 鏡下：細胞呈壞死的改變，但組織結構的輪廓尚存。腎的凝固性壞死特殊類型的凝固性壞死 干酪樣壞死（Caseous necrosis）： 主要見于結核桿菌感染的病灶。 病理改變： 肉眼：微黃，松軟，均勻細膩，干酪樣。 鏡下：紅染無結構的細顆粒狀物。淋巴結的干酪樣壞死2、液化性壞死

8、： 條件：水及脂質多、蛋白酶豐富及大量中性WBC浸潤的組織器官。 部位：如腦、脂肪組織、胰腺及膿腫灶。腦液化性壞死肝的液化性壞死3、壞疽（Gangrene） 指較大范圍組織壞死繼發腐敗菌感染。 特點： 較大范圍壞死； 黑色； 污穢狀。壞疽的類型干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽 干性壞疽： 部位：四肢末端。 條件：動脈阻塞、靜脈回流通暢。 形態：黑褐色、干燥皺縮、界清。 濕性壞疽 部位：內臟（腸、肺、子宮、闌尾）和疏松的組織。 條件： 動脈、靜脈同時受阻。 形態：污黑、腫脹、分界不清 氣性壞疽 部位：較深的開放性創傷。 條件：深創口，厭氧菌感染。 形態：蜂窩狀，污穢暗棕色，含大量氣體，捻發音。4、纖維素

9、樣壞死常發生于結締組織和血管壁。（三）壞死組織的結局：1、溶解吸收2、分離排出 a . 糜爛：皮膚、粘膜淺表組織缺損。 b . 潰瘍：較深的組織缺損。 c . 竇道：開口于皮膚、粘膜表面的深在性盲管。 d . 瘺管：體表與空腔器官間或空腔器官之間兩端開口的通道樣缺損。 e . 空洞：肺、腎等內臟壞死物經支氣管、輸尿管等自然管道排出，殘留的空腔。3、機化與包裹：肉芽組織張入并取代壞死組織。4、包裹、鈣化 壞死的后果與下列因素有關：壞死細胞的生理重要性；壞死細胞的數量；壞死細胞所在器官的再生能力；發生壞死器官的代償能力。凋亡 凋亡（apoptosis）指機體細胞在生理或病理過程中，通過細胞內基因及

10、其產物的調控而發生的一種程序性死亡。 累及單個或小團細胞，不伴炎癥反應。第三節 損傷的修復 局部組織、細胞損傷后，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程，稱修復。 包括：再生性修復及纖維性修復一、 細胞再生能力的分類： 不穩定細胞（labile cell）： 再生能力很強，如血細胞及被覆上皮細胞。 穩定細胞（stable cell）： 生理條件下，處于靜止期，不增殖；損傷刺激后，具有活躍的再生能力，如腺上皮（肝細胞）。 永久性細胞（permnent cell）： 無再生能力，如神經元及心肌細胞、骨骼肌細胞。二、各種組織的再生過程（一）、上皮組織再生 1、被覆上皮再生：由基底細胞增生修復； 2、腺

11、上皮再生：損傷腺體時，基底膜和支架完好時，由周邊腺上皮細胞增生修復。 （二）、血管再生1、小血管再生：以出芽方式再生；2、大血管再生：纖維性修復（內皮下） + 上皮再生（內皮）（三）纖維結締組織再生成纖維細胞纖維細胞膠原纖維（四）、神經組織再生1、神經細胞損傷：無再生能力；2、神經纖維再生：若神經細胞胞體存活，可完全再生。（五）骨組織再生若骨膜存在，可完全再生二、纖維性修復（瘢痕修復） 由 肉芽組織 填補缺損的組織，再轉變為瘢痕組織，使缺損得到修復。 肉芽組織 瘢痕組織（一）、肉芽組織（Granulation tissue） 1 肉芽組織的概念： 指新生的富含毛細血管的幼稚階段的纖維結締組織。

12、 2 肉芽組織的成分： 新生的毛細血管、成纖維細胞、炎癥細胞。3 肉芽組織的病理變化：肉眼：顆粒狀、鮮紅色、柔軟濕潤。鏡下：毛細血管、成纖維細胞、炎癥細胞。4、 肉芽組織的功能：a 填補缺損b 抗感染c 機化或包裹機化（organzition）是指由新生的肉芽組織吸收并取代各種失活組織或異物的過程。包裹（encapsulation）是指失活組織或異物不能完全被機化時，肉芽組織在其周圍增生成熟為纖維結締組織形成包膜，將其與周圍正常組織分開。（二）、 瘢痕組織 由肉芽組織經改建成熟形成的老化的纖維結締組織。瘢痕組織：大量膠原纖維，細胞及血管稀少瘢痕組織的作用和影響： 1、有利方面：連接作用，保持組織、器官的完整性及堅固性。 2、不利方面： 抗拉力弱； 組織器官攣縮 粘連； 瘢痕疙瘩。第四節 創傷愈合一、皮膚的創傷愈合（一）皮膚創傷愈合的基本過程1、傷口的急性炎癥反應2、肉芽組織增生填補缺損3、傷口收縮4、瘢痕形成及重塑5、表皮及其他組織再生 （二）皮膚創傷愈合的類型