1、真誠為您提供優質參考資料，若有不當之處，請指正。急診醫學（一）1.急診醫學是研究急性病、慢性病急性發作、急性傷害和急性中毒的診治的學科，它是一門新興的邊緣學科或夸科學科，是醫學的第二十三個專門學科。2.急診醫學的分科有哪些？急診醫學包括復蘇、創傷、中毒、危重病、院前急救、災難醫學、兒科急診、急診質控、急診護理、急診流行病學。3.急診醫學三個組成要素：院前急救、醫院急診科和危重病醫學（ICU）。4.急診醫學學科的重點是：生命支持和臟器功能維持。5.急診醫學學科的特點是：治療的整體性和急救的時效性。6.急診醫療體系（EMSS）：院前急救、醫院急診科、專科病房或重癥監護病房（室）（ICU）。這一組織

2、機構既可在平時為急性病、傷患者提供快速、及時和有效的初級救護，并維護他們生命生存的前提下，接送到接收醫院（一般為綜合醫院，也可為專科醫院），接受進一步診治；又能在發生危及群體生命安全事故或災害時，立即組織救災醫療隊馳赴現場，進行訓練有素的救援工作。7.院前急救在平時工作的四個基本內容：通訊、調遣、現場搶救、安全運輸。8.三級災害醫療組織：聯合國90減災十年目標提出：初級急救中心（在基層）、二級急救中心（區、縣級醫院）、三級醫療中心（城市綜合醫院，最后的轉診醫院）。9.國際受害標志：紅色，傷情最重需立即搶救的；黃色，重傷但病情穩定；綠色為輕傷，可現場處理；黑色，已死亡，可留給尸體隊處理。建議：白

3、色，未受傷或受傷不需要治療。10.急救識別卡：編號、姓名、性別、年齡、受傷部位、性質、程度，已給的搶救藥物。11.災害醫學：人類與他們居住的環境遭到巨大的生態學破壞，這是一種突如其來的嚴重事故，意外事故所造成的后果不能依靠當地現有的基本設施、技術、和緊急醫療救護來解決，而需要從外部取得額外援助的。當地能解決的稱緊急情況，不叫災害。12.提高院前急救能力：建立指揮部、急救網、通訊指揮系統、院前急救隊伍、供應室、救護車隊。13.急診科分三型：依賴、自主、支援。自主型急診科具備條件：獨立的救治實體，擁有小區；多學科的并具一專多能搶救本領的專業人才；良好的搶救監護設備、建立完善的多功能復蘇區；保持一定

4、的救治力量；建立系統的搶救預案和應對各種突發事件的方案；明確的科研方向和實驗手段。14.猝死：一個平素看來健康的人，或且病情已基本穩定的患者，突然發生意想不到、非人為的死亡（即自然死亡，排除自殺、他殺、中毒、過敏、麻醉、外傷、手術等），大多數發生在瞬間至一小時內，數秒內死亡者稱暴死。15.猝死的常見病因：（1）心源性：冠心病、阿斯綜合征、二尖瓣狹窄、特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄、二尖瓣脫垂、原發性心肌病、原發性肺動脈高壓、急性心肌病、心包炎、急性心包填塞、原發性Q-T延長綜合癥、先天性心臟病、風濕性心臟病、高血壓心臟病、WPW綜合征、     Brugad

5、a綜合征、SBE、冠狀動脈栓塞、SSS綜合征、先天性冠狀動脈異常。（2）非心源性呼吸相關疾病：窒息、急、慢性肺心病、肺炎、哮喘持續狀態、急性肺動脈栓塞；中樞神經系統疾病：腦出血、蛛網膜下腔出血、腦炎、腦疝；胃腸道疾病：消化道出血、腹膜炎、急性胰腺炎；心臟外科疾病：主動脈瘤（夾層或破裂）、心臟外傷；嚴重電解質紊亂和酸堿平衡失調：高鉀、低鉀、高鈣、高鎂、低鎂；其它：嬰兒猝死綜合征、羊水栓塞、中毒、休克、藥物過敏、手術、麻醉意外、雷電擊、溺水、自縊。16心源性猝死的發生機理：心律失常、室顫閾降低、心肌易損期顯著延長、Q-T延長、精神因素、迷走神經興奮、心肌缺血部位于左冠狀動脈主支，竇房結動脈起始部，

6、傳導系統功能失調引起心臟停搏。17心臟性猝死心電圖四個類型：心臟停搏、心室顫動、心電機械分離、心臟無效收縮。18.猝死的診斷標準：意識喪失或伴有短陣抽搐、大動脈搏動消失、心音消失、呼吸斷續。呈嘆息樣，或呼吸停止、血壓測不到、瞳孔散大固定。臨終呼吸作為心臟停止的標志。19基礎生命支持（BLS）：A、B、C步驟：   氣道通暢、人工呼吸、心臟按壓。20臨床死亡：呼吸停止、沒有心跳、全部大腦活動暫停、但尚未進入不可逆狀態。在死亡早期進行復蘇，如治療適當，則可恢復各種重要器官系統功能包括正常腦功能。21大腦死亡（皮質死亡）：大腦組織（特別是新皮質）的不可逆破壞（壞死）。EEG和形態

7、學改變和植物人一致（a，pallic綜合征）即昏迷而自主呼吸存在。，22腦死亡（全腦死亡）：由于持久嚴重的腦缺氧或其它原因（如嚴重腦外傷、自發性顱內出血、腦腫瘤等）引起全腦功能不可逆的喪失。腦死亡的五個條件：（1）深昏迷、對疼痛的刺激無任何反應，無自主活動，GCS3。（2）自主呼吸停止（3）瞳孔散大固定（4）腦干反射消失（5）腦電波平波。出現六小時且始終無變化。23社會死亡：持久植物人狀態（CPS,apallic綜合征）不可逆的腦損傷，病人無意識，無反應地生存。與腦死亡不同，腦電波存在某些完整的反射，可有睡覺覺醒周期（張眼和閉眼）。24急診人員在復蘇術中的作用：每位急診人員要有：迅速判斷臨床死

8、亡的能力；掌握期復蘇的能力；現場指揮，確保復蘇迅速開始、檢查復蘇效果的能力；決定終止復蘇的能力；具有應急應變能力。25終止復蘇的標準：有效的自主循環和通氣恢復；已轉到更高水平的醫療救助人員他可以決定復蘇對病人無效；正確復蘇30分鐘后；有不可治療的創傷；有不復蘇遺囑（DNAR）；26超長CPR：特殊原因導致的心搏驟停，如溺水、低溫（凍傷）、強光損傷、藥物中毒、電擊傷等；特殊群體導致的心搏驟停，5歲以下兒童；特殊環境下出現的心搏驟停，手術麻醉狀態下；特殊器械介入搶救心搏驟停。27早期進行電除顫的理由：心跳驟停80由室顫引起；室顫最有效的治療是電除顫；除顫成功可能性隨時間流逝而降低，每延遲一分鐘，成

9、功率下降710；室顫可能在數分鐘內轉為心臟停跳。28除顫電極板的位置：前后位：胸骨左緣二三肋間水平，左肩胛骨角下前尖位：胸骨右緣二三肋間水平（心底部），心尖部尖后位：心尖部，右尖胛骨角下（用于右胸安裝永久起搏器的）右位心病人位置相反。29除顫時注意事項：盡早連接心電顯示器做持續心電監護，胸部電極安放應避開除顫部位；在來不及連接心電監護情況下可盲目除顫；電極板應與患者皮膚緊密接觸，并將電極緊壓于胸壁上，保持良好的導電效果，用鹽水紗布或導電膏涂抹電極，以增加導電效果和防止引起灼傷；各電極板之間的皮膚應保持干燥，以免因鹽水或導電膠相連而造成短路；除顫時所有人員不能接觸患者。30除顫波形和能量選擇：第

10、一次電擊后，立即進行CPR，心跳檢查在5個周期CPR（約2分鐘）后進行；單項波：360J雙相波（雙相指數截斷BTE）：首次150200J；直線雙項波：120J對除顫器不熟悉：推薦使用：200J31CPR和除顫何為先？（1）任何人目擊成人突然意識喪失，應立即除顫（級推薦）。當有一人以上參加搶救時，一人實施CPR直至AED到位，電極連接完畢并分析心律；（2）任何醫務人員目擊兒童突然意識喪失，應立即電話求救（或指派他人求救），然后實施CPR,盡快應用AED。對未被目擊突然意識喪失的兒童，在使用AED前，施救者應先進行5個周期的（約2分鐘）CPR。（3）當急救人員到達未被目擊的院外猝死現場，在檢查EC

11、G和除顫前，應該給予5個周期的CPR（b級推薦）。32自動體外除顫AED：自動體外除顫儀，分為全自動自動體外除顫儀和電擊咨詢系統除顫儀，后者要按“SHOCK”才進行除顫。AED只適用于無反應、無呼吸和無循環體征的患者。無論是室上速、室數還是室顫都有除顫指征。33公眾啟動除顫（PAD）公眾啟動除顫（PAD）能提供這樣的機會，即使是遠離EMS急救系統的場所，也能在數分鐘內對心臟停搏病人進行除顫。PAD要求受過訓練的急救人員（包括警察、消防員），在5分鐘內使用就近預先準備的AED儀對心臟停搏病人實施電擊除顫。實施PAD的初步實踐表明，心臟停搏院前急救生存率明顯提高（49）。34復蘇搶救中用藥途徑首選

12、：靜脈，其次：氣管內和心腔靜脈，離心臟越近越好，首選中心靜脈（頸內、外，鎖骨下），其次選肘靜脈，一般不用下肢靜脈或股靜脈。靜脈給藥速度要快，是推注而不是滴注，外周靜脈給藥后，用1020ml生理鹽水沖洗輸液線，并抬高肢體，加快藥物進入循環。氣管內，藥量為靜脈用量的12倍，以10ml生理鹽水稀釋。碳酸氫鈉、去甲腎上腺素和鈣劑可損傷粘膜和肺泡，所以不能從氣管內滴入，滴入15秒后即達峰值，藥效維持時間卻比靜脈注射長。心內注射不在是首選，不做為常規用藥。35心前區扣擊胸前扣擊可使室速轉為竇性心律，其有效性為1125，極少數室顫可能被胸前重扣終止，由于胸前扣擊簡便快速，在病人心臟停搏、無脈搏，且無法獲得初

13、顫器進行除顫時可考慮使用。36心前區扣擊注意事項一但發生心臟停搏，必須立即拳擊，否則成功率不高；在無心電監測條件下，只能拳擊一次，因為拳擊并不是同步，如拳擊恰落在心室易顫期上，則第二拳有可能將已轉復的心律再度轉為室顫；如有心電監測，可根據心電情況反復進行，同時迅速準備電除顫。37剖胸心肺復蘇的指征胸部外傷引起的心搏驟停。非創傷性心搏驟停，在常規心臟按壓1015分鐘，最多不能超過20分鐘，無效時即可改為剖胸心肺復蘇術，院外心搏驟停的病人，應在心外按壓的同時，力爭快速轉送，以便必要時在急診室實行剖胸心肺復蘇術。急診醫學（二）38休克的病因心原性休克：當心臟損害達到一定程度時，心輸出量銳減，靜脈回流

14、障礙，出現微循環障礙時稱為心原性休克。如急性心肌梗塞、嚴重的主動脈瓣狹窄、心律失常、主動脈瘤破裂、心腔間血流受阻（心房粘液瘤）、嚴重的充血性心力衰竭、大塊肺梗塞和心包填塞等。低血容量性休克：指大量失血、失水，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。如出血、燒傷、失水而未補充、腹瀉、嘔吐、腸梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克：最常見，病原微生物導致的感染，當感染達到一定程度造成微循環障礙時被稱為感染性休克，又稱中毒性休克或稱膿毒性休克。臨床上以細菌感染，尤其是G-桿菌感染多見。過敏性休克：因致敏機體對抗原物質發生強烈變態反應，導致彌散性的肺纖維蛋白血栓及多臟器受累，發生急性循環功

15、能障礙時稱為過敏性休克。藥物過敏常見。神經元性休克：損傷或藥物阻滯交感神經系統引起。受損部位小動脈擴張，血管容量增加造成相對性低血容量和低血壓。脊髓麻醉或損傷為最常見。39休克的診斷標準：（1）有誘發休克的病因（2）意識異常（3）脈細速，>100次/分或不能觸及（4）四肢濕冷，胸骨部皮膚指壓陽性（壓后再充盈時間>2秒），皮膚出現花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量<30ml/h或尿閉。（5）收縮壓<80mmHg（6）脈壓<20mmHg（7）原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30以上。綜合上述第（1）項、第（2）（3）（4）項中的2項，（5）（6）（7）中的1項者，可診斷為休克

16、。40心原性休克的治療原則病因治療和休克的救治，對可預見性的易致心原性休克的疾病或病因明確的心原性休克，應及早采取對因治療措施，如急性心肌梗死的介入治療或靜脈溶栓治療。嚴重心律失常的及時糾正等，綜合措施搶救休克，從急診科即要開始，盡快轉入監護病房，便于監測毛細血管契壓和插入動脈導管監測血壓。基本措施保持適當體位，吸氧，鼻導管給氧后SaO2<90%，PaO2<80mmHg,應盡快面罩無創通氣，無效后及時氣管插管行機械通氣。開放靜脈，中心靜脈插管CVP監測。查血常規、電解質、腎功能、心肌酶學、CPK、GOT、LDH。做12導聯ECG，監測心律、血壓、SaO2、尿量。補充血容量：應嚴格掌

17、握補液量和補液速度，最好在血流動力學監測下，根據PCWP和CVP的變化指導補液，急性心梗并發休克時，補液量應視梗死部位（左室、右室）不同而異。糾正酸中毒和水、電解質平滑紊亂，使動脈血PH保持在7.2以上。改善心臟及外周循環功能血管活性藥物的運用：（1）擬交感神經藥多巴胺：正性肌力作用，在5GS中加藥，每分鐘20滴左右，中等劑量：310礸/kg.min,根據血壓與臨床癥狀調整滴速。至20礸/kg.min仍不能使血壓恢復，可加用間羥胺1030mg，聯合靜脈滴注。它有協同多巴胺的升壓作用。血管擴張藥： 降低心臟前后負荷，改善心臟工作環境及位循環灌注。但若使用不當，可能造成血壓難以回升，或因

18、降低灌注壓而加重心肌缺血、擴大梗死范圍。故在心原性休克時不做首選，只能用于經上述處理血壓仍不回升且PCWP增高、心排量減低或周圍血管收縮征象（發紺、四肢濕冷等）明顯時，需嚴密監測血流動力學變化。常用藥物之一：硝普鈉，強效、快速、作用短暫。還有硝酸甘油、酚妥拉明等。正性肌力藥物：加強心臟泵功能，強心甙：目前僅在多巴胺等治療無效或伴有快速性室上性心律失常時使用。多巴酚丁胺：用于急性心肌梗死、肺更死所致的心原性休克，加入5GS250ml中，515礸/kg.min，72小時以上，間隙給藥。磷酸二酯酶抑制劑：正性肌力和血管擴張，有氨力農和米力農，后者正性肌力更強。多采用負荷量法給藥，先靜脈推注，繼以靜脈

19、滴注。機械循環支持：體外發搏術、主動脈內氣囊反搏術41感染性休克治療原則氧療補充血容量：NS、5%GNS、低右、代血漿。改善微循環：早期或高排低阻，用血管收縮藥，多巴胺            晚期或低排高阻，用擴血管藥或合用。莨菪堿類藥，山莨菪堿（6542）、酚妥拉明或受體阻滯劑。抗內毒素治療抗炎性介質治療抗生素的治療糖皮質激素的應用DIC的治療其它：內阿片肽詰抗劑納洛酮，亞冬眠療法。42過敏性休克的治療原則就地搶救，中止過敏原接觸。腎上腺素:抑制炎癥介質釋放阻斷過敏、抑制血管擴張提高

20、血壓改善組織灌注、解除氣道痙攣。1mg+10ml,10分鐘iv.皮質激素：地塞米松10mg iv.繼以甲基強的松龍120mg加入NS100ml iv.gtt抗組胺藥物：異丙嗪2550mg im.  有抗寒戰作用。心電及氧合監測氧療，必要時氣管插管、機械通氣。容量復蘇、糾正酸中毒。43ARDS地診斷標準（1）急性起病（2）相關致病因素：嚴重創傷、感染、敗血癥、休克、DIC、藥物中毒、血液制品輸注、大手術、長骨骨折。（3）氣體交換：PaO2/FiO2<200mmHg,無論PEEP水平多少。（4）肺動脈鍥壓<18mmHg（5）胸片：雙肺侵潤陰影44急性呼吸窘迫綜合征的治療原則（

21、1）治療原發病和危險因素（2）機械通氣：肺保護性通氣策略，保持峰吸入壓<35cmH2O,潮氣量510ml/kg,PEEP5-10cmH2O,最高不超過18cmH2O,FiO2盡可能低于60必要時反比通氣。（3）控制液體量：不超過15002000ml，糾正電解質失衡（4）腎上腺皮質激素：甲基強的松龍（5）營養支持（6）合并癥的處理：感染、應激潰瘍、急性腎衰、DIC、電解質紊亂、心律失常等。45急性左心衰的診斷標準（1）病史，勞力性呼吸困難，夜間陣發性呼吸困難，心臟病史如心肌梗死、心肌炎證據。（2）臨床表現   突然發生呼吸窘迫、頻咳、喘息、白色或粉紅色泡沫痰不斷咯出，甚

22、至涌出。病人被迫坐起，顏面發紺。雙肺早期可聞及哮鳴音，稍咳出現濕羅音，可有第三四心音，心率加快，呈奔馬律，可有心房纖顫或室性早搏，初期血壓增高，可觸及交替脈。（3）X線胸片  早期肺部血管影模糊，紋理紊亂，后期可見典型蝶形陰影，由肺部向周圍擴散。（4）心房鈉尿肽（BNP）水平升高，床邊BNP快速測定可提供心功能不全證據。46急性左心衰的治療原則：氧療半坐位血管擴張劑的使用：靜脈給予硝酸甘油，1025礸/kg.min，低血壓加用多巴胺，無低血壓單用多巴酚丁胺2.5礸/kg.min利尿劑的使用：速尿40mg  iv.正服用速尿者：80mg  iv.嗎啡：2mg 10分

23、鐘以上緩慢iv.注意呼吸抑XXX用，COPD者慎用。抗心律失常藥：慢速心律失常可用阿托品。有顯著氣道痙攣者可靜脈使用喘定或氨茶堿。有慢性腎功能衰竭者考慮血液凈化治療。47急性肺栓塞（PET）的診斷（1）癥狀（非特異性）：呼吸困難、氣促、勞力性氣促、胸痛、咯血、暈闕，休克、驚恐、咳嗽、心悸、（肺梗死三聯征：呼吸困難、胸痛、咯血不足30）（2）體征：呼吸頻率增加，心動過速、血壓變化、紫紺、發熱、頸靜脈充盈或搏動、肺部可聞及細濕羅音、哮鳴音、偶可聞及血管雜音、胸膜炎胸腔積液體征、肺動脈瓣區第二音亢進、P2>A>,三尖瓣區收縮期雜音。（3）靜脈血栓癥侯群（4）動脈血氣分析：低氧、低碳酸血癥

24、、肺泡動脈血氧分壓差P(A-a)O>增大。（5）心電圖：SQT征，V1-4  T波改變和ST段異常，肺型P波，完全或不完全右束支傳導阻滯，動態觀察心電圖變化。（6）胸部X線平片84異常（7）超聲心動圖：在提示診斷和排除其它心血管方面（8）血漿D-二聚體：敏感性高，特異性低。（9）核素肺通氣/灌注掃描：肺灌注缺損，發現肺動脈內栓子。(10)磁共振顯象：段以上動脈內栓子敏感性特異性較高。(11)肺動脈造影：診斷PE         的金指標急診醫學（三） 48急性肺栓塞的治療（1）一般處理：嚴密監測呼吸

25、、心率、血壓、心電圖及血氣變化；絕對臥床、避免用力；鎮靜鎮痛；對癥處理。（2）呼吸循環支持：氧療、擴容和正性肌力藥物的應用。（3）溶栓治療：時間窗為14天以內，（4）介入治療：導管吸栓碎栓術；肺動脈內支架安裝術；腔靜脈濾網安置術49高血壓危象的診斷標準：（1）原有高血壓，短期內血壓顯著升高，常以收縮壓為主，且舒張壓>120mmHg（2）具備特征性臨床表現，起病迅速、劇烈頭痛、（3）尿中可見游離腎上腺素或去甲腎上腺素增加，肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。尿中有蛋白和紅細胞。眼底檢查可見視網膜出血，有滲出物和視乳頭水腫等。50高血壓危象的治療原則（1）一般治療：消除恐懼心理，使用有效的鎮靜止

26、痛藥，解除誘因，宜清淡低鹽飲食。（2）迅速降壓：通常降2530，硝普鈉0.2510礸/kg.min，持續靜脈滴注。                               硝酸甘油5100礸/kg.min，起效15分鐘      

27、60;                        尼卡地平515mg/h,持續靜脈滴注，起效515分鐘                      

28、         肼苯噠嗪1020mg加入10GS2040ml iv. 5-10分鐘                               還可選用卞胺唑啉、烏拉地爾、心得安、速尿等。（3）制止抽畜：安定10mg

29、iv.  10-20分鐘后重復，水合氯醛保留灌腸（4）降低顱內壓，改善腦水腫，20甘露醇250ml快速滴注，必要時46小時重復，腎衰禁用。也可用50GS40ml iv.  46小時一次。51急性腎功能衰竭的診斷早期診斷、早期防治對本病的預后關系甚大，有下列情況者應考慮急性腎功能衰竭的可能：（1）腎臟嚴重缺血、缺氧、以急性循環衰竭為主，如各種原因休克、各種嚴重創傷、嚴重的水和電解質紊亂、嚴重感染、急性血管內溶血，如不同血型輸血，黑熱病、伯氨喹啉、蠶豆病等引起的急性溶血。腎中毒，如藥物中毒、過敏、生物毒素、重金屬所致的腎中毒。如其它長期運用大量去甲腎上腺素、肝腎綜合征、妊娠中毒

30、癥、中暑、羊水栓塞等。（2）上述病癥中，尿量突然減少，24h尿量<400ml，或每小時尿量<17ml。排除或糾正了急性血容量不足、脫水、失鹽、低血壓、尿路梗阻等因素后，尿量仍無增加者，可視為已發生急性腎功能衰竭。有少數病例，尿量可不減少甚至增多，稱為多尿型急性腎功能衰竭。（3）尿量少而多次尿比重均<1.014便有診斷價值，若在1.0101.012之間就可以確診。尿有蛋白。沉渣中有紅、白細胞，腎上皮細胞或腎衰竭管型。（4）出現急性腎功能衰竭的癥狀及血尿生化改變，如非蛋白氮升高，二氧化碳結合力降低，血鉀升高，尿鈉>30毫當量/升，尿素氮/血尿素<15，尿肌酐/血肌酐&

31、lt;20（5）在糾正血容量不足后，作甘露醇診斷性治療，即靜脈注射20甘露醇125ml,于15分鐘內注完，注完3小時內尿量無增加，少于40ml/h，提示急性腎功能衰竭已形成，靜脈注射速尿4080mg或利尿酸鈉50100mg，當尿量少于20ml/h時則表示急性腎功能衰竭。52急性腎功能衰竭的治療原則（1）腎前性：輸液、抗休克，給予利尿劑（2）腎性：血液透析、腹膜透析。少尿期控制入量，多尿期補充電解質。（3）腎后性：導尿、留置導尿管、腎造瘺、膀胱造瘺。（4）高血鉀：靜脈注射鈣劑、5碳酸氫鈉，葡萄糖加胰島素、離子交換樹脂、透析。（5）DIC：抗凝療法（6）危重病例，有意識障礙按休克處理。（7）輸液補

32、給熱量。（8）抗感染要用毒性小的藥，排出途徑要考慮。（9）透析治療：血液、腹膜、連續性腎臟替代療法（CRRT）53低血鉀的病因血K+<3.5mmol/L，為低血鉀。攝入不足、排出增多、鉀在體內分布異常。多見于急性腎功能衰竭的多尿期，腎小管酸中毒，皮質醇增多癥、醛固酮增多癥。注射胰島素或家族性周期性麻痹，細胞外液進入細胞內。54低血鉀的治療（1）去除病因（2）飲食治療（3）口服鉀鹽，10氯化鉀溶液，每日3080ml，分34次服用。1020枸櫞酸鉀溶液，每日3040ml，分34次服用。（4）靜脈滴注：補鉀不宜過快、過濃、過量。55高血鉀的病因血清K+>5.5mmol/L（1）腎排泄減少

33、，急性腎功能衰竭的少尿期、慢性腎功能衰竭的晚期尿量減少，尿路梗阻等或其它原因產生少尿或無尿，也見潴鉀利尿藥的長期使用（安體舒通、氨苯喋啶）的單獨長期使用，腎功能受損用鉀鹽。（2）細胞內鉀釋放至細胞外液中，大量溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征、嚴重缺氧、    廣泛組織損傷、嚴重酸中毒、毒物藥物中毒。（3）鉀輸入過快、過濃、過量，庫存血及青霉素鉀鹽使用過量。（4）細胞沉積鉀離子的功能減低，糖尿病酮癥酸中毒昏迷未使用足夠胰島素，顯著低血糖時鉀離子潴留在細胞外液中。56高血鉀的治療血鉀輕度增高：56mEq/L，利尿劑、離子交換樹脂血鉀中度增高：67mEq/L，葡萄糖加胰島素

34、、碳酸氫鈉血鉀>7mEq/L，明顯心電圖變化時：將鉀由細胞外轉移至細胞內，促進排鉀（1）10氯化鈣510ml，iv.  >25分鐘，（2）碳酸氫鈉（3）葡萄糖25克加胰島素10U,10-30分鐘，（4）呋塞米，（5）血液透析57急性大出血的診斷癥狀：軟弱、乏力、眩暈、眼花、蒼白、手足闕冷、出冷汗、心悸、不安、脈搏細速、甚至昏迷。少數早期躁動不安。心率大于120次/分，首先出現收縮壓低于90mmHg，或較基礎血壓低25以上。其次出現紅細胞低于200300萬/mm3，血紅蛋白低于7克。最后出現58上消化道出血的治療原則（1）體位：自設輸血體位，保持呼吸道通暢，頭側位避免誤吸。

35、（2）嚴密監測生命征，呼吸、血壓、心率、尿量及神志變化，必要時監測中心靜脈壓（3）嘔血者暫禁食，嘔血停止612小時后可少量多餐溫流質飲食（米、肉、蛋湯）（4）氧療，出血性休克時吸氧，老年人注意保溫。（5）輸血、補充血容量及抗休克，葡萄糖鹽水、中右、代血漿、全血（6）止血劑和制酸劑：凝血酶、H>受體阻滯劑、質子泵抑制劑、堿性硫酸鐵。（7）生長抑素及其衍生物：降低門脈壓，收縮內臟血管及抑制胃泌素和胃酸分泌。（8）胃內降溫及控制胃內PH值，1014。C水灌洗，4碳酸氫鈉胃內灌注。（9）食道靜脈曲張破裂出血時用氣囊壓迫(10)急診內鏡止血（11）緊急手術治療59多器官功能衰竭多器官功能衰竭（MO

36、F）系指發病24小時以上，有兩個或兩個以上的器官或系統序貫性漸進地發生功能衰竭。24小時內死亡者，屬于復蘇失敗。60多器官功能衰竭的病因（1）休克，感染和低血容量性休克（2）大量輸液和輸血所致的超負荷：6小時內補充晶體液6升以上，24小時內14升以上（3）免疫復合物刺激（4）嚴重創傷和大面積燒傷（5）嚴重感染及敗血癥：白細胞總數>12x109/L；體溫39。C持續>天以上；血培養陽性；有感染灶存在；其它如長時間的低氧血癥，符合3項或以上。（6）急性藥物或毒物中毒61多器官功能衰竭的診斷標準有以下兩個或兩個以上的器官或系統發生功能衰竭，即可成立。（1）呼吸衰竭：PaO2<8KP

37、 ,60mmHg，PEEP>0.49KP,5cmH2O;肺順應性<0.035L/ cmH2O呼吸機24小時以上（2）心力衰竭：心原性休克或低血壓用藥維持48小時以上，不能用藥物控制的心律失常（3）腎衰竭：嚴重少尿或尿閉，血清肌酐>22祄ol/L，肌酐清除率<75ml/分，（4）肝功能衰竭：血膽紅素>85祄ol/L，存在下列之一：LDH正常值25以上，ALT正常值一倍以上，AST正常值25以上，凝血酶原時間延長25以上，血漿白蛋白28g/L，血氨正常值25以上。（5）胃腸功能衰竭：有應急性潰瘍，24小時內失血800ml   ，或不能經口攝食5天以

38、上，并伴有急性胰腺炎或24小時胃腸減壓量600ml的腸梗阻患者。（6）血液和或凝血機制衰竭：皮膚大片瘀斑或顯著的腔道出血，紅細胞壓積20       白細胞總數4x109/L，或3060x109/L，血小板50x109/L。（7）代謝衰竭：任一項超過12小時：血鈉128mmol/L或150mmol/L；血鉀       2.8mmol/L或6mmol/L；空腹血糖3.9mmol/L或16.5mmol/L；血乳酸2.5mmol/L；血PH7.3或7.55；不能維持體溫在36.5

39、39.0。之間。（8）營養衰竭：體重減輕之前10，每天攝入熱卡30卡/kg 7天以上，蛋白質1g/kg 7天以上。（9）免疫功能衰竭：意外感染，感染難以控制。體液、細胞、非特異性免疫低下。（10）中樞神經系統衰竭：劇烈頭痛、精神異常、時間地點的定向力喪失，抽搐、顱內壓2KP（15mmHg），神志喪失或昏迷。62中暑的診斷高溫環境中發生體溫調節中樞障礙，汗腺功能障礙，電解質丟失過量為主要表現的急性熱損傷疾病：熱痙攣、熱衰竭、熱（日）射病三種。（1）有高溫接觸史，大量出汗，有肌痙攣和體位性暈厥，短暫血壓下降可診熱痙攣、熱衰竭。（2）過高熱，干熱皮膚和嚴重的中樞神經系統癥狀是熱射病的三大特征，在高溫

40、環境       中突然發病，有散熱機制障礙或熱負荷增加等誘因。（3）除外其它高熱疾病，如腦干出血、乙腦、知道性細菌性痢疾等。 急診醫學（四）63中暑的治療原則（1）現場處理：抬至陰涼處或空調房內，解松脫衣，口服涼鹽水或清涼飲料。（2）降溫治療：環境、體表、體內（410。5GNS1000-1500ml iv.gtt,灌腸、胃管注入、動脈注入。）藥物降溫：氯丙嗪、納絡酮（3）對癥處理：維持呼吸、循環功能，防治腦水腫，防治腎臟損害，防治肝功能損害，防治DIC，維持水、電解質及酸堿平衡，加強護理。（4）禁用右旋糖酐和阿托品。64淹

41、溺又稱溺水，水及水中污泥，雜草等阻塞呼吸道或因反射性喉、氣管、支氣管痙攣引起通氣障礙而窒息。致死原因：（1）水及水中污泥，雜草等阻塞呼吸道或因反射性喉、氣管、支氣管痙攣引起通氣障礙而窒息。         （2）電解質、酸堿平衡紊亂，如高鉀、高鈣、肺水腫等致呼吸心迢驟停。         （3）環境毒物、毒氣中毒致死。         （4）濕性淹溺：喉肌松

42、馳吸入大量水份充填呼吸道及肺泡發生窒息占90         （5）干性淹溺：喉痙攣窒息，呼吸道和肺泡很少水或無水吸入，占1065淹溺的治療原則（1）現場搶救：通暢呼吸道、倒水、心肺復蘇              倒水方法：1.急救者半跪位,將溺水者的腹部放在膝蓋上，使頭部下垂，并用兩手平壓背部。       

43、0;               2.拖注溺水者的兩腿，腹部放急救者肩部，快速奔跑，使積水倒出。                       3.拖起溺水者的腰腹部，使背部向上，頭部下垂，搖晃患者，以利排水。注意：不能因排水而影響心肺復蘇！

44、（2）急診室搶救：       繼續心肺復蘇       防治腦水腫       維持水、電解質平衡：淡水補23氯化鈉，海水補5GS。       其它并發癥處理：肺部感染、外傷、ARDS、DIC、急性腎功能衰竭等。66電擊傷現場搶救（1）用木棍、竹桿等絕緣物使患者脫離電源。（2）現場急救：患者呼吸不規則，脈搏摸不到，即應做心肺復蘇！（3）急診室搶救：心肺腦

45、復蘇                 抗休克、糾正酸中毒                 控制感染               &

46、#160; 筋膜松解術和截肢                 對癥處理：脫水劑、低溫療法、促進腦細胞代謝的藥物。                 輕電擊傷：清創處理。67中毒的基本處理（1）維持生命功能（2）鑒定毒劑（3）消除、中和或逆轉毒性（4）促進排泄（5）治療中毒而受損的器

47、官。68急性皮膚化學物污染的處理（1）立即遷離中毒場所，至空氣清新溫柔的環境中。（2）脫去衣物，流動清水沖洗污染皮膚，可用中和劑沖洗。禁用熱水。（3）沖洗時間：一般2030分鐘。（4）對吸濕性強的，遇水產生大量熱量的化學物，如氯化鈣，宜先用軟布擦拭，再用大量清水沖洗。（5）注意頭皮、手、會陰、以及皮膚皺褶部位的沖洗。（6）黃磷灼傷，可用清水浸泡，濕布覆蓋以隔絕空氣避免著火。69服毒者洗胃原則（1）應盡早洗胃，清除胃內毒物，吞服強酸、強堿及腐蝕劑者除外（2）服毒后4小時內進行洗胃較為合理（3）服食大量毒物者，超過4小時，洗胃仍有效，不能拘泥于時間。（4）健康尚佳者洗胃管洗胃法。（5）意識喪失的中

48、毒者、孕婦、嚴重器質性病變或體質虛弱者用注射器抽吸洗胃法。70細菌性食物中毒的診斷要點（1）流行病學調查（2）及時的特殊細菌血清學檢查（3）排除其它原因：如急性胃腸炎等疾病71細菌性食物中毒的治療原則（1）病因治療：抗生素、抗菌中草藥（2）防治水、電解質和酸堿平衡紊亂（3）某些感染可用特殊的抗毒血清（4）酌情使用糖皮質激素（5）其它對癥療法72急性化學物中毒的診斷要點（1）病史：中毒物種類、成分、用量、中毒時間（2）毒物檢測與分析及鑒定（3）認清各種化學物中毒的特征性臨床癥狀，根據其氣味、皮膚口唇顏色，瞳孔等神經系統等征象做出判斷。（4）必要的檢查如膽堿酯酶可提示有機磷農藥中毒（5）診斷性治療

49、：納絡酮對抗鴉片類藥物中毒。73急性安眠藥中毒的診斷要點（1）服藥時間、種類、劑量（2）有無并用其它藥物和飲酒？（3）有無精神病史？注意意識狀態，自殺念頭是否消失？（4）發生意識障礙的程度，是否伴有抽搐？(5)排除其它昏迷的疾病74急性安眠藥中毒的治療原則（1）維持臟器重要功能：保持呼吸道通暢、維持血壓、心臟監護、促進意識恢復：納絡酮0.40.8mg  iv.  q15min。也可用美解眠（2）清除毒物：洗胃、活性碳吸附、利尿劑、血液透析、血液灌注（3）特效解毒劑氟馬西尼是苯二氮卓類特效吉抗劑,0.2mg  iv. 緩慢，重復，可達2mg（4）對癥治療和并發癥治療

50、75急性一氧化碳中毒的診斷要點（1）了解中毒原因（2）判斷中毒程度：輕度頭暈、頭痛、乏力、心悸、胸悶、惡心、嘔吐等                   中度意識喪失、皮膚粘膜櫻桃色。                   重度昏迷、抽搐、血壓

51、下降、二便失禁、瞳孔散大、呼吸困難。（3）并發癥：肺炎、肺水腫、心肌損害（4）生理反射檢查：重癥早期生理反射亢進，后期出現明顯的末梢神經麻痹。（5）血中碳氧血紅蛋白測定76急性一氧化碳中毒的治療原則（1）一般處理：移至空氣新鮮處、保持呼吸道通暢、臥床休息（2）糾正缺氧：鼻導管氧流量810升/分鐘，氧中宜加入3二氧化碳，迅速進行高壓氧治療。呼吸停止則進行人工通氣。（3）換血治療：放200400，輸鮮血5001000ml.（4）防治腦水腫（5）促進腦細胞代謝：氯酯醒250500mg/日，能量合劑、胞二磷膽堿5001000mg（6）人工冬眠療法：昏迷10小時以上（7）防治病發癥和后發癥 急

52、診醫學（五）77急性有機磷農藥中毒診斷要點（1）輕度：頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、出汗較多、胸悶、視力模糊、無力等，瞳孔可縮小。            血膽堿酯酶活力5070（2）中度：特異性肌束震顫、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、說話含糊、行路瞞跚、神志可模糊、血壓稍增高、血膽堿酯酶活力3050（3）重度：瞳孔小于針尖、肌束震顫更為明顯、呼吸極度困難、肺水腫、發紺、大小便失禁、昏迷、驚厥、呼吸麻痹、少數病人腦水腫。血膽堿酯酶活力305078急性有機磷農藥中毒的治療原則（1）迅

53、速清除毒物（2）特效解毒劑的應用：    長托寧（鹽酸戊己奎醚）：首選A.      病人確診后，輕度中毒肌注長托寧12mg,氯磷定    01000mg               中度中毒肌注長托寧24mg,氯磷定 10001500mg         &

54、#160;     重度中毒肌注長托寧46mg,氯磷定 15002500mgB.      首次給藥30分鐘后如中毒癥狀未明顯消失和全血膽堿酯酶活力低于50時，再給肌注首次用藥的半量，如中毒癥狀明顯消失和全血膽堿酯酶活力恢復至50以上時，可暫停藥觀察。C.      首次給藥后12小時，如中毒癥狀未明顯消失或又重新出現和全血膽堿酯酶活力低于50時，可肌注首次用藥的半量，同時應重新洗胃。D.     中毒病人病情基本好轉后，如僅有部分毒蕈堿樣癥狀，可肌注長托寧12mg，如有煙堿樣癥狀或全血膽堿酯酶活力