1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病申源生動脈粥樣硬化引起全身疾病頸動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化內臟動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化下肢動脈粥樣硬化急性腦血管病（最常見的類型)心絞痛心肌梗死缺血性心肌病主動脈瘤血管性癡呆夾層動脈瘤頑固性高血壓腸系膜動脈血栓間歇性跛行壞疽急性腦血管病主要累及大型彈力型動脈（如主動脈）和中型彈力型動脈（冠狀動脈和腦動脈最多）顧東風,Jiang He,吳錫桂,等.中國慢性病預防與控制 2006; 14(3):149-154.概念(Coronary atherosderotic heart diseaseCAD) *冠狀動脈粥樣硬化 *血管腔狹窄或閉塞， *心肌缺血缺氧或

2、壞死的心臟病 即冠心病(缺血性心臟病)（Ischemic heart disease）主要危險因素1、年齡、性別 2、血脂異常（脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素 ) 3、高血壓（34倍） 4、吸煙（26倍） 5、糖尿病和糖耐量異常（2倍）6、肥胖（體重指數=體重Kg/身高m2)7、家族史AS發病機制 內皮損傷反應學說內皮損傷是關鍵因素糖尿病高血脂高血壓吸煙年齡內皮功能損傷血管收縮單核細胞黏附增加炎癥反應脂質沉積血栓形成LDL血管內腔單核細胞巨噬細胞粘附分子 (VCAM-1, ICAM-1)炎癥介質(CRP, CD40/CD40L,TNF-, IL-1, IL-6)內膜泡沫細胞炎癥反應

3、貫穿始終炎癥促進斑塊的形成和進展EndotheliumLDLOx-LDLCD40L=CD40 配體； TNF-=腫瘤壞死因子-alpha; IL=白介素; VCAM=血管細胞粘附分子; ICAM=細胞間粘附分子.Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995;15:1987-94; Andre P et al. Circulation. 2002;106:896-9; Libby P. Circulation. 2001;104:365-72; Libby P et al. Circulation. 2002;105:1135-4

4、3; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-26.內皮功能受損炎癥反應增加平滑肌細胞增殖和遷移形成纖維帽LDL進入內皮下被氧化巨噬細胞吞噬oxLDL形成泡沫細胞 斑塊破裂局部 血小板聚集 血栓形成動脈粥樣硬化的形成損傷反應學說認為 LDL是致動脈粥樣硬化的基本因素 內皮損傷是關鍵因素 炎癥反應貫穿始終(動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病)分型：（1979年WHO）1、隱匿型或無癥狀性冠心病2、心絞痛3、心肌梗死4、缺血性心肌病5、猝死 慢性冠脈病穩定型心絞痛缺血性心肌病隱匿型冠心病 急性冠脈綜合征不穩定型心絞痛非ST抬高心肌梗死和ST抬高心肌梗死CAD發病機制冠狀

5、動脈的供血與心肌的需血發生矛盾穩定型心絞痛（stabbe angina pectoris）定義：冠脈固定性嚴重狹窄的基礎 心肌負荷的增加 心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧 臨床綜合征特點陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射到心前區和左上肢尺側，常發生于勞力負荷增加時，持續數分鐘、休息數分鐘或用硝酸酯后消失，疼痛發生的程度、頻率、性質及誘發因素在數周至數月無明顯變化（診斷學中的現病史）發病機制 當冠脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧心絞痛臨床表現：癥狀：發作性胸痛為主要臨床表現，特點：（1）部位； （2）性質； （

6、3）誘因； （4）持續時間； （5）緩解方式。體征：實驗室和其它檢查一、實驗室檢查：二、心電圖檢查：是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法（一）靜息ECG：半數正常（二）發作時的ECG：絕大多數出現暫時性心肌缺血的ST段移位。（三）ECG負荷試驗：最常用的是運動負荷試驗，運動中典型心絞痛發作；ST水平型或下斜型壓低0.1mv持續2分鐘為陽性（四）心動態心電圖多層螺旋CT冠狀動脈成像（CTA） 陰性預測率較高 狹窄程度判斷受限超聲心動圖 室壁運動異常 射血分數 鑒別診斷放射性核素檢查*201T1心肌顯像或兼作負荷試驗*放射性核素心腔造影：EF、室壁運動*正電子發射斷層心肌顯像（PET）：血流

7、灌注，心肌代謝，心肌活力冠狀動脈造影*目前仍是診斷冠心病的金標準*狹窄程度：1級25%-49%、2級50%-74%、3級75-99%、4級100%閉塞*冠脈血流分級：0、1、2、3級 五、其它檢查血管內超聲OCT（冠脈內光學相干斷層顯像FFR（冠脈血流儲備）心絞痛的嚴重程度分級加拿大心血管病學會（CCS）將心絞痛分為4級I級：一般體力活動不受限，僅在強、快、長時間勞力時發生胸痛II級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷、或刮風中、精神應激或醒后數小時內步行或登樓，步行2個街區以上、登樓1層以上或爬山，均引起胸痛心絞痛的嚴重程度分級III級：一般體力活動明顯受限，步行1-2個街區，登樓1層引

8、起胸痛IV級：一切體力活動都引起胸痛，靜息時發生胸痛診斷和鑒別診斷診斷 1、典型的發作特點和心電圖改變及含服NTG后緩解+冠脈的危險因素+排除其它2、未捕捉到發作時心電圖，行負荷試驗3、診斷有困難：冠脈CTA或CAG鑒別診斷1、ACS2、其它疾病引起的心絞痛3、肋間N痛及肋軟骨炎4、心臟N癥5、不典型者還應與其它疾病鑒別預后冠脈病變范圍和心功能發作時的治療 *立即停止活動+應用作用快的硝酸酯藥*注意:3份鐘內起效緩解期的治療（1）生活方式的調整，避免誘因（2）藥物治療1：改善缺血、減輕癥狀的藥物（硝酸酯類制劑、受體阻滯劑、鈣拮抗劑、曲美他嗪、中藥等）。2：預防心肌梗死，改善預后的藥物（阿司匹林

9、、 受體阻滯劑、氯吡格雷、ACEI/ARB、他訂類（3）介入治療:PCI（4）外科手術（搭橋手術）不穩定型心絞痛和非ST抬高心肌梗死發病機制 *冠脈內斑塊破裂或者糜爛，伴有不同程度表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞(NSTEACS) *UA和NSTEAMI主要不同：缺血的嚴重程度和是否有心肌損害UA的特點 (分型)1、（惡化）勞力型心絞痛發作：CCS增加1個等級，程度至少3級2、（初發）勞力型心絞痛發作：1-2個月內3、靜息心絞痛發作：休息發作、超過20分鐘不穩定型心絞痛和非ST抬高心肌梗死 臨床表現診斷和鑒別診斷1、癥狀，心電圖，心肌損傷標記物，CAG1、繼發性UA：貧血、感染、甲亢、心律

10、失常2、NSTEMI：主要根據心肌損傷標記物的測定危險分層Grace、Timi評分等危險分層治療原則：即刻緩解缺血癥狀和預防嚴重不良事件發生（死亡或MI或再梗死）治療 疼痛發作頻繁或持續不緩解及高危者立即住院*一般處理: 休息、吸氧、監護，同時積極處理可能引起心肌耗氧量增加的病因*藥物治療: 1、NTG持續泵入 2、阻滯劑 3、鈣拮抗劑 4、抗栓（凝）：Aspirin、氯吡格雷和肝素或低分子肝素或磺達肝葵鈉或比伐盧定治療5、血小板糖蛋白（計劃接受PCI）6、調脂治療7、ACEI/ARB（24H內）PCI和CABG根據危險分層（GRACE中高危）急診：小于2H（反復心絞痛伴心衰、威脅生命的室性心

11、律失常、血流動力學不穩定）早期：小于24H（GRACE評分大于140分、或肌鈣蛋白升高、ST-T動態改變）延遲：小于72H（癥狀反復伴有肌鈣蛋白升高或ST-T改變或糖尿病或腎功能不全或EF減低或既往心梗或既往PCI或CABG史或GRACE大于109分）急性ST段抬高心肌梗死（acute myocardial infarction) 概念冠脈病變的基礎 冠脈血供急劇減少或中斷心肌嚴重而持久的急性缺血 心肌壞死病因和發病機制基本病因:冠狀動脈粥樣硬化。冠脈血流中斷2030min少數心肌壞死機制： 絕大多數:不穩定粥樣斑塊破裂、糜爛繼而出血使管腔內血栓形成使冠狀動脈持續、完全閉塞 少數斑塊內或其下出

12、血或血管持續痙攣促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因1、早晨活動2、飽餐后3、活動量：體力活動、情緒激動、用力大便等4、心排量驟降：休克、晚水、出血、嚴重心律失常病理*冠脈病變+血栓形成和/或冠脈痙攣*前降支；回旋支；右冠；主干*心肌病變：2030分鐘少數心肌壞死，1-2H大部分心肌壞死，1 2w開始吸收，6-8WOMI心室重塑：即心臟的形狀發生改變，如體積增大、形狀改變、梗死區心肌變薄、非梗死區增厚、心腔的形狀發生改變 *ST抬高的心肌梗死：完全、全層 *NSTEMI：不完全、部分病理生理*心肌壞死功能心輸出血心力衰竭臨床表現先兆：最突出的是 新發生心絞痛（初發型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型

13、心絞痛）癥狀1、疼痛 *持續的胸骨后劇烈疼痛（最先出現、誘因不明、清晨） *與心絞痛類似，但程度明顯較重難于忍受（恐懼、瀕死感）2、全身癥狀：無特異性3、胃腸道癥狀：無特異性癥狀4、心律失常：75-95%各種心律失常均可發生；以室性心律失常最常見，尤其是室早；心室顫動的先兆： 頻發室早（5個/min）、多源、RONT現象、短陣室速；室上性心律失常多見于心力衰竭時；前壁心梗發生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛、情況嚴重癥狀5、低血壓和休克： *單純SBP90mmHg為低血壓 *SBP40%）6、心力衰竭：主要為急性左心衰，部分為右心衰泵衰竭的Killip分級:IIV I級：無明顯心力衰竭 II級：有

14、左心衰竭（肺啰音18mmHg CI2.2L(min.m2)3 周圍灌注不足 PCWP18mmHg CI18mmHg CI2.2L(min.m2)體征1、心臟體征（望、觸、叩、聽）2、血壓：幾乎3、其它：實驗室和其它檢查心電圖1.特征性改變：STEMI *ST段弓背向上型抬高（面向壞死區周圍的損傷區導聯） *寬而深的Q波（面向透壁壞死區導聯） 、 *T波倒置（面向損傷區周圍的缺血區導聯）。NSTEMI:ST、無Q波、T；無ST變化、無Q波、T 在背向心梗的導聯：R、ST、T）心電圖2.動態改變： T(數h 、超急期)ST、Q （數h2d、急性期），數日2周亞急性期，數周數月（慢性期）3、定位和范

15、圍心電圖心電圖放射性核素檢查 99mTc焦磷酸鹽或111In抗肌凝蛋白單克隆抗體 “熱點”掃描急性期201T1或99mTcMIBI “冷點”慢性期正電子發射體層顯像（PET） 心肌代謝判斷存活心肌超聲心電圖主要心室壁運動左心室功能 診斷室壁瘤、乳頭肌功能不全、心包積液和室間隔穿孔。實驗室檢查1、WBC，酸性粒細胞或消失；ESR；CRP無持異性2、血心肌壞死標記物增高： 實驗室檢查2、血心肌壞死標記物增高： * 肌紅蛋白：2h，12h，2448h正 常（AMI后最早出現，但特異性不很強） * 肌鈣蛋白(特異性最高): 34h cTnI:1124，710d正常 TnT:2448，1014d正常 *

16、 CKMB：4h，16-24h，34d正常 早期診斷有重要價值診斷臨床表現心電圖特征性改變、血心肌壞死標記物增高鑒別診斷1、心絞痛 最主要心電圖特征性和動態變化 心肌壞死標記物是否異常2、急性心包炎 心電圖的特點是除aVR外，其余均有ST段弓背向下的抬高3、急性肺動脈栓塞 胸痛、咯血、呼吸困難和休克為其特點 *右心負荷的表現 *SQ T的心電圖4、急腹癥 5. 主動脈夾層并發癥1、乳頭肌功能不全或斷裂；2、心臟破裂；3、栓塞；4、心室壁瘤；5、心肌梗死后綜合征（心包炎、胸膜炎、肺炎）治療原則: 盡快恢復心肌血液灌注即(到達醫院后) *30分內開始溶栓， *或90分鐘內開始介入治療監護和一般治療

17、 (一）休息（二）監護：及時及發現可能引起嚴重并發癥的征象（三）吸氧（四）護理： 急性期12h臥床，無并發癥，24h后病人床上行肢體活動，無低血壓3天后病房內走動，45天：tid/100-150m。（五）建立靜脈通道解除疼痛：嗎啡+NTG +受體阻滯劑抗血小板治療ASP和ADP受體拮抗劑（如氯吡格雷）GPb/a受體拮抗劑（PCI術中應用）抗凝治療*溶栓時：肝素70單位/Kg（首劑），15單位/Kg/H2-3天IV2-3天皮下*低分子肝素和比伐盧定的應用再灌注心肌治療原則：胸痛-就診T小于3H：介入或溶栓 胸痛-就診T大于3H：首選介入介入治療：條件發病12h，入院后90分內；有合格條件的醫務人

18、員和設備直接PCI適應癥起病12H、ST和/或新出現LBBB（12-24H如仍有缺血的表現首選PCI）；ST和/或合并心源性休克和/或心力衰竭(有嚴重心衰或心源性休克者,PCI不受起病T的限制)優先選用藥物洗脫支架有溶栓禁忌癥補救性PCI適應癥： 溶栓后仍有胸痛 ST無明顯下降 如TIMI血流級PCI溶栓后再通者的PCI：324小時內進行如梗死相關動脈嚴重狹窄PCI溶栓治療*無介入治療條件*轉院會錯過再灌注治療時機適應癥：起病12h（1224h者：有胸痛，ST廣泛抬高）age180/110my或慢性嚴重高BP；3W的外科大手術；10min的心肺復蘇；懷疑夾層動脈瘤溶栓藥物尿激酶（150200萬單位，30分內）（溶栓后用肝素）或r-tpA（溶栓前IV肝素5000U700-1000U靜脈滴注48H7500UBiD皮下注射3-5D。血管再通成功標準直接標準：冠脈造影顯示梗 死相關血管前向血流達到TIMI2-3級TIMI 0級：無前向血流TIMI 1級：微弱前向血流，不能充盈整個血管床TIMI 2級：3個心動周期后，前向血流不能充盈整個血管床TIMI 3級： 3個心動周期內，前向血流能充盈整個血管床血管再通成功標準（間接標準） *抬高的