1、會計學1慢性腎衰竭滕蘭波慢性腎衰竭滕蘭波主要內(nèi)容v 定義和分期（熟悉）定義和分期（熟悉）v 病因（掌握）病因（掌握）v 發(fā)病機制（掌握）發(fā)病機制（掌握）v 臨床表現(xiàn)（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）v 診斷（掌握）診斷（掌握）v 治療（掌握）治療（掌握） 維持水平衡維持水平衡調(diào)節(jié)酸堿、電解質(zhì)調(diào)節(jié)酸堿、電解質(zhì)清除代謝廢物清除代謝廢物EPO1-羥化酶羥化酶腎素腎素前列腺素前列腺素腎臟生理功能腎臟生理功能(Renal physiological function)(Renal physiological function) 慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義v 慢性腎臟病（慢性腎臟病（chr

2、onic kidney disease,CKD）定義）定義 各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史病史3個月），個月），GFR正常或不正常正常或不正常 病理損傷病理損傷 血液、尿液成分異常、影像學檢查異常血液、尿液成分異常、影像學檢查異常 GFR60 mL/min 3個月，有或無腎損害個月，有或無腎損害 v 慢性腎衰竭（慢性腎衰竭（chronic renal failure, CRF）定義）定義是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿代謝失衡和全身各是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿代謝失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征，簡稱慢性腎衰

3、。系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征，簡稱慢性腎衰。 慢性腎臟病分期慢性腎臟病分期 慢性腎衰竭分期慢性腎衰竭分期 CKD和和CRF異同異同v K/DOQI分期方法將分期方法將GFR正常（正常（90ml/min）的腎病視為）的腎病視為1期期CKD，其目的是為了加強對早期，其目的是為了加強對早期CKD的認知和的認知和CRF的早的早期防治；期防治；v 同時將終末期腎臟病（同時將終末期腎臟病（end stage renal disease，ESRD）的）的診斷放寬到診斷放寬到GFR15ml/min，對晚期，對晚期CRF的及時診治有所的及時診治有所幫助。幫助。v CKD和和CRF的含義上有相當大的重疊，前者

4、范圍更廣，而的含義上有相當大的重疊，前者范圍更廣，而后者則主要代表后者則主要代表CKD患者中的患者中的GFR下降的那一部分群體。下降的那一部分群體。主要內(nèi)容v 定義和分期（熟悉）定義和分期（熟悉）v 病因（掌握）病因（掌握）v 發(fā)病機制（掌握）發(fā)病機制（掌握）v 臨床表現(xiàn)（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）v 診斷（掌握）診斷（掌握）v 治療（掌握）治療（掌握） 病病 因因（Etiology）v 慢性腎臟病的防治已經(jīng)成為世界各國所面臨的重要公共慢性腎臟病的防治已經(jīng)成為世界各國所面臨的重要公共衛(wèi)生問題之一。衛(wèi)生問題之一。v 美國成人（總數(shù)約美國成人（總數(shù)約2 2億）慢性腎臟病的患病率已高達億）慢性腎臟病的患

5、病率已高達15.115.1，慢性腎衰的患病率為，慢性腎衰的患病率為7.67.6。v 據(jù)我國部分報告，慢性腎臟病的患病率約為據(jù)我國部分報告，慢性腎臟病的患病率約為10.810.8。v 慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。人類生存的重要威脅之一。 任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎衰。任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎衰。國外：國外：糖尿病腎病糖尿病腎病高血壓腎病高血壓腎病腎小球腎炎腎小球腎炎國內(nèi)：國內(nèi)：腎小球腎炎腎小球腎炎糖尿病腎病糖尿病腎病高血壓腎病高血壓腎病VS. 病因 （Etiolo

6、gy） 雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病缺血性腎病”，在老年，在老年CRFCRF的病因中占有一定地位。的病因中占有一定地位。 腫瘤（腫瘤（MM） 腎小球腎炎腎小球腎炎過敏性疾病過敏性疾病（過敏性紫癜）（過敏性紫癜）糖尿病糖尿病多囊腎，先天畸形多囊腎，先天畸形代謝性疾病代謝性疾病（痛風）（痛風）自身免疫性疾病自身免疫性疾病(SLE,血管炎等血管炎等)高血壓高血壓慢性腎衰竭慢性腎衰竭梗阻性腎病梗阻性腎病全身感染性疾病全身感染性疾病（乙肝）（乙肝）慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎病病 因因（Etiology） 病病 因因（Etiology） 慢性腎衰漸進性發(fā)展的危險因素慢

7、性腎衰漸進性發(fā)展的危險因素(risk factors of progression) v 包括高血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿（包括微量白包括高血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血癥、吸煙等。蛋白尿）、低蛋白血癥、吸煙等。v 貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素（如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類）蓄年、尿毒癥毒素（如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類）蓄積等，也可能在積等，也可能在CRFCRF的病程進展中起一定作用。的病程進展中起一定作用。 慢性腎衰急性加重的危險因素慢性腎衰急性加重的危險因素(risk fa

8、ctors of acute exacerbation) v 累及腎臟的疾病（如原發(fā)性腎小球腎炎、高血壓病、糖累及腎臟的疾病（如原發(fā)性腎小球腎炎、高血壓病、糖尿病、缺血性腎病等）復發(fā)或加重；尿病、缺血性腎病等）復發(fā)或加重；v 血容量不足血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）（低血壓、脫水、大出血或休克等）v 腎臟局部血供急劇減少腎臟局部血供急劇減少（如腎動脈狹窄患者應用（如腎動脈狹窄患者應用ACEI、ARB等藥物）等藥物）v 嚴重高血壓未能控制嚴重高血壓未能控制v 腎毒性藥物腎毒性藥物v 泌尿道梗阻泌尿道梗阻v 嚴重感染；嚴重感染；v 高鈣血癥、嚴重肝功不全等。高鈣血癥、嚴重肝功不全等。主

9、要內(nèi)容v 定義和分期（熟悉）定義和分期（熟悉）v 病因（掌握）病因（掌握）v 發(fā)病機制（掌握）發(fā)病機制（掌握）v 臨床表現(xiàn)（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）v 診斷（掌握）診斷（掌握）v 治療（掌握）治療（掌握） 病因病因腎單位不斷破腎單位不斷破壞壞健存腎單位日益減少健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能失代償腎功能衰腎功能衰竭竭慢性腎衰進展的發(fā)生機制慢性腎衰進展的發(fā)生機制（pathogenesis） v 腎單位高濾過腎單位高濾過 CRF時殘余腎單位腎小球出現(xiàn)時殘余腎單位腎小球出現(xiàn)高灌注和高濾過高灌注和高濾過狀態(tài)是狀態(tài)是導致腎小球硬化和殘余腎單位進一步喪失的重要原因?qū)е履I小球硬化和殘余腎單位進一步喪失的重

10、要原因之一。之一。 由于高濾過的存在，可促進系膜細胞增殖和基質(zhì)增加由于高濾過的存在，可促進系膜細胞增殖和基質(zhì)增加，導致微動脈瘤的形成、內(nèi)皮細胞損傷和血小板集聚，導致微動脈瘤的形成、內(nèi)皮細胞損傷和血小板集聚增強、炎性細胞浸潤、系膜細胞凋亡等，因而腎小球增強、炎性細胞浸潤、系膜細胞凋亡等，因而腎小球硬化不斷發(fā)展。硬化不斷發(fā)展。 腎小球內(nèi)三高：高壓力、高灌注、高濾過腎小球內(nèi)三高：高壓力、高灌注、高濾過慢性腎衰進展的發(fā)生機制慢性腎衰進展的發(fā)生機制（pathogenesis） v 腎單位高代謝腎單位高代謝 CRF時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質(zhì)

11、纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。間質(zhì)纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。 高代謝所致腎小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管內(nèi)高代謝所致腎小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管內(nèi)液液Fe2+的生成和代謝性酸中毒所引起補體旁路途徑激的生成和代謝性酸中毒所引起補體旁路途徑激 活和膜攻擊復合物（活和膜攻擊復合物（C5b-9）的形成，均可造成腎小管）的形成，均可造成腎小管-間質(zhì)損傷。間質(zhì)損傷。慢性腎衰進展的發(fā)生機制慢性腎衰進展的發(fā)生機制（pathogenesis） 在某些生長因子（如在某些生長因子（如TGF）或炎癥因子的誘導下，腎小）或炎癥因子的誘導下，腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞（如包曼囊上皮

12、細胞或足管上皮細胞、腎小球上皮細胞（如包曼囊上皮細胞或足突細胞）、腎間質(zhì)成纖細胞均可轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細胞（突細胞）、腎間質(zhì)成纖細胞均可轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細胞（myofibroblast，MyoF），）， 在腎間質(zhì)纖維化、局灶節(jié)在腎間質(zhì)纖維化、局灶節(jié) 段性或球性腎小球硬化過段性或球性腎小球硬化過 程中起重要作用。程中起重要作用。v 腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化慢性腎衰進展的發(fā)生機制慢性腎衰進展的發(fā)生機制（pathogenesis） v 細胞因子細胞因子- -生長因子的作用生長因子的作用 CRF動物腎組織內(nèi)動物腎組織內(nèi)血管緊張素血管緊張素顯著增多，不僅在增高顯著增多，不僅在增高腎小球內(nèi)壓

13、力、導致高濾過的過程中起著重要作用，而腎小球內(nèi)壓力、導致高濾過的過程中起著重要作用，而且可促進腎小球系膜、腎間質(zhì)的細胞外基質(zhì)（且可促進腎小球系膜、腎間質(zhì)的細胞外基質(zhì)（ECM）增多。增多。 某些降解細胞外基質(zhì)的蛋白酶如基質(zhì)金屬蛋白酶（某些降解細胞外基質(zhì)的蛋白酶如基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）表達的下調(diào)，金屬蛋白酶組織抑制物（）表達的下調(diào)，金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP）、纖溶酶原激活抑制物（、纖溶酶原激活抑制物（PAI-I）等表達上調(diào)，在腎小）等表達上調(diào)，在腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化過程中也有其重要作用。球硬化和腎間質(zhì)纖維化過程中也有其重要作用。慢性腎衰進展的發(fā)生機制慢性腎衰進展的發(fā)生機制（pathog

14、enesis） v 其他其他 腎臟固有細胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)腎臟固有細胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)纖維化有密切關(guān)系，提示細胞凋亡可能在纖維化有密切關(guān)系，提示細胞凋亡可能在CRF進展中起進展中起某種作用。某種作用。 醛固酮過多也參與腎小球硬化和間質(zhì)纖維化的過程。醛固酮過多也參與腎小球硬化和間質(zhì)纖維化的過程。慢性腎衰進展的發(fā)生機制慢性腎衰進展的發(fā)生機制（pathogenesis） v 腎臟排泄和代謝功能下降導致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。腎臟排泄和代謝功能下降導致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。 尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制（pathogenesis） v 臨床表現(xiàn)

15、為水鈉潴留、高血壓、代謝性酸中毒等。臨床表現(xiàn)為水鈉潴留、高血壓、代謝性酸中毒等。v 尿毒癥毒素的作用尿毒癥毒素的作用 尿毒癥患者體液內(nèi)約有尿毒癥患者體液內(nèi)約有200多種物質(zhì)的濃度高于正常，多種物質(zhì)的濃度高于正常，但可能具有尿毒癥毒性作用的物質(zhì)約有但可能具有尿毒癥毒性作用的物質(zhì)約有30余種。余種。 根據(jù)分子量的大小，根據(jù)分子量的大小，尿毒癥毒素可分為尿毒癥毒素可分為 小分子（小分子（MW500） 中分子（中分子（MW5005000） 大分子（大分子（MW5000） 尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制（pathogenesis） v 尿毒癥毒素的作用尿毒癥毒素的作用 小分子毒性物質(zhì)以尿素的量

16、最多，占小分子毒性物質(zhì)以尿素的量最多，占“非蛋白氮非蛋白氮”的的80或更多，其他如胍類（甲基胍、琥珀胍酸等）、各種胺類或更多，其他如胍類（甲基胍、琥珀胍酸等）、各種胺類、酚類等，也占有其重要地位。、酚類等，也占有其重要地位。 中分子物質(zhì)主要與尿毒癥腦病、某些內(nèi)分泌紊亂、細胞免中分子物質(zhì)主要與尿毒癥腦病、某些內(nèi)分泌紊亂、細胞免疫低下等可能有關(guān)。甲狀旁腺激素（疫低下等可能有關(guān)。甲狀旁腺激素（PTH）屬于中分子物）屬于中分子物質(zhì)一類，可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織鈣化等。質(zhì)一類，可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織鈣化等。 大分子物質(zhì)如核糖核酸酶（大分子物質(zhì)如核糖核酸酶（RNase）、）、2-微球蛋白（主要微

17、球蛋白（主要是糖基化是糖基化2-MG）、維生素）、維生素A等也具有某些毒性。等也具有某些毒性。 AGEs、AOPP、氨甲酰化蛋白質(zhì)、氨甲酰化氨基酸、氨甲酰化蛋白質(zhì)、氨甲酰化氨基酸 尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制（pathogenesis）v 體液因子的缺乏體液因子的缺乏 腎臟是分泌激素和調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝的重要器官之一。腎臟是分泌激素和調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝的重要器官之一。 慢性腎衰時，促紅細胞生成素（慢性腎衰時，促紅細胞生成素（EPO）分泌減少）分泌減少腎腎性貧血性貧血 骨化三醇骨化三醇1，25（OH）2D3的缺乏的缺乏腎性骨病腎性骨病 尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制（pathogene

18、sis） v 持續(xù)炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)素的缺乏持續(xù)炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)素的缺乏 蛋白質(zhì)和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素（如蛋白質(zhì)和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素（如B族等族等）、微量元素（如鐵、鋅、硒等），可引起營養(yǎng)不良、）、微量元素（如鐵、鋅、硒等），可引起營養(yǎng)不良、消化道癥狀、免疫功能降低等。消化道癥狀、免疫功能降低等。 缺鐵或（及）蛋白質(zhì)的缺乏，可使腎性貧血加重。缺鐵或（及）蛋白質(zhì)的缺乏，可使腎性貧血加重。 L-肉堿缺乏可致腎衰患者肌肉無力、納差、貧血加重。肉堿缺乏可致腎衰患者肌肉無力、納差、貧血加重。 尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制（pathogenesis） 主要內(nèi)容v 定義和分期（熟

19、悉）定義和分期（熟悉）v 病因（掌握）病因（掌握）v 發(fā)病機制（掌握）發(fā)病機制（掌握）v 臨床表現(xiàn)（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）v 診斷（掌握）診斷（掌握）v 治療（掌握）治療（掌握） 二 蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂Na+K+Ca2+Na+四 血液系統(tǒng)表現(xiàn)腎性貧血、出血傾向等五 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)高血壓、尿毒癥心肌炎、心衰、心律失常、尿毒癥性心包炎等六 呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)尿毒癥性肺水腫、胸腔積液肺部感染、尿毒癥性胸膜炎等七 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)手足麻木、肌肉震顫、不寧腿；尿毒癥腦病（反應遲鈍、淡漠、意識障礙）等八 骨骼肌肉表現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良、腎性骨病、肌肉萎縮、肌力降低等B九 內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢、甲減

20、、EPO和1，25（OH）2-D3不足等十 免疫系統(tǒng)表現(xiàn)抵抗力下降、易于感染十一 其他表現(xiàn)皮膚粗糙、色素沉著等 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 輕中度慢性腎衰（輕中度慢性腎衰（GFR25ml/min，或，或Scr350mol/L）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而發(fā)生的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。 GFR降低至降低至25ml/min（Scr350mol/L）

21、時，腎衰時代）時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒尿毒癥性酸中毒”。v 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂代謝性酸中毒代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) H+HCO3- 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒 如動脈血如動脈血HCO315mmol/L，則可有較明顯癥狀，則可有較

22、明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。 上述癥狀可能是因酸中毒時，體內(nèi)多種酶的活性受抑上述癥狀可能是因酸中毒時，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。制有關(guān)。 加重高鉀。加重高鉀。v 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂代謝性酸中毒代謝性酸中毒(metabolic acidosis) H+HCO3- 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留水鈉潴留，有時也可表現(xiàn)為低血容量和，有時也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。低鈉血癥。 水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，這在

23、水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，這在臨床相當常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。臨床相當常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。 低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。 低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水過多或其他因素所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為多見，過多或其他因素所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為多見，兩者臨床情況與處理完全不同，故應注意鑒別。兩者臨床情況與處理完全不同，故應注意鑒別。v 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂水鈉代謝紊亂水鈉

24、代謝紊亂（metabolic disorder of water and sodium）H2ONa+ 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 當當GFR降至降至2025ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當鉀攝入過多、酸中毒降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。血癥。 嚴重高鉀血癥（血清鉀嚴重高鉀血癥（血清鉀6.5mmol/1） 有一定危險，需及時治療搶救。有一定危險，需及時治療搶救。 有時

25、由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。v 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂鉀鉀代謝紊亂代謝紊亂 （metabolic disorder of potassium ）K+ 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。關(guān)，明顯鈣缺乏時

26、可出現(xiàn)低鈣血癥。 血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當腎小球血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當腎小球濾過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。濾過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。v 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂鈣磷鈣磷代謝紊亂代謝紊亂（metabolic disorder of calcium and phosphorus ）Ca2+P 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 血磷濃度高會與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣血磷濃度高會與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，并抑制近曲小管產(chǎn)生降低，并抑制近曲小管產(chǎn)生1，25（

27、OH）2維生素維生素D3（骨化（骨化三醇），刺激甲狀旁腺激素（三醇），刺激甲狀旁腺激素（PTH）升高。）升高。 在腎衰的中、晚期（在腎衰的中、晚期（GFR20ml/min）時會出現(xiàn)高磷血癥）時會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（簡稱甲旁亢）和腎性骨營誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（簡稱甲旁亢）和腎性骨營養(yǎng)不良。養(yǎng)不良。Ca2+Pv 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂鈣磷鈣磷代謝紊亂代謝紊亂（metabolic disorder of calcium and phosphorus ） 臨床表

28、現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 當當GFR20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，癥。患者常無任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。 低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應用利尿劑有低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應用利尿劑有關(guān)。關(guān)。v 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂鎂鎂代謝紊亂代謝紊亂 （metabolic disorder of magnesium ）Mg2+ 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manife

29、station) CRF患者蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積患者蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積（氮質(zhì)血癥），也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織（氮質(zhì)血癥），也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。必需氨基酸水平下降等。 上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負氮和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。v 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)(protein) 、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂Pro 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 糖代謝

30、異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，前者多見，后者少見。前者多見，后者少見。 糖耐量減低主要與胰高血糖素升高、胰島素受體障礙等因糖耐量減低主要與胰高血糖素升高、胰島素受體障礙等因素有關(guān)，可表現(xiàn)為空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但素有關(guān)，可表現(xiàn)為空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般較少出現(xiàn)自覺癥狀。一般較少出現(xiàn)自覺癥狀。v 蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)、糖類糖類(carbohydrate) 、脂肪和維生素的代謝紊亂、脂肪和維生素的代謝紊亂Glu 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) 慢性腎衰患者中高脂血癥相當常見，其中多數(shù)

31、患者表現(xiàn)為慢性腎衰患者中高脂血癥相當常見，其中多數(shù)患者表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕度高膽固醇輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。血癥，或二者兼有。 有些患者血漿極低密度脂蛋白（有些患者血漿極低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白）、脂蛋白a水平升水平升高。高。 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）水平降低。）水平降低。v 蛋白質(zhì)、糖類、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪脂肪（fat）和維生素的代謝紊亂和維生素的代謝紊亂Fat 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(clinical manifestation) CRF患者維生素代謝紊亂相當常見患者維生素代謝紊亂相當常見 如血清維生素如血

32、清維生素A水平增高、維生素水平增高、維生素B6及葉酸缺失等及葉酸缺失等 與飲食攝入不足與飲食攝入不足某些酶活性下降有關(guān)。某些酶活性下降有關(guān)。v 蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素維生素（vitamins）的代謝紊亂的代謝紊亂Vit 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 心血管病變是心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。因。 尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高比普通人群約高1520倍。倍。 在美國，普通人群中心血管病的年死亡率是在美國，普通人群中心血管病的年死亡率是0.

33、27，而血，而血透患者則高達透患者則高達9.5，為前者的，為前者的35倍。倍。 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 大部分患者有不同程度的高血壓，多是由于鈉水潴留、大部分患者有不同程度的高血壓，多是由于鈉水潴留、腎素腎素-血管緊張素增高或血管緊張素增高或/及某些舒張血管的因子不足所及某些舒張血管的因子不足所致。致。 高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭。 貧血和血液透析用的內(nèi)瘺，會引起心高搏出量狀態(tài)，加貧血和血液透析用的內(nèi)瘺，會引起心高搏出量狀態(tài)，加重左心室負荷和左心室肥厚。重左心室負荷和左心室肥厚。v 高血壓和左心室肥厚高血壓和左心室肥厚（hype

34、rtension and left ventricular hypertrophy） 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 是尿毒癥患者最常見死亡原因。是尿毒癥患者最常見死亡原因。 隨著腎功能的不斷惡化，心衰的患病率明顯增加，至尿毒隨著腎功能的不斷惡化，心衰的患病率明顯增加，至尿毒癥期可達癥期可達6570。 其原因大多與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病變有關(guān)。其原因大多與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病變有關(guān)。 有急性左心衰竭時可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、不能平臥、肺有急性左心衰竭時可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但一般無明顯發(fā)紺存在。水腫等癥狀，但一般無明顯發(fā)紺存在。v 心力衰竭心力衰竭（hea

35、rt failure） 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 其病因可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)；部分患其病因可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)；部分患者可伴有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。者可伴有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。 各種心律失常的出現(xiàn)，與心肌損傷、缺氧、電解質(zhì)紊亂、各種心律失常的出現(xiàn)，與心肌損傷、缺氧、電解質(zhì)紊亂、尿毒癥毒素蓄積等因素有關(guān)。尿毒癥毒素蓄積等因素有關(guān)。v 尿毒癥性心肌病尿毒癥性心肌病（uremic myocardiopathy） 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 心包積液在心包積液在CRF患者中相當常見，其原因多與尿毒癥毒素患者中相當常見，其原因多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥

36、、心力衰竭等因素有關(guān)，少數(shù)情況下也蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等因素有關(guān)，少數(shù)情況下也可能與感染、出血等因素有關(guān)。可能與感染、出血等因素有關(guān)。 輕者可無癥狀，重者則可有心音低鈍、遙遠、少數(shù)情況下輕者可無癥狀，重者則可有心音低鈍、遙遠、少數(shù)情況下還可有心包填塞。還可有心包填塞。 心包炎可分為尿毒癥性和透析相關(guān)性；前者已較少見，后心包炎可分為尿毒癥性和透析相關(guān)性；前者已較少見，后者的臨床表現(xiàn)與一般心包炎相似，唯心包積液多為血性。者的臨床表現(xiàn)與一般心包炎相似，唯心包積液多為血性。v 心包病變心包病變（pericardiopathy） 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 由于高磷血癥、鈣分布異常和由于高磷血癥

37、、鈣分布異常和“血管保護性蛋白血管保護性蛋白”（如胎（如胎球蛋白球蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。著重要作用。 動脈粥樣硬化往往進展迅速，血液透析患者的病變程度比動脈粥樣硬化往往進展迅速，血液透析患者的病變程度比透析前患者為重。透析前患者為重。 除冠狀動脈外，腦動脈和全身周圍動脈亦同樣發(fā)生動脈粥除冠狀動脈外，腦動脈和全身周圍動脈亦同樣發(fā)生動脈粥樣硬化和鈣化。樣硬化和鈣化。v 血管鈣化和動脈粥樣硬化血管鈣化和動脈粥樣硬化（angiosteosis and Atherosclerosis） 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)u中膜鈣化

38、：中膜鈣化： 是是CKD病人特有的鈣化類型。病人特有的鈣化類型。內(nèi)膜鈣化：內(nèi)膜鈣化： 是動脈粥硬化常見的并發(fā)癥。是動脈粥硬化常見的并發(fā)癥。 呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴重酸中毒可體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。致呼吸深長。 體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。 由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起引起“尿毒癥肺水腫尿毒癥肺水腫”，此時肺部，此時肺部X線檢查可出現(xiàn)線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶蝴蝶翼翼”征，及時利尿或透析可

39、迅速改善上述癥狀。征，及時利尿或透析可迅速改善上述癥狀。 消化系統(tǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn) 主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。 消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。 是是CRF患者就診的常見臨床表現(xiàn)。應常規(guī)詢問有無腎臟患者就診的常見臨床表現(xiàn)。應常規(guī)詢問有無腎臟病、高血壓、糖尿病病史。病、高血壓、糖尿病病史。 血液系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)v 腎性貧血腎性貧血正細胞正色素性貧血正細胞正色素性貧血 血液系

40、統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)v 腎性貧血腎性貧血正細胞正色素性貧血正細胞正色素性貧血 EPO生成減少生成減少 CRF時潴留的毒性物質(zhì)抑制時潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成的生成 RBC破壞加速破壞加速 毒物作用于毒物作用于RBC膜，膜，ATP酶的活性酶的活性，鈉泵失靈，鈉泵失靈， RBC膜的脆性膜的脆性，易于破壞，易于破壞 鐵的再利用障礙鐵的再利用障礙 出血出血 血液系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)v 出血傾向出血傾向 晚期晚期CRF患者有出血傾向，其原因多與血小板功能降患者有出血傾向，其原因多與血小板功能降低有關(guān)，部分晚期低有關(guān)，部分晚期CRF患者也可有凝血因子患者也可有凝血因子缺乏。缺乏。 有輕度出血傾向者可出現(xiàn)

41、皮下或黏膜出血點、瘀斑，重有輕度出血傾向者可出現(xiàn)皮下或黏膜出血點、瘀斑，重者則可發(fā)生胃腸道出血、腦出血等。者則可發(fā)生胃腸道出血、腦出血等。 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)v 早期癥狀可有疲乏、失眠、注意力不集中等。早期癥狀可有疲乏、失眠、注意力不集中等。v 其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低。其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低。v 尿毒癥時常有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神尿毒癥時常有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。異常等。v 周圍神經(jīng)周圍神經(jīng)病變也很常見，病變也很常見，感覺神經(jīng)障礙更為顯著感覺神經(jīng)障礙更為顯著，最常見，最常見的是肢端襪套樣分

42、布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征，以及肌萎縮、增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征，以及肌萎縮、肌無力等。肌無力等。 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)v 初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過快，導致細胞內(nèi)、外液間滲透壓失衡，引起顱物質(zhì)降低過快，導致細胞內(nèi)、外液間滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，重者可內(nèi)壓增加

43、和腦水腫所致，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，重者可出現(xiàn)驚厥。出現(xiàn)驚厥。v 長期血透患者有時會發(fā)生長期血透患者有時會發(fā)生“透析性癡呆透析性癡呆”，與透析用水鋁，與透析用水鋁含量過多而致鋁中毒有關(guān)。含量過多而致鋁中毒有關(guān)。 內(nèi)分泌功能紊亂內(nèi)分泌功能紊亂v 腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1 1，2525（OHOH）2 2-VD-VD3 3、促紅細胞、促紅細胞生成素不足和腎內(nèi)腎素生成素不足和腎內(nèi)腎素- -血管緊張素血管緊張素過多；過多；v 下丘腦下丘腦- -垂體內(nèi)分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素（垂體內(nèi)分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素（MSHMSH）、促黃體生成激素（）、促黃體生

44、成激素（FSHFSH）、促卵泡激素（）、促卵泡激素（LHLH）、促）、促腎上腺皮質(zhì)激素（腎上腺皮質(zhì)激素（ACTHACTH）等水平增高；）等水平增高；v 外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)患者均有繼發(fā)性甲旁亢（外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)患者均有繼發(fā)性甲旁亢（血血PTHPTH升高），部分患者（大約四分之一）有輕度甲狀腺素升高），部分患者（大約四分之一）有輕度甲狀腺素水平降低；水平降低；v 其他如胰島素受體障礙、性腺功能減退等，也相當常見。其他如胰島素受體障礙、性腺功能減退等，也相當常見。v 纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性骨病）纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性骨病）v 骨生成不良、骨生成不良、v 骨軟化癥（低轉(zhuǎn)化性骨病）

45、骨軟化癥（低轉(zhuǎn)化性骨病）v 骨質(zhì)疏松癥。骨質(zhì)疏松癥。v 在透析前患者中骨骼在透析前患者中骨骼X X線發(fā)現(xiàn)異常者約線發(fā)現(xiàn)異常者約3535，而出現(xiàn)骨痛、，而出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當少見（少于行走不便和自發(fā)性骨折相當少見（少于1010）。）。v 而骨活體組織檢查（骨活檢）約而骨活體組織檢查（骨活檢）約9090可發(fā)現(xiàn)異常，故早期可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。診斷要靠骨活檢。 骨骼病變骨骼病變CKD-MBD （mineral bone disorder）骨骼病變骨骼病變CKD-MBD （mineral bone disorder）v 纖維囊性骨炎主要由于纖維囊性骨炎主要由于PTHPTH過高

46、引起，其破骨細胞過度活躍過高引起，其破骨細胞過度活躍，X X線檢查可見骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質(zhì)疏松線檢查可見骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質(zhì)疏松（如脊柱、骨盆、股骨等處）的表現(xiàn)。（如脊柱、骨盆、股骨等處）的表現(xiàn)。 v 骨生成不良的發(fā)生，主要與血骨生成不良的發(fā)生，主要與血PTHPTH濃度相對偏低、某些成骨濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應用活性維生素期過量應用活性維生素D D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血則可能使血PTHPTH濃度相對偏低。濃度相對偏

47、低。 v 骨軟化癥主要由于骨化三醇不足或鋁中毒引起的骨組織鈣骨軟化癥主要由于骨化三醇不足或鋁中毒引起的骨組織鈣化障礙，導致未鈣化骨組織過分堆積；成人以脊柱和骨盆化障礙，導致未鈣化骨組織過分堆積；成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。 v 透析相關(guān)性淀粉樣變骨病（透析相關(guān)性淀粉樣變骨病（DRADRA）只發(fā)生于透析多年以后，）只發(fā)生于透析多年以后，可能是由于可能是由于22微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，X X線片在線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。骨骼病變骨骼病變C

48、KD-MBD （mineral bone disorder）主要內(nèi)容v 定義和分期（熟悉）定義和分期（熟悉）v 病因（掌握）病因（掌握）v 發(fā)病機制（掌握）發(fā)病機制（掌握）v 臨床表現(xiàn)（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）v 診斷（掌握）診斷（掌握）v 治療（掌握）治療（掌握） 診診 斷斷(diagnosis) v 病史：原發(fā)慢性腎臟病病史、糖尿病、高血壓、用藥史病史：原發(fā)慢性腎臟病病史、糖尿病、高血壓、用藥史、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等v 腎功能檢查：腎功能檢查：v 臨床表現(xiàn)：貧血貌臨床表現(xiàn)：貧血貌 尿毒癥面容尿毒癥面容 輔助檢查：血氣分析、電解質(zhì)、影像學輔助檢查：血氣分析、電解質(zhì)、影像學 雙腎明

49、顯縮小，或腎圖提示慢性病變雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變CRFCRF 貧血嚴重程度貧血嚴重程度 PTHPTH 指甲肌酐指甲肌酐 鑒鑒 別別 診診 斷斷(differential diagnosis) v 急性腎損傷急性腎損傷 病史：腎前性、腎性、腎后性病史：腎前性、腎性、腎后性 體征：體征：輔助檢查：雙腎增大或正常輔助檢查：雙腎增大或正常 v 慢性腎衰急性加重（慢性腎衰急性加重（acute progression of CRF）v 慢性腎衰合并急性腎衰（慢性腎衰合并急性腎衰（acute on chronic renal failure）v 原發(fā)病的鑒別診斷原發(fā)病的鑒別診斷（ primary

50、diseases ）主要內(nèi)容v 定義和分期（熟悉）定義和分期（熟悉）v 病因（掌握）病因（掌握）v 發(fā)病機制（掌握）發(fā)病機制（掌握）v 臨床表現(xiàn)（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）v 診斷（掌握）診斷（掌握）v 治療（掌握）治療（掌握） 治治 療療v 早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施v CRF的營養(yǎng)治療的營養(yǎng)治療（nutritional therapy） v CRF的藥物治療的藥物治療（pharmacotherapy） v 尿毒癥的替代治療尿毒癥的替代治療（replacement therapy） 治治 療療v 早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施早中期慢性腎衰竭的防治對策和措

51、施v CRF的營養(yǎng)治療的營養(yǎng)治療（nutritional therapy） v CRF的藥物治療的藥物治療（pharmacotherapy） v 尿毒癥的替代治療尿毒癥的替代治療（replacement therapy） 治治 療療早中期早中期v 堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等，堅持長期合堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等，堅持長期合理治療。理治療。v 避免或消除避免或消除CRF急劇惡化的危險因素急劇惡化的危險因素。v 阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)展的各種途徑，保護健存腎單位。阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)展的各種途徑，保護健存腎單位。 治治 療療早中期早

52、中期v 控制血壓控制血壓CKD1-4期期 目標值目標值130/80mmHgCKD5期期 目標值目標值140/90mmHg 血壓達標是關(guān)鍵血壓達標是關(guān)鍵平穩(wěn)降壓平穩(wěn)降壓 Albuminuria/proteinuriaDecreased GFREnd-stage renal failureHypertensionChronic kidney diseaseCV diseaseArteriosclerosis Renal ischaemiaGlomerulosclerosis 治治 療療早中期早中期v ACEI、ABR的腎保護作用的腎保護作用 血流動力學依賴性腎保護：降低腎小球內(nèi)三高血流動力學依賴性

53、腎保護：降低腎小球內(nèi)三高非血流動力學依賴性腎保護非血流動力學依賴性腎保護 減少尿蛋白減少尿蛋白 減少細胞因子、炎癥因子減少細胞因子、炎癥因子 抗氧化抗氧化 保護保護GBM 抑制系膜細胞增殖等抑制系膜細胞增殖等 治治 療療早中期早中期v ACEI、ABR的腎保護作用的腎保護作用 有尿蛋白，血壓正常時也應用有尿蛋白，血壓正常時也應用 副作用副作用 血肌酐升高血肌酐升高 高鉀高鉀 干咳干咳 治治 療療早中期早中期v 嚴格控制血糖嚴格控制血糖 空腹血糖控制空腹血糖控制5.07.2mmol/L（睡前（睡前6.18.3mmol/L） 糖化血紅蛋白（糖化血紅蛋白（HbA1c）7 注意低血糖注意低血糖 治治

54、療療早中期早中期v 控制蛋白尿控制蛋白尿 蛋白尿控制在蛋白尿控制在0.5g/24hr， 明顯減輕微量白蛋白尿明顯減輕微量白蛋白尿v 糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應用他汀類糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應用他汀類 降脂藥、戒煙降脂藥、戒煙 治治 療療v 早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施v CRF的營養(yǎng)治療的營養(yǎng)治療（nutritional therapy） v CRF的藥物治療的藥物治療（pharmacotherapy） v 尿毒癥的替代治療尿毒癥的替代治療（replacement therapy） 營營 養(yǎng)養(yǎng) 治治 療療v CRF患者蛋白攝人量一般為患者蛋白攝

55、人量一般為0.60.8g/（kg.d）v 磷攝入量一般應磷攝入量一般應600800mg/dv 對嚴重高磷血癥患者，還應同時給予磷結(jié)合劑對嚴重高磷血癥患者，還應同時給予磷結(jié)合劑 最常用為碳酸鈣餐中口服最常用為碳酸鈣餐中口服v 飲食中動物蛋白與植物蛋白（包括大豆蛋白）應保持合理比例飲食中動物蛋白與植物蛋白（包括大豆蛋白）應保持合理比例1:11:1 營營 養(yǎng)養(yǎng) 治治 療療v 低蛋白飲食低蛋白飲食0.40.6g/（kgd）的基礎(chǔ)上，可同時補充適量）的基礎(chǔ)上，可同時補充適量0.10.2g/（kgd）的必需氨基酸或（和）的必需氨基酸或（和）-KA。v -KA+NH2 必需氨基酸必需氨基酸 -KA含有鈣鹽，

56、對糾正鈣磷代謝紊亂、減輕繼發(fā)性甲旁亢也有一定療效。含有鈣鹽，對糾正鈣磷代謝紊亂、減輕繼發(fā)性甲旁亢也有一定療效。 營營 養(yǎng)養(yǎng) 治治 療療v 無論應用何種飲食治療方案，患者都必須攝入足量熱量，一般為無論應用何種飲食治療方案，患者都必須攝入足量熱量，一般為125.6146.5kJ/kg3035kcal/（kgd）v 每日至少給予熱量每日至少給予熱量125.6kJ/kg（30kcal/kg）v 使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫的消耗。使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫的消耗。 治治 療療v 早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施v

57、 CRF的營養(yǎng)治療的營養(yǎng)治療（nutritional therapy） v CRF的藥物治療的藥物治療（pharmacotherapy） v 尿毒癥的替代治療尿毒癥的替代治療（replacement therapy） 藥藥 物物 治治 療療 口服碳酸氫鈉（口服碳酸氫鈉（NaHCO3），輕者），輕者1.53.0g/d即可；中、重即可；中、重度患者度患者315g/d，必要時可靜脈輸入，必要時可靜脈輸入 總量分總量分36次給予，在次給予，在4872小時或更長時間后基本糾正小時或更長時間后基本糾正酸中毒。酸中毒。 對有明顯心衰的患者，要防止對有明顯心衰的患者，要防止NaHCO3輸入量過多，輸入速輸入量

58、過多，輸入速度宜慢，度宜慢，v 糾正酸中毒和水、電解質(zhì)代謝紊亂糾正酸中毒和水、電解質(zhì)代謝紊亂代謝性酸中毒代謝性酸中毒 藥藥 物物 治治 療療 有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量一般說來有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量一般說來23g/d（NaCl攝入量攝入量57g/d） 袢利尿劑最常用袢利尿劑最常用 噻嗪類利尿劑及潴鉀利尿劑對噻嗪類利尿劑及潴鉀利尿劑對CRF患者（患者（Scr220mol/L）不宜應用）不宜應用 嚴重肺水腫急性左心衰嚴重肺水腫急性左心衰血液透析血液透析v 糾正酸中毒和水、電解質(zhì)代謝紊亂糾正酸中毒和水、電解質(zhì)代謝紊亂水鈉紊亂水鈉紊亂 藥藥 物物 治治 療療 積極糾正酸中毒：碳酸氫鈉積極糾

59、正酸中毒：碳酸氫鈉 給予袢利尿劑，最好靜脈或肌肉注射呋塞米給予袢利尿劑，最好靜脈或肌肉注射呋塞米4080mg（或布（或布美他尼美他尼24mg 應用葡萄糖應用葡萄糖-胰島素溶液輸入（葡萄糖胰島素溶液輸入（葡萄糖46g中，加胰島素中，加胰島素1單單位）位） 口服降鉀樹脂，一般口服降鉀樹脂，一般520g/次，次，3次次/天，增加腸道鉀排出天，增加腸道鉀排出 對嚴重高鉀血癥（血鉀對嚴重高鉀血癥（血鉀6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，應及時給予血液透析治療果欠佳者，應及時給予血液透析治療v 糾正酸中毒和水、電解質(zhì)代謝紊亂糾正酸中毒和水、電解質(zhì)代謝紊亂高鉀血癥高鉀血癥

60、 藥藥 物物 治治 療療 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素）、血管緊張素受體受體1拮抗劑（拮抗劑（ARB）、）、Ca2通道拮抗劑、袢利尿劑、通道拮抗劑、袢利尿劑、-阻阻滯劑、滯劑、 -阻滯劑等均可應用阻滯劑等均可應用 以以ACEI、ARB、Ca2拮抗劑的應用較為廣泛。拮抗劑的應用較為廣泛。 注意注意ACEI、ARB副作用副作用v 高血壓的治療高血壓的治療 藥藥 物物 治治 療療 EPO每周每周80120U/kg，分，分23次注射次注射 皮下注射更為理想，既可達到較好療效，又可節(jié)約用量皮下注射更為理想，既可達到較好療效，又可節(jié)約用量1/41/3 目標值：目標