1、細胞和組織的適應損傷與修復(ppt)優選細胞和組織的適應損傷與修復 適應（adaptation）： 是指細胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通 過調整自身功能代謝和形態結構，以適應內環境變化的過程。 適應在形態上表現為萎縮、肥大、增生、化生等。第一節 細胞和組織的適應 一、萎 縮 萎縮（atrphy）：是指發育正常的器官、組織和實質細胞體積的縮小。 1. 特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數 量的減少。2. 類型：（1）生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮 萎縮的子宮體積縮小，重量減輕 阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、

2、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。第一階段（13年）為輕度癡呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的

3、事物卻表現出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞匯少，命名困難。第二階段（210年）為中度癡呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經癥狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。第三階段（812年）為重度癡呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，

4、大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發癥。 （2） 病理性萎縮：營養不良性萎縮-腦缺血 腦萎縮壓迫性萎縮-腎盂積水 腎萎縮廢用性萎縮-長期臥床 肌肉萎縮內分泌性萎縮-腦垂體腫瘤 腎上腺萎縮神經性萎縮-脊髓灰質炎 肌肉麻痹腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數量減小 3 . 病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深褐色。鏡下：細胞體積變小，細胞內常見脂褐素顆粒，以心肌細胞常見。4 .結局：（1）輕度萎縮 原因去掉 恢復正常（2）持續性萎縮 細胞死亡腦萎縮 - 老年性癡呆 胰島萎縮 - 糖尿病 二、

5、肥 大（hypertrophy） 是指細胞、組織和器官體積的增大。 1.類型 （1）代償性肥大：高血壓病 左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚 心臟向心性肥大心肌肥大 （2）內分泌性肥大：妊娠 子宮肥大 2 . 作用 使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義 過度肥大：呈失代償狀態。 如心肌過度肥大 心力衰竭 三、 增 生 增生（hyperplasia）：是指實質細胞數目的增多,可引起組織器官體積增大。1. 類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代償性增生 2）內分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺 濾泡上皮增生 3）再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞

6、增生 局部、結節性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這種增生是隨月經周期而發生的生理性變化。 2 . 作用： 增強細胞的功能，有代償意義。 過度增生可逐漸發展為腫瘤。 四、化 生 （metaplasia）： 化生是指一種已分化成熟的組織因適應環境變化而轉化成另一種相似性質的分化成熟組織的過程。1. 類型：根據化生好發的組織可分為： （1）鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮 （2）腸上皮化生（3）結締組織化生：結締組織化生為骨、軟骨、脂肪。 2.對機體的影響： 有利方面：增強局部的抵抗能力。 有害方面：可發展為 惡性腫

7、瘤。 胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮 食道的胃上皮化生： 反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修 復時形成胃的柱狀上皮 第二節 細胞和組織的損傷 細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞的死亡等）。 變 性 變性（degeneration）是指細胞或細胞間質出現 一些異常物質或正常物質數量顯著增多。 常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等。 1細胞和組織在刺激因子或環境改變時產生適應或損傷。損傷程度取決于損傷因子的性質、強度、作用時間及細胞的種類、耐受程度等。2五大類損傷因子：缺氧、物理、化學、生物、免疫、遺傳性缺陷、營養失衡等3細胞損傷包

8、括可復性（可逆性）及不可復性（不可逆性）兩類。按形態變化，前者表現為萎縮和變性，后者為壞死。多數情況下，壞死由萎縮、變性發展而來。蓄積物與常見變性類型 蓄積物 常見變性類型 水 細胞水腫 三酰甘油 脂肪變性 蛋白質 玻璃樣變性可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellular swelling）或水變性（hydropic degeneration）脂肪變性（fatty change或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyaline degeneration）粘液樣變性（mucoid degeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologic pigm

9、entation）可逆性損傷 細胞水腫 細胞水腫（cellular swelling）：即細胞內水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發病機制：（1）細胞膜受損 通透性增高。（2）線粒體受損 ATP生成減少 膜Na+_ K+ 泵功能障礙 細胞內鈉水增多。 3.病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁 鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內部上皮細胞腫脹，胞質內布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄 肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變 細胞水腫的發展過程：正常細胞 顆

10、粒變性 水樣變性 氣球樣變性4 .影響和結局：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。脂肪變性 脂肪變性（fatty degeneration）：是指非脂肪細胞的胞質中出現脂肪滴又稱脂肪沉積。好發部位：肝、心、腎1. 原因：感染、中毒、缺氧、營養不良等。 2、發生機制：以肝細胞脂肪變性為例脂蛋白合成障礙：脂肪與載脂蛋白結合，形成脂蛋白才可運出肝外，組成載脂蛋白的原料（磷脂、膽堿）缺乏或感染、中毒造成粗面內質網破壞，均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉運出肝細胞 。進入肝的脂肪酸過多：如高脂飲食、長期饑餓或糖尿病患者對糖利用儲存脂肪分解大部

11、分以脂肪酸的形式入肝超過肝細胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒肝細胞受損影響脂肪酸氧化及脂蛋白的合成脂肪在肝細胞內蓄積。 2. 病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰 黃色，有油膩感。 肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色 肝脂肪變 鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內出現大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。 大部分肝細胞質內有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄 肝脂肪變心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變 3 . 臨床意義： （1） 輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常； （2） 重度脂變時：器官

12、功能降低，如： 肝細胞脂肪變性 黃疸、肝功能障礙 肝硬化； 心肌細胞脂肪變性 心肌收縮力下降 心力衰竭。 玻璃樣變 玻璃樣變（hyaline degeneration）：是指細胞內或間質中出現HE染色為均質嗜伊紅半透明狀的蛋白質蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。類型細胞內玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細動脈持續痙攣內膜通透性增高血漿蛋白滲出、凝固基底膜樣物質 1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現玻璃樣物質沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。 腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄 脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內皮下有大量均質、紅染、無結構的物質。 2

13、.結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。 纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質、紅染、無結構狀，纖維細胞數量減少。3 . 細胞內玻璃樣變性：各種原因引起細胞內異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內出現圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內出現玻璃樣小體。 肝細胞內玻璃樣變 （Mallory小體）粘液樣變性 粘液樣變性（mucoid degeneration）：是指組織間質內出現類粘液的積聚。 多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲

14、狀腺 機能低下等。表現為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。 淀粉樣變 定義： 細胞間質，特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質粘多糖復合物蓄積，稱為淀粉樣變（ amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質狀物（HE染色） 顯示淀粉樣呈色反應： 剛果紅染色為橘紅色 遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色 肝淀粉樣變病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologic pigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞 胞漿

15、中的酪氨酸氧化聚合產生黑褐色細顆粒 腎上腺皮質功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內或漿外含鐵血黃素含鐵血黃素 病理性鈣化 (pathologic calcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養不良性鈣化 鈣磷代謝正常轉移性鈣化 全身鈣磷代謝失調 血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵 細胞死亡 多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡。細胞死亡表現為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細胞的死亡。 1 .特征：代謝停止、功能喪失，不可

16、逆。 2 . 病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。 （一）壞死的基本病變核固縮(pyknosis) 核染色變深，體積縮小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質碎 片散在胞漿中核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志細胞核的變化間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化 基質解聚細胞漿：紅染、結構崩解呈顆粒狀凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽 （二）壞死的類型干酪樣壞死 脂肪壞死 溶解性壞死干性壞疽 濕性壞疽氣性壞疽一 凝固性壞死（coagcllation necrosis） （1）特點：壞死細胞的蛋白質凝固。 （2）大體觀：灰

17、白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分 界明顯。 部位：好發于心、肝、脾、腎等器官。 脾貧血性梗死標本，壞死區呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚 腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼白色的楔形壞死灶 腎凝固性梗死（鏡下） 干 酪樣壞死 （caseous necrosis）定義：結核病時，因壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。肺門淋巴結結核干酪樣壞死 干酪樣壞死 圖示紅染顆粒狀無結構物質二 液化性壞死（liguefaction necrosis） （1）特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態。 部位：常發生于蛋白質較少，磷脂和水分多（

18、如腦）或蛋白酶多的組織。 液化性壞死腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解 三 纖維素樣壞死（fibrinoid nerosis）鏡下觀：結締組織及小血管壁內壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態反應性疾病，如風濕病、結節性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎等四 壞 疽（gangrene） （1）特征：較大范圍的組織壞死后繼發有腐敗菌感染。 類型： 干性壞疽：多發于四肢未端，病灶干燥、 皺縮、黑色、分界清楚。 壞死區干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚 糖

19、尿病足是指因糖尿病血管病變和（或）神經病變和感染等因素，導致糖尿病患者足或下肢組織破壞的一種病變。威脅糖尿病患者的嚴重糖尿病并發癥，給患者及其家庭、社會造成嚴重影響和負擔美國：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創傷的截肢是糖尿病所致；英國：469例糖尿病人,追蹤4年,10.2%發生足潰瘍; 1077例糖尿病人橫斷面調查,7.4%有足潰瘍；芬蘭：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/萬,非糖尿病3.4/萬；女性糖尿病23.9/萬,非糖尿病1.7/萬；綜合多個國家的情況，國外糖尿病85%的截肢起源于足潰瘍, 截肢率是非糖尿病的25倍（5/萬-180/萬），糖尿病住院患者, 47%因糖尿病足。糖尿病足預防

20、每天洗腳,溫水（40）,溫性肥皂清洗,5分鐘;干毛巾擦干,尤其是趾間；干皮膚涂潤膚霜,避免在趾間;不宜用爽身粉；洗腳后仔細檢查有無皮膚病變;及時就診；不要自行處理或修剪病變處；不要赤足走路；不要用熱水袋或電熱毯等熱源溫暖足部;可用厚毛巾襪；每日做小腿和足部運動；每年專科檢查腳部一次,包括感覺和血管搏動 濕性壞疽：好發于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。 可發生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發感染，含水分較多，為濕性壞疽。 氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發感，伴嚴重中毒癥狀。 壞疽類型的比較

21、干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽好發部位 四肢 與外界相通的 深達肌肉的創口 內臟及四肢原因 動脈阻塞 動脈靜脈均受阻 動脈靜脈均受阻 靜脈回流通暢 合并厭氧菌感染病變 局部干燥、皺黑 局部濕腫、黑或藍綠、 局部蜂窩狀 與正常組織界清 惡臭、界不清 大量氣體、捻發感中毒癥狀 中毒癥狀輕 中毒癥狀重 中毒癥狀重壞死類型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性壞死結局： （1）溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。 （2）分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。 （3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、

22、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。 壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹. (4) 鈣化皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinus tract）。竇道組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。凋亡細胞的特點光鏡：凋亡

23、小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質致密，形成形態不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。壞死與凋亡的區別 壞死 凋亡 誘導原因 僅見于病理性損傷 生理性和病理性 受累范圍 多為連續的大片細胞 多為單個細胞 細胞膜 完整性受到破壞 仍保持完整性 細胞體積 增大、細胞腫脹 減小、固縮固縮性壞死核染色質 散在的小聚集，呈絮狀 積聚在核膜下，呈半月狀細胞器 腫脹，尤以內質網明顯崩解 仍保持完整，未崩解 溶酶體 破壞，酶外溢 保持完整，酶不外溢 后果 細胞破裂、溶解、 細胞

24、胞漿裂解成許多碎片 1 殘屑被巨噬細胞吞噬 （凋亡小體），被鄰近細胞 1 或巨噬細胞吞噬 炎癥反應 引起周圍組織炎癥反應 不引起周圍組織炎癥反應細胞凋亡與細胞壞死的超微形態比較 第三節 損傷的修復 修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。形式再生纖維性修復由周圍同種細胞增生修復由肉芽組織填補 一 再 生 再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程。可分為： 1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經常脫落，由表皮基底細胞增

25、生、分化，予以補充。 2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態下，組織細胞損傷后發生的再生，一般由纖維組織增生代替。 各種細胞的再生能力： （1）不穩定細胞（labile cells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。 （2）穩定細胞（stable cells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩定細胞，但再生能力弱。 （3）永久性細胞（permanent cells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結締組織增生修補，如神經細胞、心肌細胞及骨骼肌等。常見組織的再生過程 1 . 上皮組織的再生 皮膚、

26、粘膜的上皮損傷后，由創緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。 上皮組織的再生（二）腺上皮再生 基底膜完整由殘存細胞分裂補充 基底膜破壞難以再生2.血管的再生血管內皮損傷處-以生芽的方式形成實心的細胞條 索-血流的沖擊-形成新生毛細血管-互相吻合形成毛細血管血管網。大血管的斷裂-手術吻合-斷裂處通過結締組織連接-修復 3. 纖維組織的再生 局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生 -膠原纖維-纖維細胞。 纖維組織的再生原始間葉細胞 纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞4.神經組織的再生 神經細胞損傷后-由神經膠質細胞及纖維修復。周圍神經受損后-是存活的神經細胞完全再生。 若斷離兩端相差遠-再生的軸突與增生結締組織混雜-形成創傷性神經瘤。 肝的再生（一）網架完整沿支架生長結構功能正常壞死肝部分切除： 肝細胞分裂增生改建新肝小葉 肝的再生（二）網架不完整（塌陷破壞）膠原纖維分隔假小葉 二 纖維性修復 纖維性修復是指先