1、精選優質文檔-傾情為你奉上精選優質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業專心-專注-專業精選優質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業西醫內科學Part1 呼系統疾病慢性支氣管炎慢性支氣管炎的定義、臨床分型、分期、診斷？答：1）定義：簡稱慢支，是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨床表現以慢性反復性的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。 2）分型：單純型；喘息型 3）分期：急性發作期；慢性遷延期；臨床緩解期。 4）診斷：主要依據病史和癥狀：臨床上凡有慢性或反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，并連續兩年以上者，在排除其他心、肺疾患后，診斷即可成立；如每年發病持續不足3個月，而有

2、明確的客觀檢查依據者，亦可診斷為慢性支氣管炎。慢性肺源性心臟病肺心病的并發癥：肺性腦病；酸堿平衡失調及電解質紊亂；心律失常；休克；消化道出血；其他（如腎衰、DIC）支氣管哮喘支氣管哮喘：簡稱哮喘，是指外呼吸功能嚴重障礙，不能進行有效的氣體交換，導致缺氧，伴或不伴CO2潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。哮喘持續狀態：嚴重的哮喘發作持續24h以上，經過一般治療不能緩解者，稱哮喘持續狀態，患者表現為呼吸困難、紫紺、大汗、肢冷、脈細數，兩肺布滿哮鳴音，有時因支氣管高度狹窄或被大量痰液堵塞，肺部哮鳴音可減弱或消失，此為病情危急之兆。當發生嚴重缺氧、CO2潴留時，可導致呼衰。支氣管哮喘的

3、表現：臨床上以反復發作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽、哮鳴音為特征。支氣管哮喘和心源性哮喘如何鑒別？答：心源性哮喘多有高血壓、冠心病、風心病二尖瓣狹窄等病史和體征；兩肺不僅可聞及哮鳴音，尚可聞及廣泛的水泡音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律；影響血表現為以肺門為中心的蝶狀或片狀模糊陰影；鑒別困難者，可先靜脈注射氨茶堿或霧化吸入2受體激動劑，待癥狀緩解后再做進一步檢查。夜間陣發性呼吸困難（左心不全）的狀態機理：答：狀態：熟睡后突然憋醒，可伴咳嗽、呼吸急促、咯泡沫樣痰或呈哮喘狀態，又稱為“心源性哮喘”，輕者坐起數分鐘即可緩解，可發展為肺水腫；機理：其發生與睡眠平臥回心血量增加，膈肌上升

4、，肺活量減少。夜間迷走神經張力增加，支氣管易痙攣而影響呼吸等有關。支氣管哮喘的治療： 1）消除病因； 2）控制急性發作：2腎上腺素受體激動劑；茶堿類藥物；抗膽堿藥物；糖皮質激素；非激素類抗炎劑；其他藥物； 3）危重哮喘的處理：氧化與輔助通氣；解痙平喘；糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂；抗生素；糖皮質激素；有效的對癥處理措施； 4）緩解期治療：加強體育鍛煉，增強體質。注射哮喘菌苗和脫敏療法。哮喘持續狀態的治療：答：氧療與輔助通氣糾正缺氧；解痙平喘：舒喘靈溶液持續霧化吸入，或者皮下、經脈注射2受體激動劑；氨茶堿靜脈滴注每小時0.3-0.4mg/kg，可以有效持續血液濃度；可以同時霧化吸入溴化異丙托品溶

5、液與2受體激動溶液，兩者有協同作用；糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂；糾正酸中毒：可用5碳酸氫鈉靜脈滴注或緩慢靜脈注射，避免形成堿血癥；糾正脫水，避免痰液粘稠導致其道堵塞（補液）；糾正電解質紊亂：及時糾正低鉀、低鈉等電解質紊亂；酌情選用光譜抗生素，靜脈滴注，可以防止呼吸道和肺部感染。但應注意防止發生藥物變態反應；可選用潑尼松、琥珀酸氫化可的松、甲基潑尼松琥珀酸鈉；重度哮喘發作的患者哮鳴音突然降低或消失，但其紫紺和呼吸困難更為嚴重時，應引起警惕，及時查明原因，并采取有效的對癥處理措施。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：是指在原有慢性阻塞性肺病等的基礎上，呼吸功能障礙逐步加重而引起的缺氧和CO2潴留。呼吸衰竭

6、：簡稱呼衰，是指外呼吸功能嚴重障礙，不能進行有效的氣體交換，導致缺氧，伴或不伴CO2潴留，而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭的診斷標準：答：1）病史：有慢性支氣管、肺部疾病或其他導致呼吸功能障礙的原發性疾病，近期內有促使肺功能惡化的誘因； 2）臨床表現：有缺氧和CO2潴留 3）血氣分析： 型呼吸衰竭：海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正常或下降，PaCO260mmHg 型呼吸衰竭：海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO250mmHg，PaO260mmHg簡述慢性呼吸衰竭的治療方法：答：慢性呼吸衰竭的治療原則包括病因治療，去除誘因，保持呼吸道通暢，治療與防治缺氧和CO2潴留及其所

7、引起的各種癥狀，同時積極處理心力衰竭，糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調。呼吸衰竭的表現：呼吸困難；紫紺；精神神經癥狀；血液循環系統；消化和泌尿系統。肺炎大葉性肺炎的分期：充血水腫期；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；溶解消散期。肺炎的臨床表現： 1）癥狀：寒戰，高熱；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困難，其他癥狀（如惡心、嘔吐、腹瀉腹脹等） 2）體征：呈急性熱病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，可有鼻翼煽動，口唇單純皰疹； 早期肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，呼吸音減退及胸膜摩擦音等； 典型的肺實變期患側呼吸運動減弱、觸覺語顫增強、叩診呈濁音、聽診呼吸音降低或消失，可出現支氣管呼吸音； 消散期可聞及濕性啰音

8、； 重癥患者有腸充氣，上腹部壓痛，少數可出現休克。肺結核肺結核的化療原則：早期、聯合、適量、規則和全程使用敏感藥物，其中以聯合規則用藥最為重要，同時應參考全身狀況，初治或復治，痰結核菌及有無并發癥等制定相應的治療原則。在執行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停停”。肺結核分型：原發性肺結核（型）；血腥播散型肺結核（型）；浸潤型肺結核（型）；慢性纖維空洞型肺結核（型）；結核性胸膜炎（型）肺結核的表現：全身癥狀（全身中毒癥狀：長期低熱、乏力、盜汗）；呼吸系統癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難；體征（支氣管呼吸音和細濕羅音）肺結核的治療：化療（抗結核藥物：異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺、

9、乙胺丁醇、對氨水楊酸鈉）；對癥治療；大咯血的緊急處理；糖皮質激素的應用；手術治療。肺結核大咯血的緊急處理：答：1）一般處理：吸氧。采取患者側臥位，輕輕將氣管內存留的積血咳出。患者安靜休息，消除緊張情緒。在搶救大咯血時，應特別注意保持呼吸道的通暢； 2）止血藥物的應用：腦垂體后葉素靜脈推注，忌用于高血壓、心臟病的患者及孕婦、亦可選用氨基己酸、氨甲苯酸、腎上腺素等； 3）輸血：咯血過多者，根據血紅蛋白和血壓測定酌情給予少量輸血； 4）局部止血：大量咯血不止者，可經纖維支氣管鏡確定出血部位，用浸有稀釋的腎上腺素海綿壓迫或填塞于出血部位止血。亦可用冷生理鹽水灌洗，或在局部應用凝血酶或氣囊壓迫控制止血等

10、。必要時刻在明確出血部位的情況下考慮肺葉、肺段切除術。原發性支氣管肺癌原發性支氣管肺癌：簡稱肺癌，是原發于各級支氣管上皮的惡性腫瘤，其發病與吸煙與環境污染有關等因素有關。肺癌：原發于各級支氣管上皮的惡性腫瘤，其發病與吸煙及環境污染等因素有關。原發性支氣管肺癌的診斷有哪些？答：40歲以上長期大量/過度吸煙患者有下列情況者應注意肺癌的可能： 刺激性咳嗽持續2-3周，治療無效； 原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變著； 持續痰中帶血而無其他原因可解釋； 反復發作的同一部位的肺炎，特別是段性肺炎； 原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰，抗感染治療效果不顯著者； 原因不明的四肢關節疼痛及杵狀指（趾） X

11、線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張，孤立圓形病灶和單側性肺門陰影增大者； 原有肺結核病灶已穩定，而形態或性質發生改變者； 無中毒癥狀的胸腔積液，尤以血性、進行性增加者等，若有懷疑應進一步檢查。影像學、細胞學和病理學檢查是肺癌診斷的必要手段。肺癌的病理分類？答：1）按解剖學部分分類：中央型肺癌；周圍型肺癌2）按組織學分類：鱗癌；小細胞癌；大細胞癌；腺癌；其他（類癌，支氣管腺體癌）Part2 循環系統疾病心力衰竭心力衰竭的基本病因有原發性心肌損害和心臟負荷異常，誘因有感染、心律失常、血容量增加、過度勞累或情緒激動、藥物治療不當。心力衰竭臨床表現：心排血量減少；體、肺循環淤血。3.心力衰竭：又稱充血性

12、心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。由于心臟功能異常，以致在適量經脈回流情況下出現異常水、鈉潴留和周圍組織灌注不足的臨床綜合征。二慢性心力衰竭1.左心衰以肺淤血及心排血量降低表現為主，右心衰以體靜脈淤血的表現為主。2.左心衰的臨床癥狀有：呼吸困難、咳嗽、咯血，其他心慌、乏力、疲倦等癥狀，其中呼吸困難包括勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難。左心衰以呼吸困難，右心衰以頸靜脈怒張、肝腫大、下垂性水腫為診斷的主要依據。慢性心力衰竭的診斷標準：有明確器質性心臟病的診斷，結合癥狀、體征、實驗室及其他檢查可做出診斷。左心衰以呼吸困難，右心衰以靜脈怒張、肝腫大、下垂性水腫為診斷的重要

13、依據。慢性心衰的治療原則和目的是什么？答：原則：綜合治療、消除病因，調節心力衰竭的代償機制，抑制神經體液因子的過度激活，減少心肌細胞凋亡；目的：緩解癥狀，提高運動耐量，改善生活質量，防止心肌損害進一步加重，降低病死率。慢性心衰的分級？（NYHA心功能分級1928年）答：級：患者有心臟病但活動不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛；級：心臟病患者體力活動受到輕度限制，休息無自覺癥狀，平時一般活動出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛；級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即可引起上述癥狀；級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態下也可出現心力衰竭的癥狀，體力活動后加重。

14、（簡便記憶：級一般體力沒事，級一般體力差點，級一般體力不行，級不動也不行）左心衰和右心衰的臨床表現分別是什么？答：A.左心衰 1）癥狀：呼吸困難；咳嗽、咳痰、咯血；其他（乏力、疲倦、頭昏、心慌） 2）體征： 肺部體征：兩肺底濕性啰音，心源性哮喘時兩肺可滿布粗大濕羅音，常伴有哮鳴音，可見單側或雙側胸腔積液； 心臟體征：心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣區第二心音亢進、心尖區可聞及奔馬律和收縮期雜音、交替脈等。 B右心衰 1）癥狀：由于內臟瘀血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區脹痛、少尿等。 2）體征： 心臟體征：右心衰時若右心室顯著擴大形成功能性三尖瓣關閉不全，可有收縮期雜音； 頸靜脈怒張和肝靜脈反

15、流征陽性； 肝腫大、有壓痛； 下垂部位凹陷性水腫； 胸水和腹水； 紫紺。急性心力衰竭急性心衰臨床表現為急性左心衰常見，主要表現為急性肺水腫。急性心衰的治療？答：1）迅速糾正缺氧：用鼻管高流量給氧，嚴重者面罩加壓給氧；2）減輕心臟前后負荷（體位利尿擴血管）半臥位或坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流；速尿靜注，可快速利尿，緩解肺水腫； 硝普鈉或硝酸甘油靜滴，擴張血管，降低回心血量；嗎啡皮下或靜脈注射，迅速擴張外周靜脈及小動脈，可鎮靜改善通氣、換氣3）強心：酌情選用西地蘭或毒毛，加入葡萄糖液緩慢靜注； 多巴胺或多巴酚丁胺靜滴其他：氨茶堿稀釋后靜注或加入葡萄糖液緩慢靜注； 地塞米松靜注 （急性心衰發作時，馬

16、上坐起，大量吸氧，治療順序利尿擴血管強心）房顫的診斷： 1）臨床表現： 房顫通常可有心悸、頭暈、胸悶等，心室率達150次/分時，可發生心絞痛與充血性心力衰竭； 房顫時，心排血量減少25%； 房顫易發生體循環栓塞，尤其是發生栓塞； 心臟聽診第一心音強度不一致，心律絕對不規則，可發生脈搏短絀，頸靜脈搏動A波消失。 2）心電圖表現： P潑消失，代之以一系列大小不等、形狀不同、節律完全不規則的房顫波（f波），頻率為350-600次/分； 心室率絕對不規則，心室率通常在100-160次/分，160次/分稱快室率房顫； QRS波群形態正常，伴室內差異性傳導時則增寬變形。房室傳導阻滯心電圖表現？答：1）第二

17、度型房室傳導阻滯（又稱“文氏阻滯”或“莫氏型”） PR間期進行性延長，直至一個P波脫漏QRS波； 相鄰RR間期進行性縮短，直至P波不能下傳心室，發生心室脫漏； 包含P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍，最常見的房事傳導為3:2或5:4 2）第二度型房室傳導阻滯 PR間期恒定不變（可正常或延長），部分P波后無QRS波群； 如每隔1、2個或3個P波后有一次QRS波群脫漏，因而分別稱之為2:1,3：2,4:3房室傳導阻滯。初級心肺復蘇過程：暢通氣道；人工呼吸；胸外心臟按壓。簡稱ABC三部曲。高血壓病1.高血壓的診斷標準：收縮壓140mmHg，和/或舒張壓90mmHg。必須以非藥物狀態下兩次或

18、兩次以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標準，并排除繼發性高血壓，方可診斷為高血壓。2.高血壓的特殊類型有：惡性高血壓、高血壓危象和高血壓腦病。根據冠心病臨床特點將其分為5種類型：無癥狀型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血性、猝死型。高血壓：是一種以體循環動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征，動脈壓的持續升高可導致靶器官如心、腦、腎和視網膜等臟器的損害。常用抗高血壓藥物： 1）利尿藥：噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮；袢利尿劑：呋塞米；保鉀利尿劑：螺內酯。 2）受體阻滯劑：美托洛爾（貝他樂克）、比索洛爾（康可） 3）鈣拮抗劑（CCB）非二氫吡啶類：維拉帕米；二氫吡啶類：硝本地平（心痛定）、氨氯地平（絡活喜）

19、4）ACEI類：短效類：卡托普利；中效類：依那普利（依蘇）；長效類：福辛普利（蒙諾） 5）ARB類：氯沙坦（代文）、纈沙坦； 6）受體阻滯劑：哌唑嗪簡述高血壓病并發癥。答：可有心腦腎等靶器官損害。 心：血壓持續增高導致左心室肥厚，擴大形成高血壓心臟病，最終導致充血性心力衰竭，部分高血壓患者并發冠狀動脈粥樣硬化，可出現心絞痛，心肌梗死，心力衰竭及猝死； 腦：長期高血壓，由于小動脈微動脈瘤形成及鬧動脈粥樣硬化的產生，可并發急性腦血管病（腦出血、短暫性腦缺血發作、腦血栓形成），血壓極度升高可發生高血壓腦病。 腎：高血壓病可有神動脈粥樣硬化，腎硬化等腎臟病變，早起可無任何表現，隨著病情的發展可出現蛋白

20、尿，腎功能損害。高血壓的臨床表現：頭痛、頭暈、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、心悸、氣急、疲勞等癥狀。冠狀動脈粥樣硬化性心病1.根據冠心病臨床特點將其分為5種類型：無癥狀型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血性、猝死型。2.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，它與冠狀動脈痙攣一起，統稱為冠狀動脈性心臟病，亦稱缺血性心臟病。3.冠心病病因：血脂異常；高血壓；吸煙；糖尿病或糖耐量異常；年齡；性別；肥胖；長期精神緊張；遺傳因素。九心絞痛1.典型心絞痛的性質為：壓迫、憋悶、緊縮感；不典型心絞痛則表現為燒灼、悶脹感。2.心絞痛的分型診斷為勞累性心絞痛、自

21、發性心絞痛、混合型心絞痛。3.變異型心絞痛的心電圖特點：ST段抬高。4.典型心絞痛的特點（診斷）：答：誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速可誘發；性質：常為壓迫、憋悶、緊縮感；持續時間：短暫，一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘；緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解；部位：在胸骨上段或中段后方，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。5.不典型性心絞痛特征性表現：上腹部、左或右胸、頸、下頜及牙齒的燒灼感、悶脹感。6.心絞痛的治療：答：發作期-立即停止活動，去除誘因，硝酸甘油（或速效救心丸）舌下含服；緩解期-降血脂藥；抗血小板凝聚或血栓形成；抗凝藥；擴冠

22、藥；降低心肌耗氧藥；介入治療。急性心肌梗死急性心梗的癥狀有：疼痛、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭；胃腸道癥狀、發熱、出汗、頭暈、乏力等其他癥狀。臨床表現： 1）先兆 最常見的先兆癥是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型； 或既往無心絞痛，突然出現心絞痛，且發作頻繁，性質較劇，持續較久，硝酸甘油效果差，誘因不明顯； 2）癥狀 疼痛；心律失常；低血壓和休克；心力衰竭；胃腸道癥狀；其他； 3）體征 心臟：心臟濁音界可輕至中度增大，心率可增高或減慢，心尖區第一心音減弱，可有奔馬律； 血壓：早期可增高，以后幾乎均降低； 其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。3.心電圖 A.特征性改變 1）急性Q

23、波性心肌梗死： 寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死； ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷； T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血； 在背向心肌梗死區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。 2）急性非Q波性心肌梗死： 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV； aVR導聯ST段抬高或有對稱性T波倒置； 僅有T波倒置改變的心肌梗死。B.動態性改變 1）急性Q波性心肌梗死： 起病數小時內，可無異常或出現高聳的T波； 數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與T波融合成單曲線；數小時至2天內出現病理性Q波，為急性期改變，大多數永久存在； ST段抬高持續數

24、天至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，為亞急性期改變； 數周至數月后，T波呈V形倒置，為慢性期改變 2）急性非Q波性心肌梗死：先表現ST段普遍壓低，繼而T波倒置，但始終不出現Q波，此種改變常持續數日或數周后恢復。治療（吸氧休息急性心梗三把斧） 抗血小板凝聚藥：阿司匹林300mg； 調脂藥：氯吡格雷300mg（75歲）； 抗凝藥：低分子肝素。病毒性心肌炎1.心肌壞死的心電圖表現為：寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波。3.心肌損傷的心電圖表現為：ST段抬高呈弓背向上型。3.心肌缺血的心電圖表現為：T波倒置。測定壞死心肌組織釋放到血清的酶對急性心梗有診斷意義，尤其是CK、CK-MB、

25、AST病；LDH，血和尿肌紅蛋白，血清肌凝蛋白和肌鈣蛋白升高也是反映急性心肌梗死的早期指標。風濕性心臟病的并發癥有：心力衰竭、心律失常、栓塞、亞急性感染性心內膜炎、肺部感染。Part3 消化系統疾病消化性潰瘍.消化性潰瘍：是指發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，由于潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶對黏膜的消化作用有關而得名。臨床表現為：慢性、周期性、節律性、上腹部疼痛。2.復合性潰瘍：胃與十二指腸均有潰瘍稱復合性潰瘍。3.多發性潰瘍：胃與十二指腸發生兩處或兩處以上的現象。4.消化性潰瘍的臨床表現？答： 1）癥狀：上腹部疼痛 疼痛特點：慢性； 周期性；節律性 疼痛性質：鈍痛；灼痛；脹痛；饑餓痛； 疼痛部位：

26、CU（胃潰瘍）見于中上腹部或偏左，DU（十二指腸潰瘍）多位于中上腹部偏右側； 2）其他癥狀：常有反酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀，可有失眠、多汗等全身癥狀。 3）體征：潰瘍發作期上腹部可有局限性壓痛，但并無特異性消化性潰瘍的并發癥：出血；穿孔；幽門梗阻；癌變。胃癌胃癌：發生于胃粘膜的最常見的惡性腫瘤。胃癌的臨床表現：A.癥狀：上腹疼痛；食欲減退；惡心嘔吐；嘔血、黑便；B.體征：腹部腫塊；淋巴結腫大；腹水，伴癌綜合征。胃癌的好發部位：可能發生于胃的任何部位，但最常見于胃竇，依次為胃小彎、賁門、胃體和胃底。胃癌的分型：腺癌；未分化腺癌；粘液癌；特殊類型癌（腺鱗癌、鱗狀細胞癌）胃的癌前癥狀有哪些疾

27、病？答：慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生及中度以上不典型增生；廣基腺瘤型息肉2cm者；胃潰瘍直徑2.5cm者；畢式胃切除術后并發膽汁反流性殘胃炎；惡性貧血伴有顯著胃腺體萎縮者；巨大胃黏膜皺襞。潰瘍性結膜炎表現：起病緩慢，偶爾暴發。病程呈慢性過程，多表現為發作期與緩解期交替，少數癥狀持續并逐漸加重。精神刺激、勞累、飲食失調、繼發感染為其誘因。并發癥：結腸擴張；結腸大出血；其他（癌變、腸梗阻、瘺管和肛周膿腫等） 檢查：糞便檢查；結腸鏡檢查；X線檢查；血液檢查：a.血紅蛋白降低；b.血沉加快；c.血清白蛋白降低；d.C反應蛋白增高；e.嚴重者出現電解質紊亂。肝硬化肝硬化：是由于不同病因長期損害肝臟所引起的

28、一種常見的慢性肝病。其特點是慢性進行性，彌漫性肝細胞變性、壞死、再生、廣泛纖維組織增生，形成假小葉逐漸造成肝臟結構的不可逆改變，主要表現為肝功能減退和門脈高壓、晚期可出現消化道出血、肝性腦病、自發性腹膜炎等嚴重并發癥。腹水：肝硬化失代償期最突出的體征之一。腹水一般發展緩慢，出現腹水前常伴有腹脹、上消化道大出血、感染等原因，可促使腹水迅速增長。3.肝昏迷：肝硬化肝功能衰竭時，腸道和體內一些可以影響神經活性的毒性產物，未被肝臟解毒和清除，經門靜脈與體靜脈間的交通支進入體循環透過通透性改變了血腦屏障進入腦部，導致大腦功能紊亂，表現為神經系統的異常，臨床表現是以意識障礙為主的神經系統功能紊亂綜合癥。4

29、.肝硬化的臨床表現？答：A.代償期：癥狀輕微，表現乏力，食欲減退，腹部不適，惡心，上腹部隱痛，輕微泄瀉等； B.失代償期： 1）肝功能減退的臨床表現：全身癥狀；消化道癥狀；出血傾向和貧血；內分泌失調； 2）門靜脈高壓癥的表現：脾臟腫大；廁紙循環建立和開放；腹水。肝硬化的治療？答：一般治療：病因治療、休息、飲食；藥物治療：保護肝細胞藥物、抗纖維化藥物；腹水治療：限制水鈉攝入、利尿、提高血漿膠體滲透壓、放腹水治療等；急性胰腺炎：重癥胰腺炎的兩大征：臍周青紫征；兩側腹青紫征（特有）。上消化道出血上消化道出血：屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、上段空腸以及胰膽病變引起的出血。上消化道出血的

30、臨床治療？答：1）一般治療：患者平臥休息，下肢抬高，頭側位，吸氧，禁食；2）補充血容量：輸血：血紅蛋白70g/L或25； 輸液：5葡萄糖水； 血管活性物間羥胺；止血措施：a.食管胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施： 藥物止血，選用血管加壓素靜脈注射； 氣囊壓迫止血； 內鏡治療； 經皮經頸靜脈穿刺肝內門體分流術； 手術治療 B.非靜脈破裂大出血的止血措施： 提高胃內PH的措施； 局部止血措施； 內鏡下止血； 手術治療。Part4 泌尿系統疾病腎病綜合征1.腎病綜合征：是因為多種腎臟病理損害所致的大量蛋白尿（蛋白尿3.5g/d），并常伴有相應的低蛋白血癥（血尿白蛋白30g/L）、水腫、高脂血癥等一組

31、臨床表現。2.腎病綜合征的診斷？答：蛋白尿：尿蛋白每24小時持續3.5g；低蛋白血癥：血漿總蛋白量60g/L（低蛋白血癥時血漿白蛋白30g/L）高脂血癥：血清總膽固醇值6.47mmol/L；浮腫。腎病綜合征病因：可分為原發性和繼發性。糖尿病、系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、淀粉樣變、腫瘤、藥物及感染皆可引發。腎病綜合征的表現：蛋白尿；血漿蛋白異常；高脂血癥和脂尿；鈉水潴留；血尿、血壓變化。腎病綜合征的治療：答：1）一般治療：飲食、休息；2）抑制免疫及炎癥反應；3）對癥治療：蛋白尿；血漿極高凝狀態；水腫；4）免疫增強劑和免疫球蛋白。二尿路感染：尿路內有大量微生物繁殖而引起尿路炎癥，可分為上尿路感染（

32、主要是腎盂腎炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎），臨床表現為輕重不等的畏寒，發熱及尿痛尿不暢等尿路癥狀，多女性。三急性腎衰竭1.急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎，是一種由多種病因引起的急性腎小球疾病。臨床特點是起病急，表現為血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、腎小球濾過率降低。2.急性腎衰竭分類：腎前性腎衰；腎后性腎衰；急性腎小管壞死。3.急性腎衰的透析指征（時機）？答：少尿或無尿2日；尿毒癥癥狀；血肌酐升達442umol/L，血尿素氮升達21mmol/L；血鉀6.5mmol/L；代謝性酸中毒，CO2CP小于等于13mol/L；有肺水腫、腦水腫等先兆者。慢性腎衰竭尿毒癥：慢性腎衰。最終末階段出現一系列以蛋白質

33、代謝保留為主及水、電解質和酸堿平衡失調的綜合癥。慢性腎衰的治療？答：1）延緩慢性腎功能衰竭的進展：營養療法；糾正水、電解質失衡和酸中毒；糾正貧血；ACEI和ARB類藥物；積極控制高血壓；吸附劑治療； 2）腎臟代替療法：維持性血液透析；腹膜透析；腎移植。腎功能不全的分期？答：按內生肌酐清除率分期： 腎功能不全代償期：Scr133umol/L; 腎功能不全失代償期：Scr133-221umol/L； 腎功能衰竭期：Scr升至221-442umol/L； 腎功能衰竭終末期：Scr442umol/L慢性腎衰竭的診斷？答：原有慢性腎臟病史，出現惡心、厭食、嘔吐、腹瀉、頭痛、意識障礙時，應考慮慢性腎衰竭，

34、而對只因內科常見上述癥狀就診者，應排除本病的可能。腎功能不全分期：腎功能不全代償期；腎功能不全失代償期；腎功能衰竭期-尿毒癥早期；腎功能衰竭終末期-尿毒癥晚期。Part5 血液和造血系統疾病貧血貧血的定義：是指外周血中血紅蛋白量、紅細胞數和紅細胞比容低于正常值。血紅蛋白（Hb）標準：成年男性低于120g/L，女性低于110g/L，孕婦低于100g/L。貧血的分類？答：1）根據紅細胞形態特點：大細胞性貧血：MCV100fl，如葉酸或VB缺乏引起的巨幼細胞貧血；正常細胞性貧血：如再障、溶血性貧血、急性失血后貧血；小細胞低色素性貧血：MCV80fl，如缺鐵性貧血；根據病因和發病機制分類：生成減少：如

35、再障、巨大細胞貧血、缺鐵性貧血；破壞過多：如溶血性貧血；失血：如急性失血后貧血。缺鐵性貧血發病機制：慢性失血；需鐵量增加而攝入量不足；鐵的吸收不良。再生障礙性貧血發病機制：造血干細胞減少或有缺陷；骨髓造血為環境的缺陷；免疫機制異常；遺傳傾向。三大癥狀：貧血；出血；感染。周圍血象：呈全血細胞減少；網織紅細胞顯著減少；血小板計數減少。白血病：一種造血功能系統的惡性腫瘤。白細胞某一系列細胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴結等臟器廣泛浸潤，外周血中白細胞有質和量的異常，紅細胞和血小板數量減少，導致貧血、出血、感染和浸潤等征象。急性白血病表現：起病急驟或緩慢；發熱和感染；貧血；出血；各組織細胞浸潤

36、。治療：化學治療；支持療法；骨髓移植。慢性粒細胞白血病表現：起病緩慢；早期無癥狀；臨床可有低熱、出汗及消瘦等代謝亢進表現；脾臟腫大是本病的主要體征。治療：慢性期治療：化學治療、骨髓移植；急變期治療可用急性白血病的化療藥物。分期：慢性期；加速期；急變期。白細胞減少癥和粒細胞缺乏癥：周圍血白細胞持續低于4.0109/L，稱為白細胞減少癥；周圍血白細胞低于2.0109/L，粒細胞顯著減少，低于0.5109/L或消失，稱為粒細胞缺乏癥。彌散性血管內凝血彌散性血管內凝血（DIC）：許多疾病發展過程中出現一種嚴重病理狀態和并發癥，是一種獲得性出血綜合征。其特點是微循環中發生血小板凝集和纖維蛋白沉積，形成廣

37、泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，在病程中又出現繼發性纖維蛋白溶解亢進，從而引起微循環障礙，血栓，溶血和出血等臨床表現。DIC的發病機制：血管內皮損傷，激活內源性凝血系統；組織損傷，激活外源性凝血系統；紅細胞或血小板大量破壞；促凝物質進入血循環。DIC的特點：微循環中血小板凝集及纖維蛋白沉積，消耗大量凝血因子和血小板，表現為微循環障礙、血栓、溶血、出血。DIC的診斷標準： 1）存在易引起DIC的基礎疾病； 2）有以下兩項以上臨床表現：多發性出血傾向；不易解釋的休克；多發性微血管栓塞癥狀和體征；抗凝治療有效； 3）實驗室檢查有3項異常：血小板明顯減少或呈進行性減少；纖維蛋白原低于1.5g/

38、L或進行性下降；3P試驗陽性或血清FDP20mg/L，或D-二聚體升高；凝血酶原時間比正常對照延長3s以上或呈動態性變化；纖維溶酶原含量及活性降低；AT-含量及活性降低；血漿因子：C活性50肝素禁忌癥：DIC后期，病理變化以繼發纖溶亢進為主；新鮮手術創口未愈合；近期有嚴重出血病史，包括咯血、嘔血或顱內出血者。（肝素對已形成的血栓無效，且在酸中毒時不能發揮作用，故爭取盡早使用）肝素有效指征：出血癥狀修正與減輕；休克改善；尿量恢復；血小板計數和纖維蛋白原含量停止減少；DIC實驗室治標改善或恢復正常。Part6 內分泌和代謝疾病甲狀腺功能亢進的藥物治療 抗甲狀腺藥物通常分為硫脲類和咪唑類兩類： 硫脲

39、類有丙硫氧嘧啶（PTU）嚴重病例或甲狀腺危象首選； 咪唑類有甲硫咪唑（MMI、他巴唑）和卡比馬唑（CMZ、甲亢平）適應癥： 病情輕、甲狀腺低、中度腫大者； 年齡20歲，或孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎等疾病而不宜手術者； 術前準備； 術后復發而不宜用131I治療者； 輔助131I治療劑量與療程 療程在1.5-2.5年或以上，可分為初治、減量和維持期3個階段 初治期：口服PTU或MMI、CMZ，至癥狀緩解，TH恢復正常開始減量，約1-3月； 減量期：每2-4周減量一次，至癥狀完全消除，體征明顯好轉后再減至最小維持量，約2-3月； 維持期：定期隨訪，適當調整藥量，聽藥前將維持量減半，以免復發，

40、如癥狀緩解可加用甲狀腺片，約1-1.5年或更長。不良反應：粒細胞減少；藥疹；肝損傷。復發與停藥：復發多在停藥后1年內，復發率約40-50 停藥指征：經治療后腫大的甲狀腺明顯縮小； 所需的藥物維持量小； 血T3、T4、TSH長期測定在正常范圍內； T3抑制試驗轉為正常； TSAb轉陰。糖尿病糖尿病：是由于多種病因引起的慢性高血糖為特征的代謝紊亂，例如酮癥酸中毒，高滲性昏迷等，并易并發各種感染。糖尿病的病因：遺傳易感性、環境因素。3.糖尿病的分類：型糖尿病，型糖尿病。4.糖尿病診斷：空腹血糖7.0，進餐兩小時后11.15.糖尿病（DM）的診斷標準？（糖尿病癥狀，三項符合一項即可）答：隨意靜脈血漿葡

41、萄糖11.1mmol/L;空腹靜脈血漿葡萄糖7.0mmol/L；餐后2h靜脈血漿葡萄糖11.1mmol/L。糖尿病酮癥酸中毒的治療？答：補液：前2h內輸入1-4kml液體，以后每4-6h補液1kml，第一個24h補液4-5kml；胰島素治療：在補液同時或1-2h后采用小劑量胰島素療法；糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：重度以下酸中毒不必補堿，重度適當補堿；補鉀：定時監測血鉀、心電圖，及時調整補鉀量和速度；去除誘因和處理并發癥：感染、休克、心功能不全、腎功能不全、腦水腫等應積極處理。降糖藥的分類？答：磺脲類：優降糖；雙胍類：二甲雙胍葡萄糖糖苷酶抑制劑：拜糖平；噻唑烷二酮：文迪雅；非磺脲類胰島素分泌劑

42、：諾和龍。糖尿病的表現：型起病急，起病緩，輕癥早期常無癥狀，主癥出現或確診后常歷時數年至數十年不等；三多一少；反應性降低糖。治療原則：早發現，早治療。后者的目標是使血糖、血脂、血壓降至正常或接近正常。糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發癥，提高生活質量，延長壽命。糖尿病并發癥： 1）急性并發癥：酮癥酸中毒；糖尿病高滲性非酮癥昏迷；乳酸性酸中毒； 2）慢性病發癥：糖尿病腎病；糖尿病視網膜病變；糖尿病性心臟病變；糖尿病性腦血管病變；糖尿病性神經病變；其他眼病；糖尿病足。 3）感染：化膿性細菌感染；肺結核；真菌感染。糖尿病的主要治療方法： 1）糖尿病教育； 2）飲食治療：適量飲食和營養搭配；

43、 3）運動治療：長期堅持體育鍛煉 4）口服降糖藥治療：磺脲類：甲苯磺丁脲、格列苯脲；雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍；-葡萄糖糖苷酶抑制劑；噻唑烷二酮；非SU類胰島素促分泌劑。 5）胰島素治療； 6）胰島移植； 7）并發癥治療：酮癥酸中毒是最嚴重的急性并發癥之一，應采取補液、胰島素治療、糾正酸堿平衡及電解質紊亂、補鉀、去除誘因和處理并發癥等措施。Part7 結締組織病類風濕關節炎（RA0定義：一種以周圍關節骨質損害為特征的全身性自身免疫疾病。類風濕關節炎和風濕性關節炎的區別：答：1）風濕性關節炎：多見于青少年；一般起病急，有咽痛、發熱、紅細胞增高；四肢大關節游走性疼痛，很少出現關節畸形；常伴發心臟炎

44、；血清抗“O”陽性，RF陰性； 2）類風濕性關節炎：晨僵至少持續1小時（6周）；3組或3組以上關節腫（6周）；腕關節或指掌關節或近端指間關節腫（6周）；對稱性關節腫（6周）；類風濕皮下結節；手X線片改變（至少有關節端骨質疏松和關節間隙狹窄）；類風濕因子陽性。（以上符合四項即可診斷）類風濕關節炎的治療：答：1）一般治療（營養支持、休息）；2）藥物治療：非要甾體抗炎藥；慢性作用抗風濕藥；腎上腺皮質激素；雷公藤多苷3）手術治療。4.RA的基本病理改變為關節滑膜炎。5.血管翳：滑膜與軟骨連接處，滑膜細胞增生顯著，新生血管尤為豐富，形成許多絨毛突入關節腔內，覆蓋于軟骨表面，稱為血管翳。6.關節以外結締組織可見壞死性血管炎；7.RA女性多見，常累及小關節，呈對稱性，關節外