1、人體解剖生理學人體解剖生理學 寧德師范學院生物工程系生理教研室第三章、細胞的基本功能細胞的結構細胞的結構動物細胞的結構動物細胞的結構go被動轉運主動轉運轉運方式單純擴散易化擴散由載體介導的易化擴散由通道介導的易化擴散原發性主動轉運繼發性主動轉運入胞和出胞1.1.被動轉運（被動轉運（Passive transport）（1 1）單純擴散（）單純擴散（Simple diffusion） 生物體中，物質的分子或離子生物體中，物質的分子或離子順電化學梯度順電化學梯度通過細胞膜通過細胞膜的方式。的方式。 脂溶性物質脂溶性物質，如如O O2 2、COCO2 2和一些脂溶的小分子，和一些脂溶的小分子，從高濃

2、度從高濃度的區域的區域向低濃度向低濃度區域移動的過程。不需外力幫助，區域移動的過程。不需外力幫助，不耗能。不耗能。單純擴散單純擴散 脂溶性物質順濃度梯度的運動。 靠這種單純擴散形式的物質不多，主要有O2 、CO2 等氣體分子，其擴散量與濃度梯度成正變。擴散量的影響因素擴散量的影響因素 物質的脂溶性：CO2脂溶性高，擴散快 膜兩側的物質濃度差 分子大小及電荷（2 2）易化擴散）易化擴散（Facilitated diffusion）一些不溶于脂質的、或溶解度很小的物質一些不溶于脂質的、或溶解度很小的物質（如葡萄糖、氨基酸，（如葡萄糖、氨基酸，Na+、K+、Ca2+等無機離子）等無機離子），在膜結構

3、中的一些特殊，在膜結構中的一些特殊鑲嵌鑲嵌蛋蛋白質的幫助下，進行順電白質的幫助下，進行順電- -化學梯度的轉運。化學梯度的轉運。影響因素：影響因素： 膜兩側被轉運物質的濃度差膜兩側被轉運物質的濃度差 細胞膜對該物質的通透性細胞膜對該物質的通透性 帶電荷離子受到的電場力的大小帶電荷離子受到的電場力的大小易化擴散的分類：易化擴散的分類：A )A )載體蛋白介導載體蛋白介導：如葡萄糖和氨基酸順濃度差通過細胞膜如葡萄糖和氨基酸順濃度差通過細胞膜 a ) a ) 高度的結構特異性：高度的結構特異性： b ) b ) 飽和現象：飽和現象： c ) c ) 競爭性抑制：競爭性抑制：B )B )通道蛋白介導通

4、道蛋白介導: : 如水溶性的離子順濃度差通過細胞膜如水溶性的離子順濃度差通過細胞膜 a ) a ) 速度快：速度快：開放和關閉的快速性、離子流的快速性開放和關閉的快速性、離子流的快速性 b ) b ) 具有選擇性：具有選擇性： c ) c ) 通道的開放與關閉受精密調控：化學門控通道、電壓通道的開放與關閉受精密調控：化學門控通道、電壓門控通道、機械門控通道門控通道、機械門控通道v由載體介導的易化擴散由載體介導的易化擴散v由通道介導的易化擴散由通道介導的易化擴散 特點：特點：被轉運的物質主要是一些離子被轉運的物質主要是一些離子: :NaNa+ +通通道，道，K K+ +通道，通道，ClCl- -

5、通道通道, Ca, Ca2+2+通道通道a.a.通道蛋白質結構中具有類似閘門（通道蛋白質結構中具有類似閘門（gategate）的基）的基 團，它們控制著通道的開閉。團，它們控制著通道的開閉。b.b.細胞膜通透性的大小取決于通道的開放數目細胞膜通透性的大小取決于通道的開放數目c.c.細胞膜上的蛋白質通道并非總是處于開放狀態，細胞膜上的蛋白質通道并非總是處于開放狀態， 根據通道開放條件的不同，可分為機械門控通根據通道開放條件的不同，可分為機械門控通 道、電壓門控通道和化學門控通道：道、電壓門控通道和化學門控通道：（1 1）電壓門控通道電壓門控通道的開放或關閉決定于的開放或關閉決定于膜兩側的膜兩側的

6、電位差電位差，這類通道通常分布在神經纖維或肌細，這類通道通常分布在神經纖維或肌細胞膜上。胞膜上。（2 2）化學門控通道化學門控通道的開閉決定于膜兩側是否存在的開閉決定于膜兩側是否存在特定的化學物質分子特定的化學物質分子，這類通道通常分布在突，這類通道通常分布在突觸后膜、肌細胞終板膜和某些腺細胞膜上。觸后膜、肌細胞終板膜和某些腺細胞膜上。e.e.離子通道可被某些毒物或藥物選擇性地阻斷離子通道可被某些毒物或藥物選擇性地阻斷河豚毒素河豚毒素(TTX)(TTX)可阻斷可阻斷NaNa+ +電壓門控通道電壓門控通道四乙胺（四乙胺（TEATEA）可阻斷）可阻斷K K+ +電壓門控通道電壓門控通道箭毒（箭毒（

7、CurareCurare）可阻斷乙酰膽堿（）可阻斷乙酰膽堿（AChACh）化學門控）化學門控通道通道goChemically gated ion channelVoltage-gated ion channel經載體的易化擴散經載體的易化擴散經通道的易化擴散經通道的易化擴散2. 主動轉運主動轉運（active transport） 指細胞通過本身的某種耗能過程，將某種物質的分子或離子由膜的低濃度一側移向高濃度一側的過程。需要需要消耗能消耗能量。量。在細胞膜的主動轉運中研究得最充分的是對Na+和K+的主動轉運過程。（1）原發性主動轉運（Primary active transport）：所需的能

8、量由ATP直接提供，如鈉泵（sodium pump）、鈣泵等（2）繼發性主動轉運（secondary active transport）：）：所需的能量由ATP間接提供，如葡萄糖、氨基酸的主動轉運）鈉鈉-鉀泵鉀泵（sodium-potassium pump）：是鑲嵌在膜的脂質雙分子層中的、具有ATP酶活性的特殊蛋白質。它可被Na+、K+和Mg2+等離子所激活，通過分解ATP為物質主動轉運提供能量。鈉泵是一個由（催化）亞單位和（調節）亞單位組成的二聚體蛋白質（圖1-4）。在亞單位的細胞膜的內側面有與Na+和ATP結合位點（圖1-4 的）及磷酸化位點（圖1-4的），細胞外側有與K+和一種細胞毒物（

9、哇巴因，ouabain）的結合位點（圖1-4的和）。 鈉鉀泵分解鈉鉀泵分解1 1分子分子ATPATP，能使，能使3 3個個Na+Na+移到細胞外，移到細胞外， 同時使同時使2 2個個K+K+移入細胞內。移入細胞內。 鈉鉀泵：鈉鉀泵：在膜外在膜外：與K+親和力強， 與Na+親和力弱。在膜內在膜內：與Na+親和力強， 與K+親和力弱。 丹麥科學家Skou在蟹的外周神經膜上分離出一種ATP酶， Skou也因此獲得 1957 年度諾貝爾化學獎。鈉泵活動的生理意義鈉泵活動的生理意義： 細胞內高K+-胞內代謝反應所必需； 維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩定； 膜內外K+、Na+濃度差-RP、AP產生前提，

10、也是可興奮細胞產生興奮的基礎； 胞外建立起高Na+勢能儲備，為繼發性主動轉運提供能量； GS、AA繼發性主動轉運； Na+-H+交換，維持胞內pH穩定； Na+-Ca2+交換，維持胞內Ca2+濃度穩定； 對維持體內水、電解質和酸堿平衡起重要作用；返回其他較為重要的主動轉運機制其他較為重要的主動轉運機制H+泵（泵（H+-K+依賴式依賴式ATP酶）酶）鈣泵（鈣泵（Ca+-Mg+依賴式依賴式ATP酶）酶）go通道轉運與鈉通道轉運與鈉- -鉀泵轉運模式圖鉀泵轉運模式圖繼發性主動轉運繼發性主動轉運（secondary active transport）：）：伴伴NaNa+ +的跨膜的跨膜轉運而進行的另一

11、物質的主動轉運轉運而進行的另一物質的主動轉運，即間接利用，即間接利用ATPATP能量的轉能量的轉運。運。NaNa+ +依賴式轉運體蛋白依賴式轉運體蛋白（transporter）：）：類型：類型： 同向轉運（同向轉運（cotransport或symport）-溶質與溶質與NaNa+ +向同一方向轉運。向同一方向轉運。 反向轉運（反向轉運（antiport）-溶質與溶質與NaNa+ +向相反方向的轉向相反方向的轉運。運。 轉運體轉運體 transporter：轉運體和載體具有相轉運體和載體具有相似的轉運機制，也會似的轉運機制，也會出現飽和現象出現飽和現象同向轉運體同向轉運體反向轉運體反向轉運體 （

12、交換體交換體）3. 3.出胞和入胞轉運出胞和入胞轉運 endocytosis and exocytosis 出胞：指某些物質通過膜的運動從細胞排出的過程。出胞：指某些物質通過膜的運動從細胞排出的過程。主要主要見于細胞的分泌、神經遞質的釋放，細胞廢物的排出等。見于細胞的分泌、神經遞質的釋放，細胞廢物的排出等。 入胞：又稱內吞。入胞：又稱內吞。指細胞外分子物質或團塊（例如侵入動指細胞外分子物質或團塊（例如侵入動物體內的細菌、病毒或大分子蛋白質等）被整物體內的細菌、病毒或大分子蛋白質等）被整 批轉入細胞的批轉入細胞的過程。過程。 進入物質為液體時，稱進入物質為液體時，稱胞飲作用胞飲作用pinocyt

13、osis（cell drinking）；進入物質為固體時，稱；進入物質為固體時，稱吞噬作用吞噬作用hagocytosis（cell eating）。 Primarylysosomeendosomecoated pit入胞入胞l細胞外某些大分子細胞外某些大分子物質或物質團塊（如物質或物質團塊（如侵入體內的細菌、病侵入體內的細菌、病毒、異物或血漿中脂毒、異物或血漿中脂蛋白顆粒、大分子營蛋白顆粒、大分子營養物質等）進入細胞養物質等）進入細胞的過程。的過程。受體介導式入胞過程示意圖 受體介導的入胞作用：有一部分入胞作用過受體介導的入胞作用：有一部分入胞作用過程中，外來的大分子團塊首先被細胞膜上的受體程

14、中，外來的大分子團塊首先被細胞膜上的受體蛋白質辨認而發生特異性結合后引起，稱之為受蛋白質辨認而發生特異性結合后引起，稱之為受體介導式入胞作用。體介導式入胞作用。分泌物的出胞過程分泌物的出胞過程粗面內質網上合成粗面內質網上合成轉移到高爾基體轉移到高爾基體修飾，由質膜包裹修飾，由質膜包裹分泌囊泡分泌囊泡移向細胞膜內側移向細胞膜內側融合、破裂，分泌融合、破裂，分泌信信號號第二節 細胞的跨膜信號轉導 一、跨膜信號轉導的概念 信號信號: : 含有信息內容的一種物質或刺激含有信息內容的一種物質或刺激 體內的信號體內的信號: : 存在于細胞外液中含有信息內容的化存在于細胞外液中含有信息內容的化學物質學物質,

15、 ,或機械的、電的、電磁波等刺激，類型：或機械的、電的、電磁波等刺激，類型：v化學信號化學信號 激素激素, 遞質遞質, 細胞因子細胞因子v 機械信號機械信號 聲音聲音v 電磁信號電磁信號 光光v 電信號電信號 電流電流跨膜信號轉導跨膜信號轉導(transmembrane singal tranduction)或或跨膜信號傳遞跨膜信號傳遞(transmembrane signaling)的過程：的過程：外界信號外界信號 細胞膜上的受體細胞膜上的受體 一種或幾一種或幾種膜蛋白分子構象改變種膜蛋白分子構象改變 新的信號進入胞內新的信號進入胞內 膜電位或其他功能變化膜電位或其他功能變化二、細胞跨膜信號

16、轉導的方式二、細胞跨膜信號轉導的方式由膜離子通道介導的跨膜信號轉導由膜離子通道介導的跨膜信號轉導由由G蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導酶耦聯受體介導的跨膜信號轉導酶耦聯受體介導的跨膜信號轉導（一）由離子通道介導的跨膜信號轉導（一）由離子通道介導的跨膜信號轉導信號信號 胞膜上的通道蛋白胞膜上的通道蛋白 離子通道離子通道打開或關閉打開或關閉 離子跨膜流動離子跨膜流動 膜電位膜電位變化（去極化、超極化）變化（去極化、超極化） 新的信號進入新的信號進入細胞內細胞內通過膜受體通過膜受體- -通道蛋白質完成的跨膜信息傳遞通道蛋白質完成的跨膜信息傳遞受體受體（receptor）：

17、指細胞中（包括細胞膜和細胞內）某些能與激素、遞質和其它生物活性物質結合，并能引起特定生物學效應的特殊結構。通常是存在于細胞膜或細胞內的特殊蛋白質，主要是球狀蛋白，也有的是糖蛋白或脂蛋白。 門控通道門控通道（gated channel）可分為：電壓門控通道電壓門控通道（voltage-gated channel）機械門控通道機械門控通道（mechanically-gated channel）化學門控通道化學門控通道（chemically-gated channel）1. 化學信號化學信號化學門控通道化學門控通道(chemically gated channel) 運動神經末梢運動神經末梢 Ach

18、 Ach 門控通道門控通道蛋白（蛋白（a亞單位）亞單位） 通道開放通道開放 大量大量Na+流入胞內流入胞內 胞膜去極化產生終板電位，完成胞膜去極化產生終板電位，完成化學信號向生物電信號的轉換化學信號向生物電信號的轉換 由本身帶有離子通道的受體蛋白質進行跨膜信號由本身帶有離子通道的受體蛋白質進行跨膜信號傳遞傳遞化學門控通道直接受神經末梢釋放的神經遞質等化學門控通道直接受神經末梢釋放的神經遞質等化學物質的控制。如化學物質的控制。如N型乙酰膽堿受體的通道由型乙酰膽堿受體的通道由 1、 2、 、 、 五個亞單位組成梅花狀通道樣結構，五個亞單位組成梅花狀通道樣結構，其中其中 1、 2與與Ach具有較高的

19、特意性結合能力（圖）具有較高的特意性結合能力（圖）v特點：化學門控通道具有受體功能，可稱為通特點：化學門控通道具有受體功能，可稱為通道型受體，它們被激活時能引起跨膜離子流動，道型受體，它們被激活時能引起跨膜離子流動，也稱為促離子型受體也稱為促離子型受體v分布：分布：神經肌接頭信息傳遞神經肌接頭信息傳遞 神經細胞之間的突觸傳遞神經細胞之間的突觸傳遞 2.2.電信號電信號電壓門控通道電壓門控通道(voltage gated channel) 刺激刺激 細胞膜電位的變化細胞膜電位的變化 電壓門控電壓門控 離子通道開放或關閉離子通道開放或關閉 離子內流或外流離子內流或外流 新信號形成新信號形成Na+N

20、a+通道通道電信號 膜內負電荷消失 Na+通道突然開放 胞外Na+涌入胞內 膜電位變化 K+K+通道通道 膜內形成正電荷膜內形成正電荷 K+通道開放通道開放 胞內胞內K+流出胞外流出胞外 膜電位變化膜電位變化電信號 由電壓門控通道完成的跨膜信號傳遞：電壓門控由電壓門控通道完成的跨膜信號傳遞：電壓門控通道受膜去極化水平的影響，當膜去極化達到一通道受膜去極化水平的影響，當膜去極化達到一定水平時，載體分子的構象發生變化，通道被打定水平時，載體分子的構象發生變化，通道被打開。開。 目前發現的至少有目前發現的至少有3種種Na+通道、通道、5種種K+通道、通道、3種種Ca2+通道。如通道。如Na+通道由質

21、量大的通道由質量大的 亞單位、兩個亞單位、兩個較小的較小的 1、 2亞單位組成，其中亞單位組成，其中 亞單位包括亞單位包括4個個結構類似的結構域，在膜中以結構類似的結構域，在膜中以 螺旋形式存在，包螺旋形式存在，包繞成一個通道樣結構（圖繞成一個通道樣結構（圖）3.3.機械信號機械信號- -機械門控通道機械門控通道(mechanically gated channel)前庭和耳蝸的毛細胞的靜纖毛上機械信號（聲）前庭和耳蝸的毛細胞的靜纖毛上機械信號（聲） 靜纖毛偏曲靜纖毛偏曲 機械門控離子通道開放機械門控離子通道開放 離子內流離子內流 膜電位變化膜電位變化（二）（二）由由G蛋白耦聯受體介導的跨膜信

22、號轉導蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導 與膜受體、G蛋白和G蛋白效應器和第二信使組成的跨膜信息傳遞系統1. 由膜受體、G蛋白和腺苷酸環化酶組成的跨膜信息傳遞系統 2. 由膜受體、G蛋白和磷脂酶C組成的跨膜信息傳遞系統作用于膜受體蛋白、作用于膜受體蛋白、G G蛋白和效應器酶系統蛋白和效應器酶系統 光刺激光刺激 （視網膜的感光細胞）（視網膜的感光細胞） 多數的肽類激素多數的肽類激素 多數的神經遞質多數的神經遞質 （神經突觸后膜）（神經突觸后膜）G蛋白偶聯受體蛋白偶聯受體(G protein-linked receptor )：能與化學信號分子進行特異結合的、獨立的蛋白質能與化學信號分子進行特異結合的

23、、獨立的蛋白質分子。目前已發現分子。目前已發現300300多種，包括腎上腺素能多種，包括腎上腺素能 和和受體受體、ACh受體、受體、5-5-羥色胺受體、嗅覺受體、視紫紅羥色胺受體、嗅覺受體、視紫紅質受體以及多數肽類激素受體。質受體以及多數肽類激素受體。受體識別和結合配體的部位取決于配體分子的大小。受體識別和結合配體的部位取決于配體分子的大小。而受體與配體結合后發生構象變化，激活膜內側的而受體與配體結合后發生構象變化，激活膜內側的G G蛋白。蛋白。受體受體GG蛋白蛋白第二信使跨膜信號轉導第二信使跨膜信號轉導 G蛋白蛋白：鳥苷酸結合蛋白的簡稱，有10多種亞型，但其結構和功能極為相似。G蛋白常由、和

24、 3個亞單位組成，其中亞單位起催化作用。無活性的G蛋白（抑制性G蛋白）與1分子GDP結合；已激活的G蛋白（興奮性G蛋白）其亞單位與GDP和其它2個亞單位分離，而與1分子GTP結合，并對膜的效應器酶起催化作用，后者的激活可引起胞漿中第二信使生成增加或減少（圖）。 第二信使第二信使：在細胞內繼續傳遞激素所攜帶的調節信息的特殊化學物質，稱為第二信使。含氮類激素的第二信使為cAMP，甾體類激素的第二信使為細胞內的激素-受體復合物。此外，Ca2+、cGMP、前列腺素、三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）也可作為第二信使。（圖）與與G蛋白偶聯進行信號傳遞蛋白偶聯進行信號傳遞外界化學因子與受體結合（1）-

25、激活與其耦聯的G蛋白（2），G蛋白的-亞單位與其他兩種亞單位分離，并結合GTP-作用于效應器酶（3）（如cAMP酶）-第二信使含量增加并發揮作用。（三）酶耦聯受體介導的跨膜信息傳遞 如胰島素胰島素和細胞生長因子細胞生長因子等的跨膜信息傳遞過程。1.具有酪氨酸激酶的受體 通過靶細胞膜上的受體酪氨酸激酶將信號轉導 至細胞核，引起基因轉錄的改變 2.結合酪氨酸激酶的受體 包括促紅細胞生成素受體、生長激素和催乳素受 體以及許多細胞因子和干擾素的受體。3.具有鳥苷酸環化酶的受體該受體都是貫穿脂質雙分子層的膜蛋白，其膜外有與配該受體都是貫穿脂質雙分子層的膜蛋白，其膜外有與配體結合的位點，伸入胞質的一端具有

26、酪氨酸激酶結構域體結合的位點，伸入胞質的一端具有酪氨酸激酶結構域這類受體分子結構中沒有蛋白激酶的結構域，因此受體本這類受體分子結構中沒有蛋白激酶的結構域，因此受體本身沒有蛋白激酶活性。當受體與配體結合后，膜內結構域身沒有蛋白激酶活性。當受體與配體結合后，膜內結構域可吸附胞質內的酪氨酸蛋白激酶，與之結合并使后者激活可吸附胞質內的酪氨酸蛋白激酶，與之結合并使后者激活此類受體分子的此類受體分子的 N端有與配體結合的位點，端有與配體結合的位點，C 端位于膜端位于膜內側有鳥苷酸環化酶內側有鳥苷酸環化酶(guanylyl cyclase，GC)。當它與配。當它與配體（如心房鈉尿肽，體（如心房鈉尿肽， at

27、rial natriuretic peptide， ANP）結）結合后，即將鳥苷酸環化酶合后，即將鳥苷酸環化酶(GC)激活，催化胞質內的激活，催化胞質內的 GTP生成生成 cGMP。cGMP又可結合與激活又可結合與激活 cGMP依賴性的蛋白依賴性的蛋白激酶激酶 G(PKG)，PKG可使底物蛋白質磷酸化，產生效應可使底物蛋白質磷酸化，產生效應 1. 分級式放大效應 2. 信號網絡（singnaling network）或 信號間交互對話（cross-talk）作業 1.細胞膜的物質轉運的方式有哪些？比較各種轉運方式的異同點？ 2.細胞之間信息的傳遞有哪幾種方式，各是怎么傳遞的？第三節 細胞的興奮

28、性和生物電現象一、細胞的興奮性和刺激引起興奮的條件（一）興奮性、興奮、可興奮細胞 反應：興奮與抑制； 刺激 興奮性興奮性（excitability）：細胞受到刺激后具有產生動作電位的能力或特性，稱為興奮性。興奮興奮（excitation）：細胞受刺激后產生了動作電位的過程或動作電位的同位語。可興奮細胞：可興奮細胞：神經細胞、肌肉細胞、腺體細胞 1. 刺激的強度閾強度閾強度（threshold intensity）：當刺激持續時間固定于某一適當數值時，引起組織興奮的最低刺激強度 閾刺激、閾下刺激、閾上刺激 2. 刺激的持續時間時間閾值時間閾值：引起組織產生興奮的最短刺激作用時間3. 強度-時間變

29、化率強度時間變化曲線（圖）基強度（rheobase）：能引起興奮所需要的最低刺激強度時值（chronaxie）：用二倍于基強度的電流（2b）刺激組織，引起興奮所需的最短時間（T）（三）細胞興奮時的興奮性變化 絕對不應期（absolute refractory period） 相對不應期（relative refractory period） 超常期（supranormal period） 低常期（subnormal period）生物電現象生物電現象：一切活著的細胞或組織，無論在一切活著的細胞或組織，無論在靜息還是還是活動活動時期，均表現有電的變化，這種伴隨時期，均表現有電的變化，這種伴隨著細

30、胞生命活動出現的電變化稱為著細胞生命活動出現的電變化稱為生物電生物電（bioelectricity）安靜時的安靜時的靜息電位靜息電位興奮時的興奮時的動作電位動作電位上一頁上一頁結束放映結束放映下一頁下一頁1. 靜息電位的概念靜息電位（resting potential，RP）：細胞未受刺激時，存在于膜內外兩側的電位差。上一頁上一頁結束放映結束放映下一頁下一頁-70 mV- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -靜息狀態時膜內外兩側的電荷分布靜息狀態時膜內外兩側的電荷分布極化極化+ + + + + + + + + + + + + + + 特點：特點： 膜內較膜

31、外為負，即膜內為負電位，如規定膜膜內較膜外為負，即膜內為負電位，如規定膜外電位為外電位為0 0，則膜內電位大多在，則膜內電位大多在-10-10 -100-100mV之間。之間。 大多數細胞的大多數細胞的RP是一種穩定的直流電位是一種穩定的直流電位 不同類型的細胞其不同類型的細胞其RP值有所不同值有所不同哺乳動物神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞哺乳動物神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞為為-70-70-90-90mV，腺細胞和平滑肌細胞為腺細胞和平滑肌細胞為- -4040-70-70mV槍烏賊巨大神經軸突為槍烏賊巨大神經軸突為-50-50-70-70mV人紅細胞約為人紅細胞約為-10-10mVRP產生

32、機制的膜學說1）靜息電位的產生條件(1)靜息狀態下細胞膜內、外離子分布不均勻 Na+iNa+o1 514, K+iK+o2050 1 Cl-iCl-o1 425, A-iA-o 4 1(2)靜息狀態下細胞膜對離子的通透性具有選擇性 通透性：K+ Cl- Na+ A-RP的產生：主要是K+向膜外擴散的結果。 RP= K+的平衡電位高高K K+ +高高NaNa+ + + + + + + +- - - - - - - -RPRP的形成（的形成（E Ek k的產生過程的產生過程）K+的平衡電位（equilibrium potential）：當膜內外K+濃度差所形成的向外擴散力量和阻止K+繼續外流的電場

33、力達到動態平衡時，K+的凈通量為零，此時所形成的電位差穩定于某一數值而不再增加，此電位差稱為K+的平衡電位。上一頁上一頁結束放映結束放映下一頁下一頁細胞細胞E Ek k（mVmV）實測實測RPRP（mVmV）槍烏賊神經軸突槍烏賊神經軸突-73-73-65-65蛙縫匠肌蛙縫匠肌-101-101-90-90哺乳動物神經軸突哺乳動物神經軸突-88-88-85-85哺乳動物骨骼肌哺乳動物骨骼肌-97-97-90-90E Ek k的計算：的計算：Nernst公式公式Ek(mV,27) =59.5 log K+oK+i(mV)1. 動作電位的概念動作電位(action potential，AP)：可興奮細

34、胞受到可興奮細胞受到適當刺激后，其細胞膜在靜息電位的基礎上發生一適當刺激后，其細胞膜在靜息電位的基礎上發生一次的次的迅速而短暫、可逆、有擴布性迅速而短暫、可逆、有擴布性的電位變化。的電位變化。胞內記錄得到的膜電位RP2. 動作電位形成的機理 鋒電位（spike potential）：構成動作電位主要部分的一次短促而尖銳的脈沖樣變化，是細胞興奮的標志。 后電位（after potential）：繼鋒電位后所出現的電位波動，可分為負后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。它代表細胞興奮后興奮性的恢復過程。（圖）上一頁上一頁結束放映結束放映下一頁下一頁極化極化（polarization）：

35、靜息狀態下，細胞膜外為正電位，膜內為負電位的狀態，稱為極化。去極化去極化（depolarization）：生物膜受到刺激或損傷后，膜內外的電位差逐漸減小，極化狀態逐步消除，此種過程稱為去極化。超極化超極化（hyperpolarization）：原有極化程度增強，靜息電位的絕對值增大，興奮性降低的狀態。復極化復極化（repolarization）：由去極化狀態恢復到靜息時膜外為正、膜內為負的極化狀態的過程，稱為復極化。動作電位的特點動作電位的特點 一個連續的膜電位變化過程，包括一個連續的膜電位變化過程，包括去極化、反極化、去極化、反極化、復極化復極化三個階段。三個階段。 具有具有“全或無全或無”

36、特征。特征。 在同一細胞上能作無衰減式傳導。在同一細胞上能作無衰減式傳導。胞內記錄得到的膜電位RP去極化反極化復極化產生機制產生機制 去極化和反極化的形成去極化和反極化的形成 復極化的形成復極化的形成RP去極化反極化復極化胞內記錄得到的膜電位高高K K+ +高高NaNa+ + + + + + + +- - - - - - - - -去極化的形成去極化的形成高高K K+ +高高NaNa+ + + + + + + +- - - - - - - - -反極化的形成反極化的形成高高K K+ +高高NaNa+ + + + + + + +- - - - - - - - -復極化的形成復極化的形成 上升相上

37、升相去極化、反極化與去極化、反極化與Na+平衡電位平衡電位 由由NaNa+ +內流內流引起，當引起，當NaNa+ +內流形成的膜內正電位足以內流形成的膜內正電位足以阻止阻止NaNa+ +進一步內流時，則達到進一步內流時，則達到NaNa+ +平衡電位。平衡電位。 下降相下降相復極化復極化 當達到當達到NaNa+ +平衡電位后，細胞膜上平衡電位后，細胞膜上NaNa+ +通道迅速失活，通道迅速失活， K K+ +通道打開，通道打開，K K+ +外流外流，形成，形成K K+ +平衡電位。平衡電位。 后電位后電位動作電位在復極后期發生的一些微小動作電位在復極后期發生的一些微小而緩慢的電位波動，為后電位，

38、包括負后電位和而緩慢的電位波動，為后電位，包括負后電位和正后電位正后電位 負后電位負后電位: 復極化后期，膜電位恢復到靜息電位水復極化后期，膜電位恢復到靜息電位水平之前的緩慢的復極化過程，稱之為負后電位平之前的緩慢的復極化過程，稱之為負后電位 機制：機制：K K+ +蓄積于膜外而進一步蓄積于膜外而進一步阻止阻止K K+ +的外流的外流所致所致正后電位正后電位: 繼負后電位之后，膜電位有一個低于靜繼負后電位之后，膜電位有一個低于靜息電位水平的電位波動，稱之為正后電位息電位水平的電位波動，稱之為正后電位 機制：機制：由于由于NaNa+ +KK+ +泵泵活動，將向細胞內泵入活動，將向細胞內泵入2K2

39、K+ +，而向細胞外泵出而向細胞外泵出3Na3Na+ +，因此時盡管細胞復極化已達，因此時盡管細胞復極化已達靜息水平，但膜兩側的離子尚未恢復到原來的水平靜息水平，但膜兩側的離子尚未恢復到原來的水平小結：動作電位的產生機制小結：動作電位的產生機制 1.AP1.AP產生的基本條件產生的基本條件: : 膜內外存在膜內外存在NaNa+ + 差差:Na:Na+ + i iNaNa+ + O O 110110膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加2 2APAP的產生機制的產生機制: :APAP的上升支由的上升支由NaNa+ +內流內流形成，下降支是形成，下降支

40、是K K+ +外流外流形成形成的，后電位是的，后電位是NaNa+ +K K+ +泵活動引起的。泵活動引起的。APAP的產生是不消耗能量的，的產生是不消耗能量的，APAP的恢復是消耗能量的恢復是消耗能量的（的（NaNa+ +K K+ +泵的活動）。泵的活動）。AP=NaAP=Na+ +的平衡電位。的平衡電位。三、動作電位的引起和它在同一細胞上的傳導三、動作電位的引起和它在同一細胞上的傳導 （一）閾電位及動作電位的引起（一）閾電位及動作電位的引起 閾電位：閾電位：能進一步誘發動作電位除極化的能進一步誘發動作電位除極化的臨界值，稱為閾電位。臨界值，稱為閾電位。其是可興奮細胞的一項其是可興奮細胞的一項

41、重要功能指標。重要功能指標。 閾刺激、閾下刺激、閾上刺激閾刺激、閾下刺激、閾上刺激沖動的產生：沖動的產生：再生性除極化再生性除極化當膜內外的電位差達到閾電位時，電壓門控的當膜內外的電位差達到閾電位時，電壓門控的Na離子通道打開，離子通道打開，Na離子內流，導致膜內外電位差離子內流，導致膜內外電位差值進一步縮小，引起值進一步縮小，引起Na離子通道進一步打開，離子通道進一步打開，Na離子內流加速，稱這一現象為離子內流加速，稱這一現象為Na離子的再生式循離子的再生式循環。由此迅速使膜內外電位差消失并發生逆轉，形環。由此迅速使膜內外電位差消失并發生逆轉，形成鋒電位。成鋒電位。電緊張電位和局部反應電緊張

42、電位和局部反應( (電位電位) )* *外向電流與電緊張電位（圖）外向電流與電緊張電位（圖） 內向電流與超極化內向電流與超極化：內向電流與細胞膜的內負外：內向電流與細胞膜的內負外正方向一致，超級化。正方向一致，超級化。 外向電流與去極化外向電流與去極化：外向電流與細胞膜的靜息電：外向電流與細胞膜的靜息電位方向相反，去極化。位方向相反，去極化。 電緊張電位：電緊張電位：閾下刺激下所引起的膜電位變化，閾下刺激下所引起的膜電位變化， 特點：隨擴布距離的增加而減小。特點：隨擴布距離的增加而減小。（二）局部興奮與局部電位（二）局部興奮與局部電位 閾下刺激在受刺激部位出現的一個較小閾下刺激在受刺激部位出現

43、的一個較小的除極化，稱為的除極化，稱為局部反應局部反應（local response）或或局部興奮局部興奮（local potential）。）。局部電位的特點局部電位的特點1）只局限在局部，電緊張性擴布（產生的局部）只局限在局部，電緊張性擴布（產生的局部電位可以向四周擴布，但隨擴布距離的增加而逐電位可以向四周擴布，但隨擴布距離的增加而逐漸衰減）。漸衰減）。2）沒有）沒有“全或無全或無”現象，閾下刺激范圍內，除現象，閾下刺激范圍內，除極化幅度與刺激強度呈正相關。極化幅度與刺激強度呈正相關。3）具有總和效應：時間總和和空間總和。）具有總和效應：時間總和和空間總和。（三）興奮在同一細胞中的傳導機制

44、（三）興奮在同一細胞中的傳導機制1.1.傳導機制傳導機制-局部電流學說（局部電流學說（local local current theorycurrent theory） 單一細胞動作電位將沿整個細胞膜傳導局部電流學說模式圖局部電流學說模式圖 當當單一可興奮細胞膜上某處產生動作電位單一可興奮細胞膜上某處產生動作電位可以可以傳給與它相鄰膜傳給與它相鄰膜使整個細胞膜經歷一次類似于受使整個細胞膜經歷一次類似于受刺激部位離子通透性改變刺激部位離子通透性改變表現為動作電位沿整個表現為動作電位沿整個細胞膜傳導細胞膜傳導有髓神經纖維：跳躍式傳導，有髓神經纖維：跳躍式傳導， 速度快速度快 無髓神經纖維：連續傳遞

45、，無髓神經纖維：連續傳遞， 速度慢速度慢 無髓神經纖維無髓神經纖維 ( (上上), ), 有髓神經纖維有髓神經纖維 ( (下下) )傳導機制傳導機制局部電流學說局部電流學說一條神經纖維某部位因受足夠強刺激動作電位該處電位由靜息時內負外正內正外負，但和該部位相鄰接處仍處于安靜時極化狀態。由于膜兩側溶液導電，于是在興奮的神經段和未興奮的神經段之間，將由于電位差存在而出現電荷移動局部電流。傳導機制傳導機制局部電流學說局部電流學說流動方向：正電荷 膜外未興奮處興奮處， 膜內興奮處未興奮處。結果 ：未興奮段 膜外電位降低 膜內電位升高去極化達到閾電位水平Na+通透性升高 Na+內流動作電位第四節第四節

46、神經神經-肌肉肌肉接頭的信號接頭的信號傳遞傳遞神經一骨骼肌接頭也叫運動終板運動終板，是由運動神經末梢與骨骼肌細胞膜接觸形成的。運動神經末梢到達肌肉細胞表面時，先失去髓鞘，以裸露的軸突末梢嵌入到肌細胞膜的小凹（褶）中，這部分軸突末梢也稱為接頭前膜接頭前膜，與其相對的肌膜是特化了的肌細胞膜，又叫終板膜終板膜或接頭后膜接頭后膜，兩者之間的間隔為接頭間隙接頭間隙，約50 nm，其中充滿細胞外液。終板膜上有ACh受體受體，另外在終板膜上還分布有乙酰膽堿酯酶，它們可將ACh分解為膽堿和乙酸。軸突末梢內含有許多突觸小泡，小泡內含有大量的Ach。1. 神經神經-骨骼肌肌肉接頭的結構骨骼肌肌肉接頭的結構神經神經

47、- -肌肉接頭的結構：肌肉接頭的結構：突觸前部、突觸間隙和突觸后部（終板膜）突觸前部、突觸間隙和突觸后部（終板膜）運動神經元軸突末梢肌細胞核運動終板肌原纖維線粒體軸突囊胞接頭間隙終板皺褶運動終板Na+K+EPPAP+ + + + + + + + + + + + + +APCa2+在接頭前膜所釋放的在接頭前膜所釋放的AChACh的作用下在的作用下在接頭后膜產生的去極化型膜電位變化接頭后膜產生的去極化型膜電位變化vesicles二、興奮在神經肌肉接頭傳遞過程神經末梢神經末梢APAP接頭前膜接頭前膜CaCa2+2+通透性通透性CaCa2+2+進入接頭前膜啟動囊泡移動進入接頭前膜啟動囊泡移動囊泡移向前

48、膜并與前膜融合破裂釋放囊泡移向前膜并與前膜融合破裂釋放AChAChAChACh穿過接頭間隙到達后膜并與后膜上的穿過接頭間隙到達后膜并與后膜上的AChACh化學門控通道受體結合化學門控通道受體結合接頭后膜的離子通透性發生改變，接頭后膜的離子通透性發生改變，NaNa+ +內流內流K K+ +外流但以外流但以NaNa+ +內流為主內流為主接頭后膜產生去極化膜電位變化即終板電位（接頭后膜產生去極化膜電位變化即終板電位（EPPEPP）EPPEPP通過局部電流作用于鄰近的一般肌膜使其產生通過局部電流作用于鄰近的一般肌膜使其產生APAPAChACh被被AChEAChE降解失活降解失活 終板電位的特性終板電位

49、的特性 1.沒有“全或無”的性質，其大小與神經末梢釋放的乙酰膽堿的量成比例。2.終板電位以電緊張形式擴布，使肌細胞膜也發生去極化反應，當這種去極化程度達到閾電位時，就會觸發一次向整個肌細胞的動作電位。3.無不應期，可表現總和現象。 * 動作電位并不產生于終板膜，而動作電位并不產生于終板膜，而只產生于和終只產生于和終板膜相鄰接的一般肌細胞膜板膜相鄰接的一般肌細胞膜。這是由于在終板膜。這是由于在終板膜上的離子通道不具電壓依從性，它們只能因化學上的離子通道不具電壓依從性，它們只能因化學信號作用而開放，稱其為化學依從性通道或稱之信號作用而開放，稱其為化學依從性通道或稱之為化學門控式離子通道。為化學門控

50、式離子通道。（3）神經肌肉傳遞特點及影響因素）神經肌肉傳遞特點及影響因素1、傳遞是單方向的2、興奮通過神經肌肉接頭時有時間延擱3、易受缺氧、藥物的影響4、易疲勞性箭毒可以和乙酰膽堿競爭終板膜上的乙酰膽堿受體，因而可以阻斷神經一接頭處興奮傳遞。一次興奮釋放出的乙酰膽堿必須迅速被清除。主要靠膽堿酯酶分解作用令其失活。有些藥物如有機磷農藥等對膽堿酯酶有抑制作用，從而使乙酰膽鹼的大量積累而產生中毒癥狀。ACh競爭抑制劑-具有阻斷ACh的作用，從而阻斷乙酰膽堿的作用。這類物質有：箭毒類：筒箭毒、丁-南美防己堿，三碘季胺酚 煙堿（尼古丁）膽堿酯酶抑制劑-使ACh不能及時降解而導致肌肉持續收縮。毒扁豆堿、新

51、斯的明、有機磷農藥（敵敵畏、敵百蟲、樂果等）四. 神經-平滑肌接頭和神經-心肌接頭傳遞 非定向突觸傳遞非定向突觸傳遞（與突觸性化學傳遞相比較）：（與突觸性化學傳遞相比較）：1不存在突觸前膜與后膜的特化結不存在突觸前膜與后膜的特化結構；構；2不存在一對一的支配關系；不存在一對一的支配關系；3曲張體與效應器間距離大；遞質曲張體與效應器間距離大；遞質擴散距離較遠，傳遞所需時間可擴散距離較遠，傳遞所需時間可大于大于1s；4釋放的遞質能否產生效應，取決釋放的遞質能否產生效應，取決于效應器上有無相應的受體。于效應器上有無相應的受體。 第五節第五節 肌細胞的收縮肌細胞的收縮 一、一、 肌細胞的細微結構肌細胞

52、的細微結構 肌肉分為骨骼肌，心肌，平滑肌。 骨骼肌受軀體運動神經支配，它的收縮引起有關骨骼運動，可受主觀意識控制。 平滑肌構成管道，腔壁，胃腸，膀胱，子宮，血管壁等，它的運動受內臟神經支配，不受主觀意識支配和控制。 心肌構成心臟，受內臟神經控制。雖然這三種肌肉在結構，收縮特性和控制等方面有重要的區別，但他們收縮的物理化學原理是基本一致的。 骨骼肌由大量成束的肌纖維組成（每條肌纖維就是一個肌細胞）。 肌細胞包括：膜，肌質，核。特點：大量肌原纖維和肌管系統。1. 肌原纖維和肌小節肌原纖維和肌小節 肌肉肌束肌細胞肌原纖維 a 肌原纖維肌原纖維：肌纖維內平行于細胞長軸的絲狀結構， 有明暗相間的帶組成，

53、稱橫紋。 明帶明帶：I帶，中部有Z線。 暗帶暗帶：A帶，中部有較窄的亮帶為H帶。 肌節肌節：為兩條Z線間的一段肌原纖維。 =1/2 I帶+1 A帶+1/2 I帶 b 肌絲：肌絲：粗肌絲粗肌絲：肌球蛋白（頭、尾） 細肌絲細肌絲：肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白 （Tnc、Tnt、Tni） c 三聯體三聯體( (管管) )：橫小管、縱小管、肌質網、三聯體肌原纖維骨骼肌纖維細肌絲肌小節粗肌絲細肌絲肌小節肌小節：肌原纖維上位于相鄰的兩條Z線之間的區域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位，它包含一個位于中間的暗帶和兩側各1/2的明帶。肌小節在不同情況下可變動于1.5-3.5um之間。用X射線衍射發現：肌小節的明

54、、暗帶包含有更細的平行排列的絲狀結構。暗帶中含有的肌絲較粗，直徑100A-150A為粗肌絲，長度與暗帶相同。暗帶的形成是由于粗肌絲的存在，M線可能是把成束的粗肌絲限制在一定位置的某種結構。 明帶中的肌絲較細，直徑50-80A，為細肌絲，由Z線向兩側1.0um，游離端在肌小節長度小于3.5um時，有一段要伸入暗帶，與粗肌絲交錯和重疊，由兩側伸入暗帶的細肌絲未相遇就形成了H帶。 肌小節長度增大，細肌絲由暗帶重疊區拉出，明帶長度增大，H帶也相應增大。 粗、細肌絲相互重疊時，空間排列很規則，從肌原纖維橫段面上可以看出，細肌絲排列為六邊形各頂點，粗肌絲排列為三邊形的三個頂點。肌小節肌小節 粗肌絲粗肌絲細

55、肌絲細肌絲Z Z線線Z Z線線M M線線H H帶帶 I Band A Band頭部（頭部（ATPATP酶）酶）桿部桿部TnTTnTTnITnITnCTnC肌絲肌絲 2. 肌管系統肌管系統 橫管系統(T管)：走行方向與肌原纖維相垂直，是由肌細胞的表面膜向內凹入而形成的，穿行在肌原纖維中間，在Z線水平或明暗帶銜接處形成環繞肌原纖維的管道，它們互相交通，管腔通過肌膜凹入處的小孔和細胞外液相通。縱管系統(L管)：和肌小節平行，它們相當于一般細胞的內質網，也稱肌質網。主要包繞在每個肌小節的中間部分，這些相互溝通的管道在靠近兩側Z線處的橫管水平時管腔膨大，稱為終末池，它使縱管以較大的面積和橫管相靠近。終末

56、池和三聯管肌管系統肌管系統肌纖維膜橫管（ T 管）肌質網線粒體肌原纖維暗帶明帶Z線細胞核三聯體（管）三聯體（管）二、骨骼肌的收縮過程 細胞膜電變化觸發肌肉收縮的過程 -興奮收縮耦聯 橫橋的運動引起肌絲的滑行 -肌肉收縮 收縮的肌肉舒張1.1.肌肉收縮肌肉收縮的的肌絲滑行肌絲滑行理論理論- -橫橋的運動引橫橋的運動引起肌絲的滑行起肌絲的滑行滑行學說: 肌肉收縮時，肌細胞內并無肌絲或它們所含的分子結構的縮短或卷曲，而只是發生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行，即由Z線發出的細肌絲在某種力量的作用下主動向暗帶中央移動，結果相鄰的各Z線都互相靠近，肌小節長度變短，造成肌原纖維以至整個肌細胞和整塊肌肉的收縮。證

57、明：肌肉收縮時，暗帶長度不變，粗肌絲不變，明帶長度縮短，暗帶中央的H帶也縮短，所以，細肌絲也沒有縮短，只是向暗帶中央移動了。進一步需要說明的問題是，肌肉收縮時什么力量促使細肌絲向粗肌絲之間滑行？怎樣把這些過程與肌細胞膜興奮過程聯系起來？肌絲滑行基本過程當肌漿中Ca2+ 與肌鈣蛋白C亞單位結合引起構型改變 傳遞給原肌凝蛋白改變構型，雙螺旋結構扭轉，除去了阻礙橫橋和肌纖蛋白結合的因素 兩者結合、擺動、解離和再結合等反復過程 肌絲滑行、收縮。同時還伴隨有ATP分解供能，完成肌肉收縮。當肌漿中Ca2+，肌絲恢復原位置，肌肉舒張（圖）。在肌細胞正常功能活動中，決定肌漿中Ca2+濃度因素是什么？靜息時，C

58、a2+在何處？從哪釋放出來的？怎樣被釋放出？2.2.興奮收縮耦聯興奮收縮耦聯- -細胞膜電變化觸發肌肉細胞膜電變化觸發肌肉收縮的收縮的過程過程骨骼肌興奮-收縮耦聯刺激引起收縮： 刺激 肌細胞膜上產生一個動作電位(興奮過程) 肌絲滑行產生肌肉收縮 電變化 機械活動 中介過程(興奮收縮耦聯)在以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程之間，存在著某種中介過程將兩者聯系起來，這一過程就叫興奮收縮耦聯。興奮收縮耦聯。（1）興奮-收縮耦聯的基本過程興奮-收縮耦聯存在三個過程：興奮（電信號）通過橫管系統傳向肌細胞深部。三聯管結構處的信息傳遞肌漿網對鈣離子的貯存、釋放和再聚集。a. 興奮通過橫管傳導到肌細胞深部 當骨骼