1、洋地黃可引起心電圖STT變化，但不能據此診斷中毒。慢效制劑如洋地黃葉易于出現STT變化而不一定有中毒，只能說明有洋地黃作用。而中效制劑如地高辛可已出現中毒性心律失常而心電圖尚無STT變化。 (4)洋地黃類毒性反應治療：早期診斷與及時停藥是治療的關鍵。某些心律失常如單發室性早搏、度房室阻滯、心房顫動伴緩慢心室率等，常可于停藥后消失。如果出現快速性心律失常，可應用苯妥英或利多卡因。苯妥英用量：100mg溶于20ml注射用水中，每510min緩慢靜脈推注一次，直至心律失常控制，總量不超過250300mg。以后改為口服維持，400600mgd。利多卡因：50100mg溶于葡萄糖水20mL中，每510m

2、in靜脈緩慢推注一次，總量不超過300mg。以后以14mgmin的速度靜注維持，適用于室性心律失常。異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈滴注，房室傳導阻滯者禁用。電復律治療一般屬禁忌。因可致心室顫動；但如多種方法治療無效時，可考慮用小能量直流電復律。出現緩慢性心律失常者，可用阿托品0.51mg皮下或靜脈注射。如無血流動力學障礙(心源性暈厥、低血壓等)，一般不需臨時人工心臟起搏。嚴重地高辛中毒時，可用特異地高辛抗體，使心肌地高辛迅速轉移到抗體上，形成失去活性地高辛片段復合物。解毒效應迅速而可靠，但可能導致心力衰竭惡化。 13.何謂變異型心絞痛?有何特點?如何治療?(湖南醫大1999) 變

3、異性心絞痛為自發性心絞痛一種，休息睡時發生，不易為硝酸甘油緩解，發作時ECG有關導聯ST段抬高，與之對應的導聯ST段壓低，為冠脈痙攣所致，遲早會發生心肌梗塞。治療以鈣通阻滯劑療效最好。可與硝酸酯同服，硝苯地平不可與阻滯劑同服。 14.引起心源性休克的原因有哪幾大類?每一類中列舉12種常見的疾病。(華西醫大2001) 引起心源性休克疾病有：心臟外傷，心力衰竭(包括急性和慢性)，阻塞性肺病引起的慢性肺心病，嚴重的心律失常等。冠心病中若發生急性心肌梗塞，若梗塞面積太大，也可引起心源性休克。 15.在原發性高血壓的發病機理中腎素一血管緊張素系統與其關系是什么?(首都醫大1999) 腎素血管緊張素系統(

4、RAS)與高血壓的關系：腎素主要由腎小球旁細胞分泌。釋入靜脈血中的腎素將產生的血管緊張素原水解為血管緊張素，再經肺循環中的血管緊張轉換酶(ACE)的作用轉化為血管緊張表。后者有下列作用：直接使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加；使交感神經沖動發放增加；刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加，從而使腎小管遠端集合管鈉再吸收加強；導致體內水與鈉潴留。 RAS是調節鈉鉀平衡、血容量和血壓的重要環節，而起著推動作用的是腎素的釋放。后者是由腎灌注減低或腎小管鈉濃度減少引起。影響腎素分泌或釋放的因素還有：增加者，如運動、低鈉攝入、直立位、血容量減低、失鈉、低血鉀、利尿劑、轉換酶抑制劑等。減低者如鈉負荷、臥位、

5、高齡、血容量增加、阻滯劑等。 目前對循環RAS與原發性高血壓的關系尚無肯定的結論，約30%患者血漿腎素活性(PRA)減低，15%為高PRA，約55%為正常PRA。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)對PRA正常或減低的高血壓患者仍可產生降壓效應。循環RAS的內分泌作用外，還有近已證實存在于不同組織(心臟、血管壁、腎、腎上腺、腦等)的組織局部RAS，其所發揮的作用為自分泌性(autocrine)和旁分泌性(paracrine)。局部RAS各成分在心血管系統中的作用可以導致血管平滑肌細胞增殖，心肌細胞肥厚，而引起血管壁增厚，血管阻力增高，左室肥厚。 16.比較不穩定性心絞痛與穩定性心絞痛在發病機理和

6、臨床表現上的不同點。(華西醫大1999) （1）發病機理：穩定型心絞痛的發生多和體力或腦力活動增加引起心肌耗氧增加有關，而不穩定心絞痛發病與冠狀動脈血流貯備量減少有關，如冠脈痙攣等。 （2）臨床表現：穩定型心絞痛癥狀典型、多在勞累后誘發，疼痛性質在13月無改變，每日每周疼痛次數相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，發作時疼痛性質部位無差別，多疼痛35min即緩解。硝酸甘油有明顯效果。而不穩定型心絞痛發作突然，無勞累等誘因。疼痛劇烈，持續時間長，無上述穩定心絞痛特點，有時ECG有明顯改變，硝酸甘油多無效果，多數可發生心肌梗塞。 建議考生在回答時，將穩定型心絞痛和非穩定型心絞痛的包括類型也回答上

7、，這樣比較全面。 17.高血壓病的非藥物治療在高血壓病治療中的地位，包括哪些內容?(中山醫大1999) 高血壓病非藥物治療適合于各型高血壓患者，尤其是對輕型者單獨非藥物治療措施可使血壓有一定程度的下降。在各種非藥物治療中，限制鈉攝入，減輕體重、運動和生物行為治療的效果較為肯定，而其他措施如增加鉀、鎂或鈣的攝入等則還不明確。 (1)限止鈉攝入一般以中度限制鈉攝入為宜，如食鹽6gd左右，而我國居民食鹽攝入量為1015gd。務必使病人能長期堅持低鈉飲食。除能夠使血壓有所下降外，限制鈉攝入還有助于增強利尿劑的降壓效應和減少利尿劑所致的鉀丟失。 (2)減輕體重肥胖與血壓增高的關系比較明確，可能是通過鈉攝

8、入增加，血容量增多，血管反應性增高，以及高胰島素血癥所引起的腎小管再吸收鈉和交感神經活性增加而使血壓升高。減輕體重，主要是降低每日熱量的攝入，輔以適當的體育活動。同時限鈉降壓效果更為明顯。 (3)運動進行體育活動，如跑步、行走、游泳時，收縮壓高并伴有心排血量和心率增加幅度減少。我國廣大人民喜愛的太極拳和其他傳統自身鍛煉的運動量較小，降壓作用不甚明顯，但可以通過交感神經活性降低而得益 。 (4)氣功及其他生物行為方法氣功是我國傳統的醫療保健方法，通過意念的誘導和氣息的調整發揮自我調整和自我控制作用，以達到心靜、體松、氣和而有利于血壓的調節。長期的氣功鍛煉，可以使高血壓患者的血壓控制較好，降壓藥需

9、用量減少，腦卒中發生率和病死率減低。氣功可能是通過中樞神經系統的調節，使交感神經張力減低，而起降壓效應，與氣功相似的方法有松弛、默想、生物反饋和印度瑜珈(YOGA)等。 18.簡述慢性房顫的治療原則。(中山醫大1999) 在決定對慢性房顫病人進行復律治療前，應充分考慮房顫轉復為竇性心律后能否長久維持。房顫病程的長短(病程越長，復律后越難維持)、心房擴張的程度(心房越大，成功率越低)和病人年齡(老年病人成功率較低)均是影響復律后竇性心律能否維持的重要因素。 慢性房顫病人有較高的栓塞發生率，特別既往有栓塞病史、超聲診斷左心房內有血栓、嚴重二尖瓣狹窄、接受人工心臟瓣膜置換術者均屬高危患者。原先無心臟

10、病史、年齡在60歲以下者屬低危患者。對于高危患者，無論是否接受復律治療，一般主張應給予長期抗凝藥物(腸溶阿司匹林每日300mg或華法林)，低危病人則不必長期應用。無論用藥物或直流電復律的房顫病人，病期超過3天者，復律前均受為期3周華法林治療(使凝血酶原時間延長1.31.5倍)，并持續至復律后24周。如需緊急復律，可用肝素抗凝。對于房顫的長期抗凝治療，尚無一致見解。即使需要長期應用抗凝治療的患者，亦應注意針對個體不同的情況，權衡利弊，并應充分考慮藥物可能增加潛在出血的危險。 什么是加速性室性自主節律?(首都醫大1999) 19.加速性室性自主節律(accelerated idioventricu

11、lar rhythm)，亦稱緩慢型室速，其發生機制與自律性增加有關。心動過速的開始與終止呈漸進性，跟隨于一個室性早搏之后，或當心室起搏點加速至超過竇性頻率時發生。由于心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律，融合波常出現于室性心律失常開始與終止。心室奪獲亦很常見。 本型室速通常發生于心臟病患者，特別是急性心肌梗塞再灌注期間、心臟手術、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。發作短暫或呈間歇性。病人一般無癥狀，不影響預后。通常無需治療。但出現下列情況時應考慮給予治療：由于房室分離擾亂房室收縮順序，導致血流動力學障礙；同時存在另一種更快速的室速；心動過速的第一個室早發生很早，落在前面心搏T波的易損傷期；心室率過

12、快引起癥狀；發生心室顫動等。在大多數情況下，應用阿托品提高竇性頻率或作心房起搏可消除加速性室性自主節律。 20.室上速主要包括哪幾種?試闡明陣發性室上速的發病機理?臨床特點及發作期的處理?(同濟醫大1997) 陣發性室性心動過速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)簡稱室上速。包括一大類心動過速，大多數心電圖表現為QRS波群形態正常、RR間期規則而無心室預激表現。心電生理研究確定，大部分室上速由折返機制引起。折返可發生在竇房結、房室結與心房。此外，以房室結為前向傳導，房室旁路通道(僅能允許作室房傳導)作逆向傳導，心房與心室共同參與形成大折返

13、回路的房室折性心動過速亦歸屬室上速的范疇。分為房室結折返性心動過速和房室折返性心動過速，其中以房室結折返性心動過速多見。下面以其為例闡述(房室折返性心動過速不再評述)。 房室結折返性心動過速(AV nodal reentrant tachycardia)最常見的陣發性室上性心動過速類型。病人通常無器質性心臟病表現，不同性別與年齡均可發生。 心動過速發生和終止呈突然發作，持續時間長短不一。癥狀包括心悸、焦慮不安、暈眩、暈厥、心絞痛，甚至發生心力衰竭與休克。癥狀輕重取決于發作時心室率快速的程度以及持續時間的長短，亦與原有病變的嚴重程度有關。若發作時心室率過快，使心搏量與腦血量銳減，或發作猝然終止，

14、竇房結自律性末能及時恢復，導致心搏停頓，均可發生暈厥。體檢心尖區第一心音強度恒定，心律絕對規則。 心電圖表現為為：心率150250次min，節律規則；QRS波群形態與時限均正常，但發生室內差異性傳導或原來存在束支傳導阻滯時，QRS波群可不正常；P波為逆行型(、aVF導聯倒置)，通常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分，P波與QRS波群保持恒定關系；起始突然，通常由一個房性早搏觸發，下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發作。 急性發作期治療：應根據病人原有的心臟病及既往發作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。 （1）刺激迷走神經包括頸動脈竇按摩(病人取仰臥位，先行右側，每次510s，切

15、不要雙側同時按摩)Valsalva動作(深吸氣后屏息，再用力作呼氣動作)、誘導惡心、將面部浸沒于冰水內等方法。壓迫眼球可能引起視網膜脫位，現已不再采用。以上方法可使心動過速終止或稍為減慢，但停止刺激后，有時又恢復原先水平。初次嘗試失敗，在應用藥物后再次嘗試，仍可望獲得成功。 （2）膽堿能藥物依酚氯銨(靜注35mg)，為短效膽堿酯酶抑制劑，可用于終止發作。 （3）升壓藥通過升高血壓，引起頸動脈竇壓力感受反射性迷走神經興奮，終止心動過速。可選用苯福林(0.51.0mg)，甲氧明(35mg)，或間羥胺(0.52.0mg)的其中任何一種，稀釋至510mL靜注。老年患者、高血壓、甲狀腺功能亢進或器質性心

16、臟病患者不宜使用。 （4）洋地黃與抗心律失常藥靜注洋地黃(毛花甙丙0.40.8mg靜注，以后每24h0.20.4mg，24小時總量在1.6mg以內)可終止發作。對于一般病人，洋地黃已較少應用，但對心功能不全者可作首選。 通常的處理原則是，嘗試刺激迷走神經無效后，首選治療藥物為腺苷。起效更為迅速、副作用為胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、竇性心動過緩、房室阻滯等。該藥半衰期短于6s，即使發生副作用，亦很快消失。如無藥可以三磷酸腺苷(ATP)代替，兩藥的療效與副作用相似，后者偶可引起短陣室性心動過速。如無藥或應用無效，亦可改用靜注維拉帕米(首次5mg，無效時隔10min再注一次)或地爾硫艸卓。如病人

17、合并心力衰竭、低血壓或寬QRS波心動過速，尚未明確室上性心動過速的診斷時，不應選用維拉帕米，宜選用腺苷靜注。 普萘洛爾對終止急性發作亦很有效，但應避免應用于心力衰竭、慢性肺疾患與支氣管哮喘病者。并以選用短效阻斷藥。 （5）直流電復律，當出現嚴重心絞痛，心肌缺血，低血壓與充血性心力衰竭時，可應用。 21.試述引起繼發性高血壓的常見原因及其與原發性高血壓的鑒別。據此題考生好好復習繼發性高血壓相關知識。(湖南醫大1997) 較常見的繼發性高血壓有： （1）腎實質性高血壓是引起高血壓的最常見病因，主要有慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、結締組織病、多囊腎、腎移植后等。80%90%終末期腎病患者

18、有高血壓。 1)慢性腎小球腎炎主要病理改變為兩腎彌漫性腎小球病變，可有腎小球內皮系膜增殖性炎癥，腎小球硬化等。如病變系由IgA腎病。所致高血壓主要與水鈉潴留、血容量增加有關。 2)糖尿病腎病無論是胰島素依賴型糖尿病(I型)或是非胰島素依賴型者(型)均或發生腎損害而有高血壓。腎小球硬化、腎小球毛細血管基膜增厚為主要的病理改變，早期腎功正常，僅有微蛋白尿，血壓也不一定升高；病情發展，出現明顯蛋白尿、腎功能不全時則血壓升高。轉換酶抑制劑有腎保護作用，除降低血壓外，還可減少蛋白尿，增加腎小球濾過率，因而可能延緩腎功能惡化。 3)慢性腎盂腎炎所致高血壓往往在兒童或青年時因輸尿管返流而引起反復性腎盂腎炎，

19、導致腎病及高血壓。可累及單側或雙側腎使血壓升高，腎功能逐漸減退。 4)其他結締組織病以系統性紅斑狼瘡性腎炎為多見。硬皮病和結節性多動脈炎也可引起腎病及高血壓。多囊腎是一種常染色體遺傳性疾病，常有難治性高血壓，死亡原因主要為腎功能能衰竭。腎移植后可發生高血壓，與供體腎功能不全有關，少數患者的高血壓是由吻合血管衰竭。高血壓常為高腎素型，有效降壓治療可以改善腎功能。 （2）腎血管性高血壓是指單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓，在繼發性高性高血壓中是常見的一種。 腎動脈狹窄使腎血流減少。所引起的腎缺血使球旁裝置分泌和釋放腎素增加，血漿腎素活性(PRA)和血管緊張素(AT)濃度增高。在最初階段，

20、血壓升高是由腎素血管緊張素系統活性增加引起。隨病情的發展，腎血流量和腎小球濾過率進一步下降，此時通過AT對腎小球輸出小動脈的收縮作用而保持有效的濾過率，但腎小球內血管發生纖維素樣壞死，血管壁增厚硬化， 血壓升高不再依賴于RAS，PRA和血AT也可不增高。臨床上常表現為不易為降壓藥控制的高血壓。約40%患者上腹部和(或)背部可聞及血管雜音，大動脈炎病變更為多。可有大動脈炎的其他體征，如頸部或肢體動脈某一部位血管搏動減弱或消失，血壓明顯降低或未能測及。 （3）原發性醛固酮增多癥原發性醛固酮增多癥(原醛)是由腎上腺皮質腫瘤或增生，分泌過多醛固酮引起的綜合征，其中以腫瘤最多見，約占原醛患者的60%90

21、%，多為一側腺瘤。雙側腎上皮質增生為10%40%，大多為雙側小球帶彌漫性增生，單側增生很少見，更少見者為腎上腺癌腫。 高血壓是最主要的臨床表現，與醛固酮分泌增加引起鈉潴留、血容量增多有關。高血壓為容量依賴性，大多表現為輕、中度，少數病例可發展為重度或惡性高血壓。鉀耗損也是原醛的重要表現，是由于大量醛固酮作用于遠曲腎小管引起鈉吸收和鉀排泄增加，因而尿鉀丟失增多，在臨床上主要表現為肢體肌無力或麻痹，常呈周期性發作，嚴重者可有咽下或呼吸困難，在心血管系統方面可有室性早搏及其他室性心律失常，心電圖可示明顯波、STT變化、QT間期延長。鉀丟失還可引起腎小管濃縮功能減低，表現為尿量增多、口渴、多飲。 （4

22、）嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質的成熟嗜鉻細胞，也可發生交感神經或其他部位的嗜鉻組織。這種腫瘤持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺而引起持續性或陣發性高血壓，在繼發性高血壓中較少見的一種，男性稍多于女性，多見于2050歲。本病容易引起嚴重靶器官損害，但如能早期診斷和進行手術切除，可以痊愈。 腎上腺部位的嗜鉻細胞瘤產生去甲腎上腺素(NE)和腎上腺素(E)，而腎上腺外者只產生NE。但很少見的主動脈旁嗜鉻體引起者仍可同時生成E。NE和E通過興奮細胞的腎上腺能和受體而發揮效能，引起血壓升高以及其他心血管和代謝改變。高血壓是本病的主要臨床表現，且以陣發性高血壓為特征，發作時，血壓可從正常范圍急驟上升至很高

23、水平，伴有頭痛、面色蒼白。發作持續時間一般為數分鐘至數小時，多由誘發因素引起，如情緒波動、捫觸腫瘤部位、體位改變等。發作頻率也不一。持續性高血壓類型難與原發性高血壓鑒別，如同時伴有多汗、低熱、心悸、消瘦等則可有助于考慮嗜鉻細胞瘤的診斷。 疑有嗜鉻細胞瘤時，應作下列實驗檢查和進行腫瘤定位診斷。 常用檢查有血、尿兒茶酚胺測定以及兒茶酚胺代謝物總甲氧基腎上腺素(總MN)和香草基杏仁酸(VMA)在尿中的測定；藥理試驗，如血壓升高者靜脈注射酚妥拉明觀察血壓下降情況以及對陣發性高血壓者在血壓正常時，靜脈注射胰升糖素觀察其升壓作用和對血兒茶酚胺濃度升高的作用。 定位診斷CT掃描和磁共振顯像(MRI)均為敏感

24、性很強的方法；B型超聲也是無創性檢查，對直徑1cm以上的腫瘤可以顯示；用間碘芐胍(MIBG)閃爍掃描可顯示腫瘤部位與轉移病灶，因為MIBG能被嗜鉻組織攝取。 大多數嗜鉻細胞瘤為良性，可作手術切除，效果好，手術前與手術中必須好用阻滯劑如酚芐明以控制血壓。 (5)皮質醇增多癥腎上腺皮質腫瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH導致腎上腺皮質增生，分泌糖皮質激素過多，使水鈉潴留而致高血壓。有向心性肥胖、滿月臉、多毛、皮膚細薄而有紫紋，血糖增高等特征性表現，診斷一般不難。24小時尿中17羥皮質類固醇或17酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗及促腎上腺皮質激素興奮試驗陽性有助于診斷。 (6)妊娠高血壓多發生于妊娠后期3

25、4個月、分娩期或產后48小時內。以高血壓、水腫和蛋白尿為特征，重者有抽搐及昏迷。孕前無高血壓史早期妊娠血壓不高者不難診斷。但孕前有高血壓或腎臟疾病者易有妊娠中毒癥。 (7)主動脈縮窄比較常見的先天性血管畸形。臨床表現主要有上肢血壓增高，下肢血壓明顯低于上肢；腹主動脈、股動脈和其他下肢動脈搏動減弱或不能觸及；肩胛間區、腑部等部位可因側支循環形成而使動脈搏動明顯并伴有震顫和雜音；左心室肥大和擴大等征象。 22.試述高血壓的分類標準、診斷及鑒別診斷。(中山醫大1997) 高血壓的分類標準如下表，其鑒別診斷見上題。診斷見二醫大1997年題。23.簡述高血壓病的診斷步驟。(二醫大1997) 要點：通過嚴

26、格的體檢和實驗室檢查，明確病因，即原發性還是繼發性高血壓，評估病情，判定高血壓程度和有無靶器官損害及其嚴重性以及有無心血管危險因素。具體步驟如下：1.體格檢查；2.常規化驗；3.病因學檢查；4.判定相關心血管病因素；5.動態血壓監測。 另外，測血壓時需在不同的時間測三次，才能更準確。 24.請列舉治療急性左心衰的具體措施，并說明各項措施的治療以及有關注意事項。(同濟醫大1996)。 搶救措施 （1）病人取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 （2）高流量氧氣吸入（1020mL/min純氧鼻管吸入？）應用酒精吸氧或有機硅消泡劑，可使泡沫的表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。如動脈氧分壓仍不能維

27、持在8kPa(60mmHg)左右時，宜予正壓呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP)。但應注意PEEP增加胸腔內壓力和肺容量，從而阻礙靜脈回流；增加右室后負荷，可導致心排血量減少，動脈血壓下降。 （3）嗎啡是治療急性肺水腫極為有效的藥物。嗎啡減弱中樞交感沖動而擴張外周靜脈和小動脈；其鎮靜作用又可減輕病人的煩躁不安。用法：35mg靜脈推注，于3min內推完。必要時每間隔15min重復一次，共23次。同時嚴密觀察療效（肺水腫緩解）和不良反應（呼吸抑制）。病情有所緩解后，可予嗎啡510mg皮下或肌肉注射每34h一次。應用嗎啡時應隨時準備好嗎啡拮抗劑。肺水腫伴有

28、顱內出血、神志障礙、慢性肺部疾病時禁用嗎啡。年老體弱者減量。 (4)快速利尿呋塞米2040mg靜注，于2min內推完，是主要的治療方法。利尿作用于5min內開始，30min達高峰，持續約2h。本藥有擴張靜脈作用，故肺水腫的緩解常早于利尿作用的發生。 （5）四肢輪流結扎降低前負荷可應用軟橡皮管或血壓計袖帶，充氣壓力應低于舒張壓1.3kPa（1020min應放松一肢，輪轉加壓。由于強力利尿劑的靜脈應用，此法目前已少用。 （6）血管擴張劑急性肺水腫時外周小動脈收縮而抑制左心排血量。利尿劑雖能降低肺毛細血管楔嵌壓，但對增加心排作用有限，故宜應用血管擴張劑。可選用硝普鈉或硝酸甘油靜滴。硝普鈉初始量204

29、0g/min，每時min增加5g/min，維持量300g/min；硝酸甘油初始量510g/min；每天min增量5g/min，維持量50100g/min；直至肺水腫緩解或動脈收縮壓降至13.3kPa(100mmHg)。如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。 （7）強心甙適用于有心顫動伴快速心室率或已知有心臟增大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。注意有洋地黃中毒的可能，如無特征性的洋地黃中毒性心律失常，仍可應用。 （8）氨茶堿對解除支氣管痙攣特別有效。心原性哮喘支氣管哮喘不易鑒別時亦可應用。除擴張支氣管外，氨茶堿還有正性肌力作用（亦是磷酸二酯本酶抑制劑），外周血管擴張作用和利尿

30、作用。常用量0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注，10min推完。12h應減至0.1mg/kg·h。老年患者、肝腎功能減退應減量。 25.簡述急性心肌梗塞的血清酶變化及其意義。(協和醫大1996) 答：常作3種酶的測定：肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6小時內升高，24小時達高峰，34日恢復正常；谷草轉氨酶（GOT）在起病612小時后升高，2448小時達高峰，36日后降至正常。LPH:可持續12周。其CPK的同工酶CPKMB 和LDH的同工酶LDH1診斷的特異性最高。前者在起病后4小時內增高，1624小時達高峰，34日恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗塞的范圍，其高峰出現時間是否提前有

31、助于判斷溶栓治療是否成功。 26.簡述平板運動試驗的目的及診斷標準。(協和醫大1996) 最常用的是運動負荷試驗，運動可增加心臟負擔以激發心肌。讓受檢查者迎著轉動的平板就地踏步。運動可至病人發生心絞痛或顯著疲勞、氣短等癥狀為終止目標，稱為極量運動。目前國內常用的是以達到按年齡預計可達到最高心率的85%90%為目標，稱為次極量運動。正極置V5部位為主，運動中示波監視和記錄心電圖，運動期間12個雙極胸導聯，負極置胸骨柄上記錄。應盡量在運動前、中、后間斷測血壓。心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mV(從J點起）持續0.08s 作為陽性標準。運動中出現步態不穩，不穩定型心絞痛，明顯心力衰竭

32、，嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。 27.試述洋地黃中毒的診斷和治療措施。(中山醫大1996)不再詳細論述。 28.抗心律失常藥物按其作用機制分為幾型?每型列舉兩種常用藥。(協和醫大1996) 抗心律失常藥物的分類方法繁多，現今廣泛采用的方法是根據藥物的電生理效應加以歸納，將其分成四大類。此外，依照藥物對復極的不同影響，類藥可再分為三個亞類：A、B和C。 A類中度減慢動作電位0相上升速率（Vmax)減慢傳導，延長動作電位時程。奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等均屬此類。 B類輕度減慢Vmax，稍減慢傳導，縮短動作電位時間。屬于此類的藥物有妥卡尼、美西律、苯妥英、利多卡因與莫雷西嗪。 C類明顯減

33、慢Vmax，顯著減慢傳導，輕微延長動作電位時程。藥物包括：氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮。 類阻斷腎上腺素能受體，減慢動作電位上升速率，抑制4個相除極。屬此類藥物有：普萘洛爾、美托洛爾等。 類延長動作電位時程。藥物包括：胺碘酮、溴芐銨、索他洛爾。 類阻鈣通道。藥物包括：維拉帕米、地爾硫艸卓等。 病例分析： 女性，42歲，兩周前體檢血壓170100mmHg，無臨床癥狀，寫出你的診斷思路。(中山醫大1999) 在不同時間測量三次血壓，確定是否真正的血壓高于正常。 病因學檢查，包括全面查體，實驗室化驗等檢查有無繼發性高血壓的病因，如皮質醇增多多癥，嗜鉻細胞瘤，腎A狹窄等，這期病癥早期引起的高血壓，也未必有

34、明顯的臨床癥狀。 綜合各項檢查結果，最后確診，若為高血壓病，則用相應用藥物長期降壓并維持，以防病情加重，累及重要器官。若為繼發性高血壓，則針對病因分別采取包括手術在內的有效治療。 為了明確診斷，需要進一步詢問哪些病史? 男性，50歲，突發持續性胸痛3小時，伴出汗，四肢冷，血壓128Kpa，心率100次33，原有高血壓病史。本例應考慮哪些最可能的心血管疾病(列出兩種疾病)? 初步診斷：冠狀動脈硬化心臟病，心肌梗塞。 詢問病史：高血壓病史要詳細詢問，包括以前的診斷和治療方案等。發病前有無明顯誘因，如勞累，情緒激動、飽餐口服硝酸甘油與否，效果如何？ 補充哪些主要的體格檢查? 體格檢查：首先要全面查體

35、，特別是心臟聽診，注意有無心音改變和雜音出現，做好相應病例記錄。ECG決不可缺少：觀察有無病理性Q波，ST段有無特征性變化。 作哪些試驗室檢查?各項實驗室檢查的意義及特點是什么?(中山醫大1998) 實驗檢查：WBC是否增高，中性粒有何改變？嗜酸性粒細胞，血沉，游離脂肪酸有何變化。 血清心肌酶含量測定意義重大：CPKMB和LDH1是否出現，特別是CPKMB是否出現，升高的水平如何？這些酶水平的變化可提示相應梗塞范圍心肌細胞破壞程度，對明確診斷有幫助。 一、填空題 1.根據Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的與舒張末期心肌纖維長度的增加，可相應增加，表現為心室功能曲線的。當左室舒張

36、末壓達kPa時，Frank-Starling機制達最大效應，此時心搏量，甚至，即為心室功能曲線的和其后的下降。當心臟指數為L/mim·m2時，即出現低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓繼續增高將引起、和 的升高。 2.運動耐量試驗，能在一定程度上反映，即指，但運動耐量更多取決于而非變化。在正常，無時，動脈血氧差恒定，因而運動峰耗氧量可反映，是目前較好的反映心臟儲備功能的無創性指標。 3.治療心衰的最終目標：、及。 4.高血脂是的獨立危險因素，膽固醇增高主要選擇類藥物，甘油三酯增高主要選擇類藥物。 5.引起病毒性心肌炎最常見的的病毒為、及。 二、名詞解釋 1.動脈粥樣硬化 2.He

37、art rate variability 3.缺血性心臟病 4.高血壓危象 5.VVI起搏綜合征 三、選擇題 A型題 1.對急性肺水腫診斷最特異的是 A.氣促、發紺、煩躁不安 B.肺動脈瓣區第二心音亢進 C.心尖區有奔馬律，心率增快 D.粉紅色泡沫痰 E.肺部有哮鳴音 2.診斷主動脈瓣關閉不全最重要的體征是 A.周圍血管征 B.主動脈瓣區嘆氣樣舒張期雜音向心尖傳導 C.主動脈瓣區第二心音減弱 D.心尖抬舉樣搏動 E.心動脈瓣區收縮期吹風樣雜音向頸部傳導 B型題 1.心包積液 A.心尖部可觸及有力的抬舉感 B.心前搏動彌散 C.心濁音界向兩側擴大，坐位呈“燒瓶樣” D.心界呈梨形 E.心界不大

38、C型題 1.隱匿型冠心病 A.胸骨后壓榨性疼痛發作 B.心電圖ST段壓低 C.兩者均有 D.兩者均無 K型題 1.急性心肌梗塞的先兆是心絞痛發作比過去劇烈而頻繁，持續時間較久 心絞痛發作時用硝酸甘油不能緩解 心絞痛發作時伴有較大的血壓波動和嚴重心律失常 心電圖ST段一過性抬高或降低，T波倒置或高聳 四、問答題 1.心絞痛發作時可有哪些體征? 2.深部靜脈血栓形成的主要危險是什么?怎樣預防深部靜脈血栓形成? 3.心尖部聽到3/6級收縮期雜音應與哪些疾病鑒別診斷? 4.高血壓藥物治療進展。 5.試述二尖瓣狹窄的病理生理。 答案與題解 一、填空題 1.增高心搏量上升2.02.4不再增加反而降低平臺期

39、2.2左房壓肺靜脈壓肺毛細血管楔嵌壓 2.心臟儲備功能心排血量能隨機體代謝需要而增加的能力外周循環的變化中心血液動力學血紅蛋白器質性肺部疾患運動時最大心排血量。 3.糾正血液動力學異常緩解癥狀提高運動耐量改善生活質量防止心肌損害進一步加重降低死亡率 4.冠心病他丁貝特 5.CoxsackieA病毒CoxsackieB病毒ECHO病毒脊髓灰質炎病毒流感病毒皰疹病毒 二、名詞解釋 1.動脈粥樣硬化(atherosclerosis)：受累動脈從內膜開始，先后可出現局部有脂質和復合糖類積聚，出血和血栓形成，纖維組織增生和鈣質沉著，并有動脈中層和逐漸退化的鈣化，從而導致壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。由

40、于動脈內膜積聚的脂質，外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。 2.Heart rate variability：指24小時內每個心動周期間差值的變異度。正常情況下心率變異指標應有較大的變化，心率變異度減少或消失，反映了機體自主神經調節能力減退，容易發生惡性心律失常，甚至猝死等意外事件。 3.缺血性心臟病：即冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。包括冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，以及冠狀動脈功能性改變(痙攣)，兩者統稱為缺血性心臟病。 4.高血壓危象：指高血壓患者在短期內，血壓明顯升高，并出現頭痛、煩躁、心悸、多汗、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等征象。高血壓危象發生的

41、機制是交感神經活性亢進和循環兒茶酚胺增加。收縮壓可高達33.8kPa(260mmHg),舒張壓15.6kPa(120mmHg)以上。 5.VVI起搏綜合征：心室起搏后，由于失去房室正常的收縮順序，心排血量下降，導致一系列癥狀，如血壓下降 、頭暈、眼黑或心衰癥狀，稱為VVI起搏綜合征。 三、選擇題 A型題 1.D2.B B型題 1.C C型題 1.B K型題 1.E 四、問答題 1.心絞痛發作時可有哪些體征? 心絞痛發作時可有： (1)心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出汗。 (2)有時出現第三或第四心音奔馬律。 (3)可有暫時性心尖部收縮期雜音。 (4)第二心音可有逆分裂。 (5)可出現交

42、替脈。 2.深部靜脈血栓形成的主要危險什么?怎樣預防深部靜脈血栓形成? 深部靜脈血栓形成的主要危險是肺栓塞。 (1)創傷、術后、心肌梗塞等病人要早期下床活動。 (2)對久病臥床者，鼓勵其在床上多作下肢的主動運動，必要時可穿彈力加壓長統襪。 (3)急性心肌梗塞患者用小劑量肝素(每12小時 皮下注射5000U)直至起床活動，有預防靜脈血栓形成和肺栓塞的作用，且一般無出血傾向。創傷、骨折等長期臥床者亦可應用。 3.心尖部聽到3/6級收縮期雜音應與哪些疾病鑒別診斷? 心尖部聽到3/6級收縮期雜音應與以下疾病鑒別： (1)心尖部可以出現的生理性雜音或功能性收縮期雜音的病況，如高熱、貧血等。 (2)相對性

43、二尖瓣關閉不全。 (3)三尖瓣關閉不全。 (4)二尖瓣脫垂。 (5)老年性退行鈣化瓣膜病。 (6)乳頭肌功能不全。 (7)感染性心內膜炎等。 4.高血壓藥物治療進展。 (1)利尿劑：利尿劑作為70年代WHO提出階梯療法的一線藥，由于大劑量使用，發現引起糖、血脂、尿酸及降低胰島素敏感性等代謝副作用。最近一些小劑量長期試驗發現，小劑量比大劑量的利尿劑更明顯防止心腦血管意外、逆轉LVH及降低冠脈事件的發生。總之，小劑量利尿劑價廉的噻嗪類又東山再起，成為輕中度高血壓的基本用藥。其他利尿劑，如保鉀利尿劑，常與噻嗪類同用，尤其對缺血性心腦疾病有利。吲達帕胺兼有利尿及鈣拮抗作用，它可從腎外膽汁排出，腎衰病人

44、也適用，對糖、血脂無影響，被認為是優選的第一線藥物。 (2)腎上腺受體阻滯劑：常與利尿劑，鈣拮抗劑合用，有良好降壓作用，高血壓病人常伴心率增快，受體阻滯劑有減緩心率作用。但應注意老年人對受體阻滯劑反應強，對于老年高血壓患者誘發心衰，常由于心肌僵硬度增加，充盈差，而不是心肌收縮力減弱。心臟高選擇性受體阻滯劑使舒張期延長，從而改善充盈，增加心肌收縮期容量，并且增加冠脈供血，對心臟有益，此外與受體聯合阻滯劑如柳胺芐心定及卡維地洛，其中對受體為非選擇性阻滯作用，不影響血脂、心率和血糖。 (3)鈣率子拮抗劑(CCB) 類：異搏定為代表，主要是心率作用。 類：二氫吡啶類，主要是血管特異性強。 類：地爾硫卓

45、，對心率和血管都有作用。 目前CCB降壓新趨勢為： .第三代二氫吡啶類，如氨氯地平，降壓有效而半衰期長。 .非二氫吡啶類異搏定緩釋制劑，雖然對心臟選擇性強，但能降低血漿去甲腎上腺素水平，因此對應激狀態及擴張血管，降壓有獨特作用。 .短效的硝苯啶對無明顯并發癥者療效好，由于其激活交感作用，對大多數中年、青年患者不適用。臨床證實，當二氫吡啶類無效時，加用利尿劑不能增強其療效，相反高鈉飲食可加強其療效，可能與CCB有內源性利鈉作用有關。此外，三代二氫吡啶與其他藥物明顯相互影響。 (4)ACE：有減輕心臟負荷的作用，但無一般擴血管藥物增快心率副作用，大劑量能引起蛋白尿外，小劑量減少蛋白尿，尤其對糖尿病

46、病人除減少蛋白尿，還可改善胰島素的敏感性，可降低HA1C，降血脂及餐后血糖。副作用為干咳、血管源性水腫。 (5)1受體阻滯劑：選擇性阻滯突觸后1受體而引起周圍血管阻力下降，產生降壓效應，代表性制劑為哌唑嗪、壓寧定等，對胰島素抵抗也可有良好作用。 (6)新一代血管緊張素受體拮抗劑，盧沙坦為首，通過與細胞膜上的血管緊張素受體型型結合，從而阻斷Ang-的作用，比ACEI更直接阻斷血管緊張素，不影響緩激肽降解，無干咳副作用。該藥為雙通道排泄，由膽汁及腎排出。 5.試述二尖瓣狹窄的病理生理。 (1)二尖瓣狹窄對左房壓和心排血量的影響：二尖瓣狹窄后，左房壓增加，引起跨瓣壓差和湍流發生。輕度狹窄休息時心排血

47、量尚正常；當瓣口面積不足1cm2時，體息時心排血量即可減少，運動時不能正常增加。 (2)左房壓升高對肺循環和呼吸的影響：左房壓升高依次后傳引起肺靜脈、肺毛細血管和肺動脈壓被動性升高。肺小動脈反應性收縮，慢性肺靜脈壓升高，引起肺小動脈內膜增生和中層肥厚。上述改變使肺血管阻力增加，肺動脈壓進一步升高。嚴重二尖瓣狹窄時，肺動脈壓可顯著升高，甚至超過循環動脈壓。左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管壓的慢性升高，終致肺淤血，肺順應性降低和小氣道阻塞，出現呼吸困難，急劇升高時可致肺水腫。 (3)肺動脈壓升高對右心室的影響：肺動脈壓持續升高增加右室后負荷，引起右室代償性肥厚和擴張，最終發生右室衰竭。 一、名詞解釋

48、1.、型呼吸衰竭(同濟醫大2000) 呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低，稱為型，見于換氣功能障礙（通氣血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。

49、氧療是其指征。缺O2伴CO2潴留稱為型，系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。 2.阿司匹林哮喘(協和醫大2000) 阿司匹林哮喘是指由服用阿司匹林或其復方制劑引起的哮喘。近年發現，除此之外的許多解熱止痛藥如安乃近、撲熱息痛、消炎痛、布洛芬等均可誘發哮喘，因其發生機制均與前列腺素的代謝有關.其特點為：患者以2040歲的女性較多見，常用上述某藥后0.54小時突然發病或哮喘加重，表現為大汗淋漓、流鼻涕、噴嚏、全身瘙癢、起皮疹、氣短、喘息或喘息加重，許多人常合并有鼻息肉、鼻

50、竇炎等。本病較難治療，除對癥治療外，還可使用不應期療法。預防方法是，避免服用上述誘發哮喘的藥物，有此型哮喘家族史者，尤需忌用阿司匹林等類似物。 3.肺動脈高壓(中山醫大1999) 肺動脈高壓是指各種原因所引起的肺動脈壓力持久性增高，超過正常最高值時即為肺動脈高壓。正常情況下，肺動脈壓力在安靜時為2.44.0/0.81.6kPa（1830612mmHg），平均壓力為1.72.3kPa（1317mmHg）。當肺動脈收縮壓超過4.0kPa（30mmHg），舒張壓超過2.0kPa（15mmHg）或平均壓高于2.7千帕（20mmHg）時稱為肺動脈高壓。 4.道高反應性(Airwayhyperrespon

51、senexs)(協和醫大1999) 氣道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高。哮喘即存在氣道高反應性。氣道高反應包括即刻反應（型變態反應），及持續反應。目前認為，持續氣道高反應主要與氣道炎癥有關。而炎癥時氣道高反應的機制主要與炎癥介質有關。研究發現氣道對組胺、乙酰膽堿的反應性與哮喘患兒的病情嚴重程度是平行的。這些又與神經調節紊亂，特別是植物神經功能紊亂有關。 5.氧中毒(協和醫大1999) 各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因以外，均可給病人吸氧，氧療對低張性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明顯低于正常。吸氧可提高肺泡氣氧分壓，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，

52、因而對組織的供氧增加。0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性。氧中毒的發生取決于氧分壓而不是氧濃度。氧療的病人如發生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調和的治療矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發生。 6.P50(協和醫大1999) P50血紅蛋白50%飽和時的氧分壓；正常值：3.54kPa(26.6mmHg，P50血紅蛋白對氧的親和力。增高時，氧解離曲線右移，而利于氧的釋放和被組織利用；降低時，氧解離曲線左移，增加了血紅蛋白與氧的親和力，即使有較高的氧飽和度但不利于氧的釋放。SaO2、2-3DPG升高和PH下降時，P50均升高，反之則下降。改善有關指標，可

53、相對控制P50的變化。 7.間歇熱(中山醫大1999) 發熱一般分為超高熱（體溫在41以上），高熱（38以上）與低熱（體溫3738左右）。發熱持續24周稱為長期發熱。熱度在39以上，數小時內可退至正常，伴大量出汗、畏寒或寒戰，一日間體溫波動甚大，稱為間歇熱，常見于敗血病、急性腎盂腎炎，瘧疾等疾病。熱度持續在39以上，24小時內波動在1內，稱為稽留熱，常見于大葉性肺炎、傷寒與副傷寒；高熱在24小時內波動在1以上，但不降至正常，稱為弛張熱，多見于心內膜炎、流行性感冒等疾病。 8.Koch現象(湖南醫大1998) och現象是指機體對初染與再感染結核菌出現不同反應的現象。以豚鼠實驗為例，初次給豚鼠注

54、射一定量的結核菌于皮下后，最初幾天無反應。1014天后出現局部紅腫、潰瘍、長期不愈合，結核菌大量繁殖，并到達局部淋巴結，使局部淋巴結腫大，并沿淋巴結及血液循環向全身播散，豚鼠多數死亡。這些現象表明豚鼠初染結核菌無免疫力。46周后用同樣劑量的結核菌對存活的豚鼠再次皮下注射，反應顯然不同于第一次。注射后動物高熱，23天局部即紅腫、潰瘍并壞死，但不久結痂愈合。局部淋巴結不腫大，無全身播散，也不死亡。這種反應很快愈合、淋巴結不腫大、不播散、不死亡的現象表示再次感染結核菌的豚鼠已有免疫力。 9.張力性氣胸(湖南醫大1998) 張力性氣胸也叫高壓性氣胸或活瓣性氣胸，是一種很嚴重的胸部損傷。氣體來源于較大較

55、深的肺裂傷、支氣管裂傷或食管裂傷。裂口與胸膜腔相通，且形成活瓣。當吸氣或咳嗽時，肺內壓力增高，活瓣開放，空氣進入胸膜腔；呼氣時活瓣關閉，空氣不能排出。胸膜腔內氣體不斷地增加，壓力逐漸增高，形成張力性氣胸。由于胸腔內空氣迅速增多，壓力急劇上升，傷側肺被空氣壓縮而萎陷，并將縱隔推向健側，使健側肺間接受壓，上、下腔靜脈失去胸腔內負壓的作用，又有移位扭曲，回心血流受阻。這一系列的變化，可在短時期內導致呼吸循環衰竭。 10.紫腫型阻塞型肺氣腫(中山醫大1998) 肺氣腫（pulmonaryemphysema）是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積

56、增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。支氣管炎型（又稱紫腫型，bluebloater，BB型，B型）其主要病理變化為嚴重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫，易反復呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭。氣腫型（又稱紅喘型，pinkpuffer，PP型，A型）其主要病理改變為全小葉性或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病，病程漫長。由于常發生過度通氣，可維持動脈氧分壓正常，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 11.呼吸衰竭(二醫大1997) 答案略。 12.原發綜合征(二醫大1997)結核病時，肺內原發病灶，結核性淋巴管炎和縱隔或肺門局部淋巴干酪樣壞死，三者總稱原發綜合征。 13.成人呼吸

57、窘迫綜合征(湖南醫大1997) 成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內的嚴重疾病過程中繼發急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。ARDS的病因甚多，如嚴重休克、嚴重創傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等，它們均能引起肺泡-毛細血管急性損傷。 二、填空題 1.根據感染途徑，將肺膿腫分為吸入性、繼發性、血源性等類型。(湖南醫大2000) 2.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的診斷標準：有引起ARDS的原發病和病因；、突發性呼吸窘迫、呼吸頻率35次min，常用給氧方法不能緩解；、X線片先為間質性改變，后為彌漫性浸潤影；、血氣分析異常。(協和醫大2000) 3.COPD患者，動脈血氣分析示pH及標準重碳酸鹽增高，而PaCO280mmHg，則可能存在：代謝性堿中毒