1、動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病株洲市人民醫院 2021/7/16 星期五1動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈發生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型2021/7/16 星期五2動脈粥樣硬化主要危險因素：1.年齡 男性45歲女性50歲2.高血壓3.高血脂4.高血糖5.高體重6.吸煙2021/7/16 星期五3【發病機制】 脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質以低密度脂蛋白（LDL ）殘片的形式侵

2、入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生。后者與單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞。 LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五4血小板聚集和血栓形成學說: 強調血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內膜上，釋出血栓素A2. 促使內皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集.平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成.動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五5平滑肌細胞克隆學說強調平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生,平滑肌細胞并吞噬脂質，形成動脈粥樣硬化

3、動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五6“損傷反應學說”: 近年多數學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷作出反應的結果,動脈內膜損傷，從而暴露內膜下的組織。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內的許多生長因子。對促發粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五7冠狀動脈易發生粥樣硬化的機理： 肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病. 冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊. 冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大

4、的血流剪應力.動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五8病變特點： 粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五9動脈粥樣硬化時先后出現脂質條紋、纖維斑塊和復合病變3種類型的變化。 脂質條紋病變為早期的病變 纖維斑塊病變為進行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變 復合病變是由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五10脂質條紋病變: 早期病變、局限于內膜2021/7

5、/16 星期五11纖維斑塊病變：AS 最具特征性病變 纖維帽（外），脂質池（內）2021/7/16 星期五12復合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓2021/7/16 星期五13動脈硬化2021/7/16 星期五14正常動脈鈣化纖維化粥樣硬化2021/7/16 星期五15正常血管橫截面完全堵塞病變病人有不穩定心絞痛/心梗癥狀嚴重狹窄病變病人有心絞痛癥狀內膜中膜外膜血栓 50%的狹窄病變病人一般無臨床癥狀早期脂肪沉積于血管內膜2021/7/16 星期五162021/7/16 星期五17動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋核心脂質形成粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙

6、和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中風TIA 危重的 下肢缺血壞俎臨床無癥狀年齡增長心絞痛缺血性腦病間歇性跛行ACSACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發作2021/7/16 星期五18不穩定斑塊與穩定斑塊2021/7/16 星期五19一、臨床分期：1.隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五20【防治】預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和發展1.一般措施2.調節血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.抗血小板藥物4.擴血管藥物動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五21綜合防治措施1.防發病：即一級預防，控制多種

7、危險因 素，預防或減少發病；2.防事件：預防AMI和心腦血管事件3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.防復發：二級預防，ABCDE預防對策5.防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五22冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2021/7/16 星期五232021/7/16 星期五24心絞痛發作2021/7/16 星期五25一、概念 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統稱為冠狀動脈性心臟病（Coronary heart disease CHD）,簡稱冠心病（ischemic heart disease）。 2021

8、/7/16 星期五26二、流行病學冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發生在40歲以后；男性多于女性；腦 力勞動者多。發病率： 我國近年呈上升趨勢，占心臟病死 亡數的10%-20%。 歐美國家本病極為常見，美國占心 臟病死亡數的50%-70%。2021/7/16 星期五27三、分 型（一）無癥狀型冠心病 （亦稱隱匿性冠心病Latent CHD） 無癥狀，但靜息時或負荷試驗后 有心肌缺血心電圖改變。 病理學檢查： 心肌無明顯組織形態改變。 2021/7/16 星期五28（二）心絞痛型冠心病 （anginapectorisCHD） 有發作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不 足所致。 病理學檢查：心肌

9、無明顯組織形態改變或有 纖維化改變。 2021/7/16 星期五29（三）心肌梗死型冠心病（myocardial infarction CHD ） 癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺 血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病 表現為心臟增大，心力衰竭和心律失常。 為長期心肌缺血導致心肌纖維化所致。臨 床表現與原發性擴張型心肌病類似。2021/7/16 星期五30（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原發性心臟驟停而猝然死亡。 多為缺血心肌局部發生電生理 紊亂引起嚴重的室性心律失常 所致。 注：上述五種臨床類型可以合并出現。2021/7/16 星期五31主要病因：冠狀動脈粥

10、樣硬化（器質性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變,如梅毒、炎癥、栓 塞、結締組織病、創傷、先天畸形等。四、病 因2021/7/16 星期五32第一節：穩定性心絞痛2021/7/16 星期五33冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節奏的緊張，本病在我國的人口發病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴重危害人民健康的常見病。2021/7/16 星期五34 心絞痛是冠狀動脈供血不足， 心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧 所引起的陣發性胸痛的一個臨床 綜合征。一、概 念2021/7/16 星期五35 供給需求 （矛盾）2

11、021/7/16 星期五36 1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化 2. 其他： 主動脈瓣狹窄或關閉不全 梅毒性主動脈炎 原發性肥厚型心肌病 先天性冠狀動脈畸形 風濕性冠狀動脈炎等二、病 因2021/7/16 星期五373、常見誘因：本病多見于男性,年齡40歲。 常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、 陰雨天氣、急性循環衰竭等。 2021/7/16 星期五38 予以心臟機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、發病機制2021/7/16 星期五39發病機制：冠狀動脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌 急劇的暫時的缺血缺氧。心肌氧耗指標：心率收縮壓（心肌張力, 心肌收縮強度）平時心肌細胞攝

12、取血液氧含量65-75%，冠脈循環儲備力大（6-7倍）疼痛感覺：心肌內積聚過多的代謝產物；冠狀血管異常牽拉或收縮。2021/7/16 星期五40心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少 冠脈痙攣 冠脈狹窄固定2021/7/16 星期五41當有下列情況時出現癥狀:1.勞累、激動 左心衰竭 心臟負荷 心肌張力心肌收縮力心率 心肌氧耗量（心肌需血量）2.冠狀動脈痙攣休克、心力衰竭、心動過速冠狀動脈血流量進一步 心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴重貧血血液攜氧量不足心絞痛2021/7/16 星期五42（一）病理解剖 冠脈造影顯示穩定性心絞痛的患者 1. 有1、2或3支

13、動脈直徑減少70% 的病變者各有25%；5%-10%有左 冠狀A主干狹窄。四、病理解剖和病理生理2021/7/16 星期五432. 余15%無明顯冠狀A狹窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環的小A病 變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經過度活 動，心肌代謝異常等所致。2021/7/16 星期五44（二）病理生理 1.心絞痛發作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高心臟和肺順應性。 2.心絞痛發作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協調現象。2021/7/16 星期五45 癥狀（sympto

14、ms） 1.部位（position） 典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發作部位往往是相似的。 五、臨 床 表 現2021/7/16 星期五46疼痛部位2021/7/16 星期五47 2.性質（quality） 常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現為乏力、氣短。 五、臨 床 表 現2021/7/16 星期五483.誘因（ind

15、uced factors） 常由體力勞動或情緒激動所誘發。疼痛發于勞累或激動的當時。早晨好發。4.持續時間（duration） 一般疼痛出現后3-5min以內逐漸消失（1/2心室壁厚度），心電圖上出現Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）。 可波及 心包：出現心包炎癥 心內膜：形成附壁血栓 2021/7/16 星期五163急性心肌梗死的分類（舊） 無Q波心肌梗死 心電圖上不出現Q波稱為無Q波心梗，它包括小 范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內膜下心肌梗 死者。心內膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室 壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內 膜下心梗。2021/7/16 星期五164急性心肌梗死的分

16、類（目前）（1）ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 心肌缺血心電圖上出現相應區域ST抬高時，除變異性心絞痛外，表明此時相應冠脈一閉塞而導致心肌全層損傷，伴心肌壞死標記物升高,臨床列為STEMI。多進展為Q波性心肌梗死，但如處理及時，可使Q波不出現。2021/7/16 星期五165急性心肌梗死的分類（目前）（2）非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI） 胸痛不伴ST段抬高，常提示相應冠脈未完全閉塞，損傷未波及心肌全層，心電圖表現為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時有心肌標記物升高，說明有未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為NSTEMI.如處理不當，可進展為STEMI.2021/

17、7/16 星期五166NSTEMI，其危險性并不比STEMI低，相反，可能其危險性更高，因為，我們沒有引起相應的重視。NSTEMI可以反復發作，或進一步發展為STEMI,或猝死。2021/7/16 星期五167 本節專門探討ST段抬高的急性心肌梗死！2021/7/16 星期五168 心臟破裂，心室壁瘤 在心腔內壓力的作用下，壞死心室壁向外 膨絀，可產生心臟破裂（心室游離壁破裂，室 間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。2021/7/16 星期五169 主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一 些血流動力學變化，其嚴程度和持續時間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力，順應性，心肌收縮不

18、協調。使Bp，心率或有心律失常（心電功能紊亂）四、病理生理2021/7/16 星期五1702.心室重構：出現心室壁厚度改變，心腔擴大和 心衰。可發生心源性休克。3.右心室梗死：少見主要改變為是右心衰的血流 動力學變化，右心房壓LVEDP， 心排血量，Bp。 2021/7/16 星期五171先兆（presage） 絕大部分患者在發病前數日有：不穩定 性心絞痛等前驅癥狀（乏力、全身不適、胸悶、心慌、胸痛、胸部發緊），其中以初發型心 絞痛或惡化型心絞痛最為突出。五、臨床表現Clinical manifestation2021/7/16 星期五1721. 疼痛（胸痛）pain (chest pain)

19、 多于清晨發生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質與心絞痛相似，常在 安靜時發生，程度重，時間長（30min） 可達數小時或數天，休息或含用硝酸甘 油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、 煩躁不安或頻死感。 癥狀symytom2021/7/16 星期五173不典型者： 無疼痛，為少數患者，多見糖尿 病。表現為胸悶、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部等； 部分病人疼痛放射至下頜、頸部、 背部上方、牙周痛。2021/7/16 星期五1742.全身癥狀由于壞死物質吸收所致 發熱：發病后24-48h出現，體溫38左右，持 續約一周。 心動過速、WBC、血沉增快等。3.胃腸道癥狀 可有惡心、嘔吐、上腹脹

20、痛，下壁心 梗時多見。重癥者可發生呃逆。2021/7/16 星期五1754.心律失常多見（75%-95%）。 多發生在起病1-2W內，而以24h內最多見。可伴有乏力、頭暈、昏厥等癥狀 室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫常見于前壁；如出現頻發室早、成對或短陣室速，多源性或 RonT（易損期）時，常為室顫先兆。2021/7/16 星期五176 AVB：各種類型均可出現，嚴重為AVB常 見于下壁心梗； 室上性心律失常（房早、房速、房顫等）： 多見于合并心衰者。2021/7/16 星期五1775.低血壓和休克 hypotonsion and shock 心梗時常伴有低血壓 原因：

21、疼痛時，24小時禁食水，利尿劑及擴血 管藥物的應用，使心排血量，相對有 效循環血量，致低血壓狀態。2021/7/16 星期五178 休克：多在起病后1h至1w內發生（約20%患者）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（40%）死， 心排血量急劇下降所致；其次為神經反射 引起周圍血管擴張，有些尚有血容量不足 參與。表現：疼痛緩解而SBP仍80mmHg，尿量20ml/h, 伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈 細速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。2021/7/16 星期五1796.心力衰竭heart failure發生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉階段出現。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減

22、弱或不協調所致。表現： 主要為急性左心衰表現。隨后可發生右心衰表現。 右心室梗死少見，開始即出現右心衰表現，伴BP下降。2021/7/16 星期五180泵衰竭 ：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰 竭。按Killip分級法可分為：級：尚無明顯心力衰竭。 級：有左心衰。 級：有急性肺水腫。 級：有心源性休克。 心源性休克是泵衰嚴重程度；肺水腫心源性休 克病情最嚴重.2021/7/16 星期五1811. 心臟體征 心濁音界輕至中度增大。 心率，少數心率；可有各種心律失常。 心尖部S1減弱，可出現S4（房性）奔馬律，少 數有S3（室性）奔馬律。 體征Sign2021/7/16 星期五182 20%左

23、右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應性 纖維性心包炎所致。 心尖區可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中 期喀喇音，為乳頭肌功 能不全，鍵索斷裂所 致二尖瓣反流。 L3-4可出現收縮期雜音，見于室間隔穿孔。2021/7/16 星期五1832. 血壓（Bp） 早期個別患者Bp增高，絕大多數患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復起病前水平。3. 其他： 可有與心律失常，休克、心衰有關的其他 體征。2021/7/16 星期五184 心電圖（ECG） ECG有進行性（動態改變）的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計病情和預后都有幫助。六、實驗室檢查及其他檢查2021/7/16 星期

24、五1851.特征性改變（1）ST段抬高的急性心肌梗死 ST段抬高呈弓背向上型： 在面向壞死區周圍心肌損傷 區的導聯上； 寬而深的Q波（病理性Q波）： 在面向心肌壞死區的導聯上； （除aVR外）2021/7/16 星期五186 T波倒置：在面向損傷區周圍心肌 缺血區的導聯上。 *在背向心肌梗死區的導聯則出現 相反改變，即R波增高，ST段壓低， T波直立并增高。 2021/7/16 星期五187附： 非ST段抬高的急性心肌梗死 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低 0.1mV，AVR導聯ST段抬高，或有 對稱性T波倒置，為心內膜下心肌梗 死所致。 無病理性Q波，也無ST段變化，僅有 T波導致改變。 2

25、021/7/16 星期五1882.動態性改變 有Q波心肌梗死 超極期：起病數小時內，可無異 常或出現異常高大兩肢 不對稱T波；2021/7/16 星期五189 急性期：數小時后ST段抬高，弓 背向上，與直立的T波連 接，形成單相曲線。 數小時2天內出現病理 性Q波。R波減低，Q波 70%-80%永久存在。2021/7/16 星期五190 如早期不進行干預，數日2周 左右，抬高的ST段逐漸回到基線 水平，T波變為平坦或倒置。2021/7/16 星期五191 數周至數月后，T波 倒置呈V形，兩肢對 稱。T波倒置可永存， 也可逐漸恢復。2021/7/16 星期五192附： 非ST段抬高的心肌梗死的心

26、內膜下心梗 上述類型先是ST段普遍壓低（除avR 外，有時V1外），繼而T波倒置加深呈對稱 型。ST-T改變持續數日或數周后恢復。 類型T波改變在16個月內恢復。 2021/7/16 星期五193心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（急性損傷期）急性期（充分發展期）近期（亞急性期）陳舊期（愈合期）2021/7/16 星期五194梗死數分鐘至數小時超急性期（急性損傷期）T波高聳直立 S T 段 抬 高2021/7/16 星期五195急性期（充分發展期）梗死數小時或數日，可持續到數周缺血：T波倒置損傷：ST段抬高壞死：Q波2021/7/16 星期五196近期（亞急性期）梗死后數周至數月Q波 T波：深倒

27、淺倒直立2021/7/16 星期五197陳舊期（愈合期）梗死3-6個月后或更久心電圖圖形基本保持不變2021/7/16 星期五198超急性期前壁心梗2021/7/16 星期五1992021/7/16 星期五200急性下壁心梗2021/7/16 星期五2013.定位和定范圍 ST段抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根據出現特征性改變的導聯來判斷.2021/7/16 星期五202前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）側壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側壁：I、avL下壁：、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3R or V4R ST，可作為下壁心梗擴展到右室的參考指標）。2

28、021/7/16 星期五2032021/7/16 星期五204 用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1. 99mTC-焦磷鹽心肌顯象 ： “熱點”掃描， 壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1 心肌顯像：“冷點”掃描，壞死部位不顯 影，主要用于慢性期。2. 99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察 室壁運動，有無室壁瘤等。（二） 放射性核素檢查2021/7/16 星期五205有助于了解心室壁運動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調等。（三） 超聲心動圖2021/7/16 星期五2061.起病24-48h后WBC，以中性粒細胞為主； 血沉；C反應蛋白增高均可持續1-3周。 起病數小時2

29、日內，血中游離脂肪酸增高.（四） 實驗室檢查2021/7/16 星期五2072.血清心肌壞死標記物增高 心肌損傷標記物及其檢測時間 檢測時間 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 CK-MB開始升高時間（h）峰值時間（h）持續時間（d） 1-24-81-2 616-243-4 cTnT2-424-4810-14 cTnI2-410-247-10 注：cTnT，心臟肌鈣蛋白T；cTnI，心臟肌鈣蛋白I；CK-MB，肌 酸激酶同功酶 2021/7/16 星期五208 診斷diagnosis依據： 1.典型的臨床表現：胸痛特點。 2.ECG的特征性改變和動態變化。 3.血清心肌酶增高及其動態演變. 七、診斷與鑒別診斷

30、2021/7/16 星期五209 鑒別診斷1.心絞痛 AMI與心絞痛的鑒別診斷要點.2021/7/16 星期五2102.急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而 持久的心前區疼痛。 其特點：心包炎疼痛與發熱同時出現，呼吸 和咳嗽時加重。早期有心包摩擦 音，后者與疼痛均在出現滲液時消 失。 ECG：除avR外，余導聯均有ST段弓背向下抬 高，T波倒置，無異常Q波出現。2021/7/16 星期五2113. 急性肺動脈栓塞 acute pulmonary embolism 特點 胸痛、咯血、呼吸困難、休克。 右心負荷增加、發紺、P2、頸V 充盈、肝大、下肢水腫。 ECG：I導S波加深，III

31、導聯Q波顯著，T 波倒置，胸導過渡區左移。可通 過ECG和酶學進行鑒別。2021/7/16 星期五212 4.急腹癥 急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊 炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據病 史、體征、ECG、血清心肌酶測定進行鑒別2021/7/16 星期五2135.主動脈夾層 突然的劇烈胸痛，持續不緩解， 向背、腹、腰及下肢放射。 兩上肢的Bp和脈搏有明量差別， 下肢可有一過性癱瘓或偏癱。 主動脈瓣關閉不全。 超聲心動圖及磁共振有助于診 斷。2021/7/16 星期五2141.乳頭肌功能失調或斷裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）發生

32、率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能 發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并 關閉不全。八、并發癥complication2021/7/16 星期五215表現：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇 音和收縮期雜音。預后：輕者可恢復，雜音消失。重者：出現心衰，見于下壁心梗。心 衰明顯肺水腫在數日內死亡。2021/7/16 星期五2162.心臟破裂（rupture of the heart） 少見，起病1周內出現。 心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性 心包填塞而猝死。 室間壁破裂：少見，L3-4出現響亮的收縮期雜 音伴震顫。可引起心衰、 休克 在數日死亡.也可為亞急性，病 人能存活數月

33、。2021/7/16 星期五2173.栓塞（embolism） 發生率1%-6%，見于起病后1-2周。 梗死處左心室附壁血栓脫落所致 腦、腎、脾、四肢A的栓塞。 下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。2021/7/16 星期五2184.心室壁瘤（cardiac aneurysm） 亦稱室壁瘤 發生率5-20%，主要見于左心室。 體征：心臟增大，可有收縮期雜音， 心衰，心律失常（頑固） ECG：ST段持續抬高。 X線、超聲、核素掃描、左室造影可診 斷。可見局部心緣突出，搏動減弱或有 反常搏動。2021/7/16 星期五2195.心肌梗死后綜合征（postinfarction syndrome） 發生率

34、：約10%。 起病后數周至數月內出現，可反復發生。 表現為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發 熱胸痛等癥狀。 原因：可能為機體對壞死物質的過敏反應。 2021/7/16 星期五220原 則：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴大， 縮小心肌缺血范圍。2.保護，維持心臟功能。3.及時處理嚴重心律失常，泵衰竭 及各種并發癥。 九、治 療2021/7/16 星期五221 監護及一般治療monitoring and general care1.休息：急性期應臥床休息，保持環境安靜，減少 探視，防止不良刺激，必要時給予鎮靜劑。2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸 氧或持續通過面罩吸氧。 3.監測：在CCU進

35、行ECG、血壓、心律、心率、 心功能、呼吸監測，除顫儀處于備用狀 態。必要時還監測PCWP和靜脈壓。為適 時作出治療措施，提供客觀資料。2021/7/16 星期五2224.護理 急性期12小時臥床休息 無并發癥者，24小時內在床上行肢體活動 如無低血壓，第三天可在病房內走動 梗死后45天，逐步增加活動5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林 無禁忌者即服阿司匹林150300mg,以 后1次/次，3日后75150mg，1次/日，長期7. 保持大便通暢2021/7/16 星期五223 解除疼痛reliet of pain 盡快止痛，可應用強力止痛藥。1.哌替啶（杜冷丁）50-100mg im

36、 st 或嗎啡5-10mg皮下注射必要時1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復應用注意呼吸抑制副作用。2021/7/16 星期五2242.輕者：可待因3060mg po 或罌粟堿3060mg im or po。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或 靜脈滴注，注意心率，Bp等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有 效2021/7/16 星期五225 再灌注心肌 myocardial repufusion 意義: 再通療法是治療AMI的積 極治療措施，在起病3-6h內 最多在12小時內，使閉塞的 冠狀動脈再通，心肌得到再 灌注，挽救瀕死的心肌，以 縮小梗死范圍，

37、改善預后。2021/7/16 星期五226距癥狀發作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 個/1000例次溶栓時間就是心肌！ 時間就是生命！2021/7/16 星期五2271.再灌注治療-溶栓治療 作用機理 溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統，使血栓中的纖維蛋白溶解。溶栓劑按其作用方式可分為兩大類. 準備： 用藥前先檢查血常規、血小板、出凝血時間、血型備用。2021/7/16 星期五228再灌注治療-溶栓治療 （1）溶栓治療的適應證： 2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯

38、0.2mv肢體導聯0.1mv），或提示AMI病史伴新發左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間12小時,年齡180mmHg和(或)DBP110 mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等)，將血壓降至150 /90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PCI。2021/7/16 星期五231（2）溶栓治療的禁忌癥及注意事項： 既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。 顱內腫瘤。曾使用鏈激酶（5天-

39、2年內）或對其過敏的患者，不能重復使用鏈激酶。 近期（2-4周內）活動性內臟出血（月經除外）。 可疑主動脈夾層。活動性消化性潰瘍。2021/7/16 星期五232入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標準化比值2-3），已知有出血性傾向。近期（2-4周內）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇術或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇。近期（3周）外科大手術。近期（50%；2）胸痛2h內基本消失。3）2h內出現再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出現（14h內）。2021/7/16 星期五2372.再灌注治療介入治療 20

40、21/7/16 星期五238直接的適應證 在段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的患者于發病12內 急性段抬高/波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的并發心原性休克患者,年齡75歲,發病在36內,并且血管重建術可在休克發生18內完成者,應首選直接治療 2021/7/16 星期五239直接的適應證適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者患者非段抬高,但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(血流2級)2021/7/16 星期五240注意事項 在急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性 發病12以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者,不應進行 直接必須避免時間延誤,必須由有經驗的術者進行,否則不能達到理想效果,治療

41、的重點仍應放在早期溶栓 2021/7/16 星期五241補救性 對溶栓治療后仍有明顯胸痛,段抬高無顯著回落,臨床提示未再通者,應盡快進行急診冠狀動脈造影,若血流02級應立即行補救性,使梗死相關動脈再通 2021/7/16 星期五242溶栓治療再通者的選擇 對溶栓治療成功的患者不主張立即行 可在710后進行擇期冠狀動脈造影,若病變適宜可行2021/7/16 星期五2432021/7/16 星期五2442021/7/16 星期五2452021/7/16 星期五2462021/7/16 星期五2471.心室顫動、持續性多形室性心動過速非同步直流電復律,起始電能量200,如不成功可給予300重復 消除

42、心律失常2021/7/16 星期五2482.持續性單形室性心動過速 伴心絞痛、肺水腫、低血壓(18cmH2O，PCWP15-18mmHg，則停用。注：右心室梗死時，補充血容量為主要療法， 中心V壓未必是禁忌。 控制休克2021/7/16 星期五2522.應用升壓藥 補充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，此時可用升壓藥物。 5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者亦可合用。亦可選用多巴酚丁胺。2021/7/16 星期五2533.應用血管擴張劑 經上述處理后Bp仍不升，而PCWP，CO，周圍血管收縮致四肢厥冷時： 10% GS

43、100ml+SNP 5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。2021/7/16 星期五254 4.其他措施 糾正酸中毒，保護腎功能，避免腦缺血，必要時應用糖皮質激素和洋地黃制劑。5.主動脈內球囊反搏術（Intra-aotic Ballcan Pumping, IABP） 上述治療無效時可考慮應用IABP，在IABP輔助循環下行冠造，隨即PTCA、CABG。2021/7/16 星期五255 治療心力衰竭 主要治療左心衰，以應用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴張劑，可考慮使用多巴酚丁胺。 2021/7/16 星期五256方法： 1. 鎮靜：嗎啡； 2. 利尿劑：速尿(呋噻米) 3. 血管擴張劑：常用 4.

44、 強心：多巴酚丁胺10g/(kgmin)注意: AMI洋地黃制劑易引起室性心律失常， 梗死后24小時內盡量避免用洋地黃制劑。 右心室梗死者慎用利尿劑！2021/7/16 星期五257有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴大,縮小缺血范圍1.受體阻滯劑：防止梗死范圍擴大，改善預后 減少再梗，減少猝死2.抑制腎素血管緊張素醛固酮系統 常用藥物為血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑/醛固酮阻斷劑：有助于改善心肌重構，降低心衰發 生，從而降低死亡率。 其他治療2021/7/16 星期五258抑制腎素血管緊張素醛固酮系統 能耐受ACE抑制劑的病人必須在STEMI恢復期口服使用該類藥物，并且要長期堅持使用

45、. 不能耐受ACE抑制劑并且有心力衰竭的臨床癥狀或放射學表現或左室射血分數低于0.40的STEMI病人，必須使用ARB. 已經接受治療劑量ACE抑制劑治療，左室射血分數0.40，有心力衰竭癥狀或糖尿病的STEMI后病人，如果沒有明顯腎功能不全肌酐必須2.5mg/dl（男性）或2.0mg/dl （女)或高血鉀（鉀5.0mEq/L），則接受長期醛固酮阻斷劑治療.2021/7/16 星期五2593.抗血小板制劑2021/7/16 星期五260抗血小板治療： 2021/7/16 星期五261抗血小板治療： 冠狀動脈內斑塊破裂誘發局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要

46、的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。2021/7/16 星期五262 阿司匹林： 阿司匹林通過抑制血小板內的環氧化酶使TXA2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3天后小劑量75150mg/d維持。 2021/7/16 星期五263噻吩吡啶類藥物主要抑制ADP誘導的血小板聚集 無論是否接受溶栓再灌注治療,STEMI患者均需在阿司匹林基礎上聯合氯吡格雷治療(75 mg/d),氯吡格雷

47、至少應用14天。擬行CABG者應于術前至少5天(最好7天)停用氯吡格雷,除非緊急血運重建的益處超過出血的風險。75歲以下的溶栓治療患者或未接受再灌注者,應口服氯吡格雷負荷劑量300 mg。STEMI患者應長期(如1年)接受氯吡格雷(75 mg/ d)治療。噻氯匹2021/7/16 星期五264血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 a.單克隆抗體：（abciximab 阿昔單抗） 半衰期短，受體結合牢而長（可占據受體達數 周），停藥后，血小板聚集逐漸 恢復。輔助治療，或計劃小時內行 時。 b.肽類：（eptifibatide，依替非巴肽） c.非肽類衍生物：Tirofiban（替羅非班） 特

48、異性強，半衰期短，停藥后- 血小板聚集恢復正常。輔助治療， 或高危。2021/7/16 星期五2654.抗凝治療： 凝血酶是纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節，因此抑制凝血酶至關重要。2021/7/16 星期五266 普通肝素： 肝素作為溶栓治療的輔助用藥 。一般使用方法是先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注，每4-6小時測定一次APTT或ACT，保持其凝血時間延長至對照的1.5-2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為24-72小時，以后可改用皮下注射7500u每12小時1次,注射2-3天。2021/7/16 星期五267 肝素作為AMI溶栓治療的輔助用藥，隨溶栓

49、制劑不同用法亦有不同。 rt-PA為選擇性溶栓劑，溶栓前需抗凝治療，溶栓前先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注48小時，根據APTT或ACT調整肝素劑量(方法同上)。48小時后改皮下注射7500u每12小時1次,治療2-3天。 尿激酶或鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6小時開始測定APTT或ACT，待APTT恢復到對照時間2倍以內時(約70秒)）開始給于皮下肝素治療。2021/7/16 星期五268 低分子肝素： 低分子肝素有應用方便、不需監測凝血時間、出血并發癥低等優點，可用低分子量肝素代替普通肝素,強調個體化用藥 .未行再灌注治療的STE

50、MI患者應接受抗凝治療(非UFH方案),療程不超過8天。2021/7/16 星期五2695.極化液療法： 有利于心臟收縮，減少心律失常，有利ST段恢復。 10% KCl15ml+胰島素8u+10%G.S500ml Qd ivdrip,7-14天。2021/7/16 星期五2701.栓塞：溶栓或抗凝治療2.心臟破裂：乳頭肌斷裂、VSD手術。3.室壁瘤：影響心功能或引起嚴重心律失常，手術。4.心肌梗死后綜合征：可用糖皮質激素、 Aspirin、消炎痛等(對癥) 并發癥的處理2021/7/16 星期五271 表現為右心衰伴低血壓 治療以擴容為主維持血壓治療: 無左心衰竭時擴容：在血流動力學監測下靜脈

51、輸液，直到低血壓恢復或肺毛細血管壓pcwp達15-18mmHg 如此時血壓未糾正，可選用正性肌力藥和血管活性藥物(升壓藥)，伴有AVB可予以臨時起搏。 注意：不宜用利尿劑 右室心肌梗死的處理2021/7/16 星期五272 避免重體力勞動及精神過度緊張。出院前評價病變程度：作癥狀限制性負荷ECG、核素掃描、UCG等。 必時要行冠狀A造影，考慮進一步處理。(十)恢復期的處理2021/7/16 星期五273 預后與梗死范圍大小，側支循環 產生情況以及治療是否及時有關。 十一 預防 一級預防 二級預防十 預后2021/7/16 星期五274無癥狀型冠心病 亦稱隱匿型冠心病 可能的原因： 有AS病變，

52、但較輕或側枝循環好或痛閾較高 雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明確診斷 需鑒別： 自主神經功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病2021/7/16 星期五275 對無癥狀冠心病患者使用無創方法進行診斷與危險分層的建議同慢性穩定性心絞痛。 對確定的無癥狀冠心病患者應使用藥物治療預防心肌梗死或死亡，并治療相關危險因素，其治療建議同慢性穩定性心絞痛。對慢性穩定性心絞痛患者血管重建改善預后的建議也可適用于無癥狀冠心病患者，但目前尚缺乏直接證據。2021/7/16 星期五276缺血性心肌病型冠心病 病理基礎：心肌纖維化或稱硬化 臨床特點： 漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭

53、 診斷線索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運動失常 既往有心絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病2021/7/16 星期五277猝死型冠心病猝死：WHO：6小時；多數：1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大，生前可無癥狀病理檢查：有AS病變，多數并無血栓解釋：AS+冠脈痙攣/微循環血栓 急性心肌缺血 局部電生理紊亂 致命性心律失常（心室顫動）2021/7/16 星期五278病例分析2林XX,男性，73歲，反復胸悶、心悸1年,再發加重 1月入院. 現病史：患者1年來反復出現胸悶、心悸，以左胸前區為主，有時向背部放射，伴有乏力、出汗不適，為勞累或情緒激動時發作

54、，每次持續5分鐘左右，休息后可緩解，不伴腹脹、腹痛、噯氣、返酸，不伴咳嗽、咯痰及惡心、嘔吐等不適，多次在我院查心電圖等診斷為冠心病，予腸溶阿司匹林、倍他樂克、卡托普利、長效消心痛等治療，癥狀控制好。2021/7/16 星期五279病例分析2但患者1月來自行停用上述藥物，胸悶、心悸再次發作，并出現心前區疼痛，休息及活動時均有發作，每次1015分鐘，常伴出汗、乏力、頭暈等不適，含服硝酸甘油多片方可緩解。上述癥狀反復發作，為求診治今來我院住院治療。起病來，精神欠佳、食欲不佳、睡眠一般，大小便正常。2021/7/16 星期五280病例分析2有高血壓病史5年，平時每日服用服用左旋氨氯地平2.5mg，血壓

55、控制在150/80mmHg左右。既往否認糖尿病、高脂血癥等病史。吸煙40年30支/天，不嗜酒。查體：Bp 160/85mmHg，P 85次/分，R 16次/分 肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音， 心界不大，心律齊，85次/分，未聞及雜 音，腹無壓痛，雙下肢不腫，病理征未引 出。 2021/7/16 星期五281病例分析2問題1：該患者最可能的診斷是什么？2021/7/16 星期五282病例分析2最可能的診斷是：冠心病 急性冠脈綜合征高血壓病 極高危組2021/7/16 星期五283病例分析2問題2為了進一步明確診斷，需要做那些檢查？2021/7/16 星期五284病例分析2需要做以下檢查：心

56、電圖心肌酶血常規、腎功能、電解質、血脂、尿常規、大便 常規、血糖超聲心動圖胸片2021/7/16 星期五285病例分析21.靜息心電圖：竇性心律，V1V5 ST段水平型下移0.05mv2.胸片：未見主質性病變3.超聲心動圖：左室前壁節段性室壁運動異常4.血常規、電解質、血糖、腎功能正常5.血脂：總膽固醇6.0mmol/L 甘油三脂2.07mmol/L 低密度脂蛋白 3.2mmol/L 高密度脂蛋白 1.0mmol/L 6.心肌酶：cTnI 2.0g/L CK-Mb 100 U/L 2021/7/16 星期五286病例分析2問題3：該患者的診斷是什么？2021/7/16 星期五287病例分析2入院診斷