1、會計學1生理學細胞生理學細胞(xbo)的基本功能的基本功能1第一頁，共88頁。第一節 細胞(xbo)的跨膜物質轉運功能一、膜的化學組成和分子結構(一)脂質雙分子(fnz)層 以液態(yti)的脂質雙分子層為基架，具有穩定性和流動性。(二)細胞膜蛋白質 鑲嵌或貫穿于脂質雙分子層中，生物膜具有的各種功能大多與其有關。第1頁/共88頁第二頁，共88頁。 有些(yuxi)作為抗原決定族=免疫信息(血型)； (三)細胞膜糖類 多為短糖鏈，以共價鍵的形式(xngsh)與膜脂質或蛋白質結合，形成糖脂或糖蛋白。 有些作為膜受體的“可識別(shbi)”部分，能特異地與激遞質等結合。第2頁/共88頁第三頁，共88

2、頁。二、細胞膜的跨膜物質(wzh)轉運功能被動(bidng)轉運主動(zhdng)轉運 指物質順電位或化學梯度的轉運過程。 指物質逆濃度梯度或電位梯度的轉運過程。第3頁/共88頁第四頁，共88頁。（一）被動轉運(passive transport) 概念：物質順電位或化學梯度的轉運過程。 特點(tdin)： 不耗能（轉運動力依賴物質的電-化學梯度所貯存的勢能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白質的“幫助” 順電-化學梯度進行 分類： 單純擴散 易化擴散第4頁/共88頁第五頁，共88頁。 1.單純擴散(simple diffusion) (1)概念:一些脂溶性物質由膜的高濃度一側向低濃度一側移動(ydng

3、)的過程。CO2i CO2oO2o O2i第5頁/共88頁第六頁，共88頁。 (2)特點: 擴散速率高 無飽和性 不依靠特殊膜蛋白質的“幫助” 不需另外消耗能量(nngling) 擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關，用擴散通量（mol or mol數/min.cm2)表示。 (3)轉運的物質： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素 等少數幾種。 注：膜對H2O具高度(god)通透性，H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉運。第6頁/共88頁第七頁，共88頁。2.易化擴散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物

4、質,需特殊膜蛋白質的“幫助”下,由膜的高濃度一側向低濃度一側移動(ydng)的過程。 (2)分類: 經載體(zit)的易化擴散經通道(tngdo)的易化擴散第7頁/共88頁第八頁，共88頁。（1）經通道(tngdo)的易化擴散轉運的物質(wzh):各種帶電離子K+i K+oNa+o Na+i第8頁/共88頁第九頁，共88頁。（2）經載體(zit)的易化擴散轉運的物質(wzh)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(wzh)第9頁/共88頁第十頁，共88頁。 (3)特點: 需依靠特殊膜蛋白質的“幫助” 不需另外(ln wi)消耗能量 選擇性（特殊膜蛋白質本身有結構特異性） 飽和性（結合

5、位點是有限的） 竟爭性（經同一特殊膜蛋白質轉運） 濃度和電壓依從性（特殊膜蛋白質的變構是有條件的，如化學門控通道、電壓門控通道） 第10頁/共88頁第十一頁，共88頁。 (二)主動轉運(active transport) 概念：指物質逆濃度梯度或電位梯度的轉運過程。 特點：需要消耗能量,能量由分解ATP來提供(tgng)； 依靠特殊膜蛋白質(泵)的“幫助”； 是逆電-化學梯度進行的。 分類： 入胞和出胞式轉運(zhun yn)。繼發性主動轉運(zhun yn)（簡稱：聯合轉運(zhun yn)）；原發性主動轉運（簡稱：泵轉運）； 如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第11頁

6、/共88頁第十二頁，共88頁。1. 泵轉運(zhun yn)Na+-K+泵2. Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。當Na+i K+ o時，都可被激活，ATP分解(fnji)產生能量，將胞內的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內。第12頁/共88頁第十三頁，共88頁。通道(tngdo)轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖第13頁/共88頁第十四頁，共88頁。 鈉-鉀泵的這種活動還為其它一些物質轉運的提供了動力(dngl)（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-載體-葡萄糖、Na+-載體-氨基酸的復合體形式進行的聯合轉運）。維持(wich)Na+o高、K+i高原先的不均勻分布狀態2K+

7、泵至細胞(xbo)內;3Na+泵至細胞(xbo)外分解ATP產生能量當Na+i/K+o激活鈉-鉀泵:第14頁/共88頁第十五頁，共88頁。2.繼發性主動轉運概念：間接利用ATP能量的主動轉運過程。 即逆濃度梯度(t d)或逆電位梯度(t d)的轉運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類： 同向轉運(zhun yn) 逆向轉運(zhun yn)第15頁/共88頁第十六頁，共88頁。3.入胞和出胞式轉運 一些大分子物質或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐(tnt)活動進行的,亦可屬于主動轉運過程。 出胞:指細胞把成塊的內容物

8、由細胞內排出的過程。 主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經遞質、消化液的分泌。 入胞:指細胞外的大分子物質或團塊進入細胞的過程。 分 為：吞噬=轉運物質為固體(gt); 吞飲=轉運物質為液體。第16頁/共88頁第十七頁，共88頁。分泌物排出(pi ch)融合處出現(chxin)裂口囊泡向質膜內側移動(ydng)膜性結構包被=分泌囊泡高爾基復合體粗面內質網合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜與質膜的某點接觸并融合囊泡的膜成為細胞膜的組成部分第17頁/共88頁第十八頁，共88頁。細胞膜上的受體對物質(wzh)的“辨認”發生(fshng)特異性結合=復合物復合物向膜表面(biomin)的“有被小窩”移動“有

9、被小窩”處的膜凹陷凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡吞食泡與胞內體的膜性結構相融合入胞:第18頁/共88頁第十九頁，共88頁。復習(fx)思考題1.簡述細胞膜物質轉運有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意義？3.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉可使( ) A.2個鈉離子移出膜外 B.2個鉀離子移入膜內 C.2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內 D.3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內 E.2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內D第19頁/共88頁第二十頁，共88頁。4、細胞膜的脂質雙分子層是( ) A.細胞內容物和細胞環境間的屏障 B.細胞接受外界和其他細胞影響的門

10、戶 C.離子進出細胞的通道 D.受體的主要成分 E.抗原物質5、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于( ) A.單純擴散(kusn) B.主動轉運 C.易化擴散(kusn) D.入胞作用 E.吞飲AC第20頁/共88頁第二十一頁，共88頁。第二節 細胞的跨膜信號轉導功能 多細胞生物體必須具備完善的信號轉導系統以協調其正常的生理功能。細胞間傳遞信息的物質多達幾百種：如遞質、激素、細胞因子等。 跨膜信號轉導主要涉及到：胞外信號的識別與結合、信號轉導、胞內效應等三個環節。 跨膜信號轉導方式大體有以下(yxi)三類： 離子通道介導的信號轉導 酶偶聯受體介導的信號轉導 G蛋白(dnbi)偶聯受體介導的信號轉導第21

11、頁/共88頁第二十二頁，共88頁。一、離子通道介導的信號轉導 離子通道大體有：化學(huxu)、電壓、機械性門控通道如：化學性胞外信號(xnho)(ACh)ACh + 受體=復合體終板膜變構=離子通道開放(kifng)Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮第22頁/共88頁第二十三頁，共88頁。膜外N端：識別(shbi)、結合第一信使膜內C端：激活(j hu)G蛋白二、G蛋白(dnbi)偶聯受體介導的信號轉導(一) cAMP信號通路神經遞質、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細胞內生物效應激活cAMP依賴的蛋白激酶A結合G蛋白偶聯受體激活G蛋白(與

12、、亞單位分離)第23頁/共88頁第二十四頁，共88頁。膜外N端：識別(shbi)、結合第一信使膜內C端：激活(j hu)G蛋白(二) 磷脂酰肌醇信號(xnho)通路激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3 和 DG激 活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+激活G蛋白(與、亞單位分離)細胞內生物效應結合G蛋白偶聯受體第24頁/共88頁第二十五頁，共88頁。三、酶偶聯受體介導的信號轉導 受體本身(bnshn)具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。生長因子與受體酪氨酸激酶(jmi)結合細胞(xbo)內生物效應膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：具有酪氨酸激酶活性特點

13、：信號轉導與G蛋白無關；無第二信使的產生；無細胞質中蛋白激酶的激活。受體酪氨酸激酶介導的信號轉導圖示第25頁/共88頁第二十六頁，共88頁。復習思考題 1.細胞間通訊有哪些方式(fngsh)？各種方式(fngsh)之間有何不同？ 2.通過細胞表面受體介導的跨膜信號轉導有哪幾種方式(fngsh)？比較各種方式(fngsh)之間的異同。 3.試述細胞信號轉導的基本特征。 4.試比較G蛋白偶聯受體介導的幾種信號通路之間的異同。 5.概述受體酪氨酸介酶介導的信號通路的組成、特點及其主要功能。第26頁/共88頁第二十七頁，共88頁。 概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發生而不同

14、(b tn)時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現象（bioelectricity）。細胞生物電現象是普遍存在的，臨床上廣泛應用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網膜電圖等就是這些不同(b tn)器官和組織活動時生物電變化的表現。第三節 細胞(xbo)的跨膜電變化“第27頁/共88頁第二十八頁，共88頁。一、細胞的生物電現象靜息(jn x)電位：細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的恒定電位差。動作電位：細胞活動時，細胞膜內外存在的變化的電位波動。 2.RP實驗(shyn)現象：第28頁/共88頁第二十九頁，共88頁。（一）靜息電位(resting

15、 potential RP) 1.概 念 ：細胞處于相對安靜(njng)狀態時，細胞膜內外存在的電位差。 2.實驗(shyn)現象：第29頁/共88頁第三十頁，共88頁。3.證明(zhngmng)RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變(gibin)，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于(wiy)細胞膜外， B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。第30頁/共88頁第三十一頁，共88頁。 4.與RP相關的概念： 靜息電位:細胞處于相對安靜(njng)狀態時，細胞膜內外存在的電位差。 膜電位:因電位差存

16、在于膜的兩側所以又稱為膜電位（membrane potential）。 習慣叫法:因膜內電位低于膜外，習慣上RP指的是膜內負電位。 RP值:哺乳動物的神經、骨骼肌和心肌細胞為-70-90mV，紅細胞約為-10mV左右。 RP值描述: RP膜內負電位(-70-90mV)=超極化 RP膜內負電位(-70-50mV)=去極化第31頁/共88頁第三十二頁，共88頁。（二）動作電位(action potential AP) 1.概 念：可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發生一次短暫(dunzn)的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。2.AP實驗(shyn)現象：第32頁/共88頁第三

17、十三頁，共88頁。去 極 化上 升 支下降(xijing)支3.動作電位的圖形(txng)刺激(cj)局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化（負、正）后電位第33頁/共88頁第三十四頁，共88頁。4.動作電位的特征： 是非衰減式傳導的電位。 具有“全或無”的現象：即同一細胞上的AP大小(dxio)不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象。 5.動作電位的意義： AP的產生是細胞興奮的標志。 第34頁/共88頁第三十五頁，共88頁。6.與AP相關的概念:極 化:以膜為界，外正內負的狀態。 去極化:膜內外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復極化

18、:去極化后再向極化狀態恢復(huf)的過程。反極化:細胞膜由外正內負的極化狀態變為內正外負 的極性反轉過程。閾電位:引發AP的臨界膜電位數值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復(huf)到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。 包括：負后電位=去極化后電位， 正后電位=超去極化后電位。第35頁/共88頁第三十六頁，共88頁。二、生物電現象的產生(chnshng)機制（一）化學現象 要在膜兩側形成電位差，必須具備兩個條件：膜兩側的離子分布(fnb)不均，存在濃度差； 對離子有選擇性通透的膜。 膜兩側K+差是促使K+擴散的動力，但隨著K+的不斷擴散，膜兩側

19、不斷加大的電位差是K+繼續擴散的阻力，當動力和阻力達到動態平衡時，K+的凈擴散通量為零膜兩側的平衡電位。通透(tn tu)膜選擇性通透膜第36頁/共88頁第三十七頁，共88頁。(1)靜息狀態下細胞膜內、外離子(lz)分布不勻 Na+iNa+o1 10, K+iK+o30 1 Cl-iCl-o1 14, A-iA-o 4 1（二）靜息電位(din wi)的產生機制1.靜息電位的產生(chnshng)條件主要離子分布：膜內：膜外：第37頁/共88頁第三十八頁，共88頁。(2)靜息(jn x)狀態下細胞膜對離子的通透性具有選擇性 通透性：K+ Cl- Na+ A-第38頁/共88頁第三十九頁，共88

20、頁。 靜息狀態下細胞膜內外主要離子(lz)分布 及膜對離子(lz)通透性離子濃度（mmol/L）主要離子膜內膜外膜 內 與 膜外 離 子 比例膜對離子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1無無通通透透性性第39頁/共88頁第四十頁，共88頁。2.RP產生機制的膜學說: 靜息狀態(zhungti)下細胞膜內外離子分布不均；細

21、胞膜對離子的通透具有選擇性:K+Cl-Na+A- Ki順濃度(nngd)差向膜外擴散A-i不能向膜外擴散K+i、A-i膜內電位(din wi)(負電場) K+o膜內電位(din wi)(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態當擴散動力與阻力達到動態平衡時=RP結論:RP的產生主要是K向膜外擴散的結果。 RP=K+的平衡電位第40頁/共88頁第四十一頁，共88頁。證明：Nernst公式的計算 EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i 同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的權重明顯大于ENa,故RP是權重后的EK和ENa的代數和,非常接近于EK。 H

22、odgkin 和 Katz的實驗 在槍賊巨大神經纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本(jbn)符合。 人工改變K+O/K+i，RP也發生相應改變，如：軸突管內置換等張Nacl,RP消失（即K+iRP）。第41頁/共88頁第四十二頁，共88頁。1.AP產生的基本條件:膜內外存在Na+差:Na+iNa+O 1 10；膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加(zngji)： 即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（三）動作電位的產生(chnshng)機制第42頁/共88頁第四十三頁，共88頁。2.AP的產生(chnshng)機制:AP上升(shngshng)支

23、AP下降(xijing)支第43頁/共88頁第四十四頁，共88頁。當細胞(xbo)受到刺激細胞膜上少量Na+通道(tngdo)激活而開放Na+順濃度差少量內流膜內外(niwi)電位差局部電位當膜內電位變化到閾電位時Na通道大量開放Na+順電化學差和膜內負電位的吸引再生式內流 Na+i、K+O激活Na+K+泵2.AP的產生機制:膜內負電位減小到零并變為正電位（AP上升支）Na+通道關Na+內流停+同時K+通道激活而開放K順濃度差和膜內正電位的吸引K迅速外流膜內電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，離子恢復到興奮前水平后電位第44頁/共88頁第四十五頁，共88頁。結論：A

24、P的上升支由Na內流形成，下降 支是K外流形成的，后電位是NaK泵活動引起(ynq)的。 AP的產生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（NaK泵的活動）。 AP=Na的平衡電位。證明：Nernst公式的計算 AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值。 應用Na通道特異性阻斷劑河豚毒后，內向電流全部消失（AP消失）。第45頁/共88頁第四十六頁，共88頁。幾點說明： 1.刺激：在細胞膜內施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發AP；相反，會引起去極化，引發AP； 刺激分：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位(din wi)去極化達到閾電位(din

25、wi)引發AP；后者只能引起低于閾電位(din wi)的去極化（即局部電位(din wi)）不會引發AP。 2.閾電位(din wi)：是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位(din wi)先引發一定數量的Na+通道開放，Na+迅速大量內流后，再引發更多數量的Na+通道開放，爆發AP。 因此，當膜電位(din wi)達到閾電位(din wi)后，導致Na+通道開放與Na+內流之間出現再生性循環。第46頁/共88頁第四十七頁，共88頁。三、細胞興奮后興奮性的變化（一)有關概念 興奮性：活組織或細胞對外界刺激發生反應的能力；或活組織或細胞對外界刺激產生AP的能力。 興奮：組織受刺激后由靜息活

26、動或由活動弱強的過程。 抑制：組織受刺激后由活動靜息或由活動強弱的過程。 刺激：能引起細胞或組織發生反應的所有內、外環境的變化。 反應：可興奮性組織對刺激的應答(yngd)表現。第47頁/共88頁第四十八頁，共88頁。（二) 細胞興奮(xngfn)后興奮(xngfn)性的變化 興奮性的周期性變化返回 絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。 相對不應期：大于原先的刺激強度才能(cinng)再次興奮期間。 超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。 低常期：大于原先的刺激強度才能(cinng)再次興奮的期間。第48頁/共88頁第四十九頁，共88頁。興奮性的周期性變化返回 組織興奮后興

27、奮性變化(binhu)的對應關系 分 期 興奮性 與AP對應關系 機 制絕對不應期 降至零 鋒電位 鈉通道失活相對不應期 漸恢復 負后電位前期 鈉通道部分恢復超常期 正常 負后電位后期(huq) 鈉通道大部恢復低常期 正常 正后電位 膜內電位呈超極化 第49頁/共88頁第五十頁，共88頁。四、局部(jb)興奮概念： 閾下刺激(cj)引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。第50頁/共88頁第五十一頁，共88頁。特點： 不具有“全或無”現象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。 電 緊 張(jnzhng)方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。 具有總和效應：時間性和空間性總

28、和。 第51頁/共88頁第五十二頁，共88頁。時間性總和(zngh)空間性總和(zngh)第52頁/共88頁第五十三頁，共88頁。五、興奮在同一細胞(xbo)上的傳導（一）傳導機制：局部電流第53頁/共88頁第五十四頁，共88頁。靜息部位膜內為負電(fdin)位，膜外為正電位興奮部位膜內為正電位，膜外為負電(fdin)位在興奮部位和靜息(jn x)部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮(xngfn)部位移動膜內的負電荷由興奮(xngfn)部位向靜息部位移動形成局部電流膜內：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達到閾電位，觸發鄰近靜息部位膜爆發新

29、的AP局部電流：第54頁/共88頁第五十五頁，共88頁。（二）傳導方式：無髓鞘N纖維的興奮(xngfn)傳導為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮(xngfn)傳導為遠距離局部電流(跳躍式)。第55頁/共88頁第五十六頁，共88頁。（三）傳導特點 1、生理(shngl)完整性 2、雙向性 3、相對不疲勞性 4、絕緣性 5、不衰減性或“全或無”現象 第56頁/共88頁第五十七頁，共88頁。復習思考題 1.靜息電位產生的原理是什么？如何證明？ 2.動作電位是怎么發生(fshng)的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？ 3.發生(fshng)興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發生(fshng)

30、這些變化？ 4.興奮是如何傳導的？影響傳導速度的因素有哪些？ 5.試比較局部電位和動作電位的區別。第57頁/共88頁第五十八頁，共88頁。 6.刺激引起神經興奮的內因和外因是什么？ 7.絕對不應期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？ 8.神經干上某點發生興奮后，除向前傳導外，能否逆傳？為什么？ 9.試比較改變刺激強度，單一(dny)神經纖維與神經干的動作電位變化？為什么？ 10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？第58頁/共88頁第五十九頁，共88頁。11、以下關于細胞膜離子通道的敘述,正確的是( )A.在靜息狀態下,Na、K離子通道都處于關閉狀態B.細胞受刺激剛

31、開始去極化時,鈉離子通道就大量開放C.在動作電位去極相,鉀離子通道也被激活,但出現較慢D.鈉離子通道關閉,出現動作電位的復極相E.鈉、鉀離子通道被稱為化學依從性通道12、刺激閾指的是( )A.刺激強度不變,引起組織興奮的最適作用時間B.刺激時間不變,引起組織發生(fshng)興奮的最小刺激強度C.用最小刺激強度,剛剛引起組織興奮的最短作用時間D.刺激時間不限,能引起組織興奮的最適刺激強度E.刺激時間不限,能引起組織最大興奮的最小刺激強度CB第59頁/共88頁第六十頁，共88頁。第四節 肌細胞的收縮功能(gngnng) 一、肌細胞的收縮功能(gngnng)（一）NM接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭

32、的結構 接頭前膜：囊泡內含(ni hn) ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。 接 頭 間 隙 ： 約 5 0 -60nm。 接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發生特異性結合。無電壓性門控性鈉通道。接頭(ji tu)間隙第60頁/共88頁第六十一頁，共88頁。2.N-M接頭處的興奮傳遞(chund)過程當神經(shnjng)沖動傳到軸突末膜Ca2通道開放(kifng)，膜外Ca2向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對Na、K (尤其是Na)通透性終板膜去極化終板電

33、位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發肌細胞膜動作電位第61頁/共88頁第六十二頁，共88頁。N-M接頭處的興奮(xngfn)傳遞過程第62頁/共88頁第六十三頁，共88頁。膜Ca2通道(tngdo)開放，膜外Ca2向膜內流動第63頁/共88頁第六十四頁，共88頁。接頭前膜內囊(ni nn)泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)第64頁/共88頁第六十五頁，共88頁。ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子(fnz)構型改變第65頁/共88頁第六十六頁，共88頁。終板膜對Na、K (尤其(yuq)是Na)通透性第66頁/共88頁第六十七頁，共88頁。 3.N-

34、M接頭處的興奮傳遞特征: （1）是電-化學-電的過程：N末梢(msho)APACh受體EPP肌膜AP （2）具1對1的關系： 接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。 神經末梢(msho)的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。 第67頁/共88頁第六十八頁，共88頁。 4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素： （1）阻斷ACh受體：箭毒和銀環蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。 （2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農藥，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重癥肌無力（抗體破壞ACh受體

35、），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。 （4）接頭前膜Ach釋放：肉毒桿菌中毒。 5.EPP的特征：無“全或無”現象；無不應期；有總和(zngh)現象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關。第68頁/共88頁第六十九頁，共88頁。（二）骨骼肌細胞(xbo)的結構第69頁/共88頁第七十頁，共88頁。2.肌小節: 是肌細胞收縮(shu su)的基本結構和功能單位。 =1/2明帶暗帶1/2明帶 = 2條Z線間的區域1.肌管系統： 橫管(hn un)系統：T管（肌膜內凹而成。肌膜AP沿T管傳導）。 縱管系統：L管（也稱肌漿網。肌節兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。 三聯管：T管+終池2第70

36、頁/共88頁第七十一頁，共88頁。3.肌原纖維： 粗肌絲: 由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部橫橋:能與細肌絲上的結合位點發生可逆性結合;具有ATP酶的作用,與結合位點結合后, 分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。 細肌絲:肌動蛋白：表面(biomin)有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。第71頁/共88頁第七十二頁，共88頁。 1.興奮-收縮(shu su)耦聯 2.肌絲滑行（三）骨骼肌收縮(shu su)機制第72頁/共88頁第七十三頁，共88頁。1.興奮(xng

37、fn)-收縮耦聯 三個主要步驟： 肌膜電興奮(xngfn)的傳導:指肌膜產生AP后,AP由橫管系統迅速傳向肌細胞深處，到達三聯管和肌節附近。 三聯管處的信息傳遞：（尚不很清楚） 肌漿網（縱管系統）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內的Ca2+ 順濃度梯度進入肌漿，觸發肌絲滑行，肌細胞收縮。 Ca2+是興奮(xngfn)-收縮耦聯的耦聯物第73頁/共88頁第七十四頁，共88頁。按任意鍵飛入橫橋擺動(bidng)動畫肌節縮短(sudun)=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節中央(zhngyng)滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌

38、鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿2.肌絲滑行第74頁/共88頁第七十五頁，共88頁。第75頁/共88頁第七十六頁，共88頁。運動神經沖動傳至末梢N末梢對Ca2+通透性增加 Ca2+內流入N末梢內接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂ACh釋放入接頭間隙 ACh與終板膜受體結合受體構型改變(gibin)終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加產生終板電位(EPP)EPP引起肌膜AP肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管終池膜上的鈣通道開放終池內Ca2+進入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結合 引起肌鈣蛋白的構型改變原肌凝蛋白發生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點橫橋與結合位點結合

39、激活ATP酶作用,分解ATP橫橋擺動牽拉細肌絲朝肌節中央滑行肌節縮短(sudun)=肌細胞收縮小結(xioji)：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞 2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯第76頁/共88頁第七十七頁，共88頁。 肌絲滑行幾點說明: 1.肌細胞收縮(shu su)時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。因相鄰Z線靠近,即肌節縮短；暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變; 明帶和H帶變窄。第77頁/共88頁第七十八頁，共88頁。 2.橫橋的循環擺動，細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產生(c

40、hnshng)張力。 3.橫橋的循環擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產生(chnshng)恒定的張力和連續的縮短。 4.橫橋循環擺動的參入數目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。 第78頁/共88頁第七十九頁，共88頁。（四）骨骼肌舒張(shzhng)機制興奮(xngfn)-收縮耦聯后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性肌漿網膜Ca2+泵激活(j hu)肌漿網膜Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張第79頁/共88頁第八十頁，共88頁。二、骨骼肌收縮(shu su)的形式第80頁/共88頁第八十一頁，共88頁。(一)收縮形式 1.單收縮與復合收縮: 單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。 復合收縮:肌肉受到連續刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現的過程。 不完全強直收縮:當新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現的強而持久的收縮過程稱之。 完全強直收縮: 當新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現的強而持久的收縮過程稱之。 機制:強直收縮是各次單收縮的機械(jxi)疊