1、關于兒童大葉性肺炎 (2)現在學習的是第一頁，共39頁現在學習的是第二頁，共39頁 大葉性肺炎是一類病原大葉性肺炎是一類病原體引起，病變累及一個肺段體引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內彌漫以上肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。個大葉。現在學習的是第三頁，共39頁 當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡，通過變態反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺

2、泡間孔或細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經葉支氣管播散所致。現在學習的是第四頁，共39頁 近年由于大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當氣候驟變，機體抵抗力下降時發病。冬春季多見，主要見于3歲以上兒童，因此時機體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個肺葉或一個肺段而不致擴散。一般大葉性肺炎起病急，表現為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數患兒可有腹痛，有時被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現感染性休克。病因病因現在學習的是第五頁，共39頁 由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病原

3、譜因其特殊的生理狀態及生活方由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病原譜因其特殊的生理狀態及生活方式而不同。式而不同。現在學習的是第六頁，共39頁細菌感染多發生于4歲以內支原體感染多發生于410歲呼吸道合胞病毒多發生于1歲以下（邱立（邱立,孫紅等孫紅等.棗莊地區小兒大葉性肺炎流行病學調查及病原學研究棗莊地區小兒大葉性肺炎流行病學調查及病原學研究J/OL ，中國臨床醫學，中國臨床醫學,2010年年17(2):182-184）現在學習的是第七頁，共39頁發病率呈逐年上升趨勢，發病年齡呈小齡化，112月13歲47歲814歲（小兒大葉性肺炎例臨床分析（小兒大葉性肺炎例臨床分析.中外婦兒健康中外婦兒健康J，2

4、011年年19（4）：）：97-98現在學習的是第八頁，共39頁LobarPneumoniaOthersVirusBacteriaMycoplasma現在學習的是第九頁，共39頁數據來源數據來源: : 邱立邱立, ,孫紅等孫紅等. .棗莊棗莊地區小兒大地區小兒大葉性肺炎流葉性肺炎流行病學調查行病學調查及病原學研及病原學研究究J/OL J/OL ，中國臨床醫學中國臨床醫學, ,20102010年年17(2):182-17(2):182-184184現在學習的是第十頁，共39頁現在學習的是第十一頁，共39頁發病年齡以發病年齡以1717歲為主歲為主, , 細菌感染多發生于細菌感染多發生于3 3歲以內

5、，支歲以內，支原體感染多發生原體感染多發生3 3歲以上，而病毒感染在所有年齡組都歲以上，而病毒感染在所有年齡組都有較高的發生率。有較高的發生率。隨著時代的變遷和廣譜抗生素的應用隨著時代的變遷和廣譜抗生素的應用, ,大葉性肺炎的流大葉性肺炎的流行趨勢及病原學發生了改變。支原體感染引起的大葉行趨勢及病原學發生了改變。支原體感染引起的大葉性肺炎逐漸增多。性肺炎逐漸增多。病毒病原在兒童大葉性肺炎病原學中占有重要地位病毒病原在兒童大葉性肺炎病原學中占有重要地位, ,尤尤其在嬰幼兒。這與嬰幼兒期機體免疫功能低下其在嬰幼兒。這與嬰幼兒期機體免疫功能低下, ,細胞免細胞免疫功能尚未完善疫功能尚未完善, ,缺少

6、缺少SIgASIgA有關有關; ;而學齡前期、學齡期的而學齡前期、學齡期的兒童隨著機體免疫功能不斷增強兒童隨著機體免疫功能不斷增強, ,病毒感染率降病毒感染率降, ,表明病表明病毒感染在嬰幼兒期的大葉性肺炎中是防治的重點。毒感染在嬰幼兒期的大葉性肺炎中是防治的重點。現在學習的是第十二頁，共39頁 肺炎流行季節為每年肺炎流行季節為每年1111月至次年月至次年4 4月月,68,68月為另一高峰期月為另一高峰期, , 病毒和支原體病毒和支原體主要在寒冷季節流行主要在寒冷季節流行, ,病毒和細菌感染病毒和細菌感染以以5858月為最高。月為最高。小兒大葉性肺炎病原體與季節的關系小兒大葉性肺炎病原體與季節

7、的關系現在學習的是第十三頁，共39頁肺部感染的病原菌隨時間的推移而出現了變遷,不再以肺炎球菌為主,而是以副流感嗜血桿菌、草綠色鏈球菌為主的多病原體;由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內感染等因素,使流感嗜血桿菌感染有上升趨勢; 多數患兒在作培養前已接受過正規或不正規的抗生素治療,使培養的陽性率降低。現在學習的是第十四頁，共39頁 大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側肺，以下葉多見，也可先后或同時發生于兩個以上肺葉。典型的自然發展過程大致可分為四個期：1.1.充血水腫期：主要見于發病后充血水腫期：主要見于發病后1 12 2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，天

8、。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖。中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖。2.2.紅色肝變期：一般為發病后的紅色肝變期：一般為發病后的3 34 4天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質地變實，切面灰紅

9、色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡，質地變實，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。網相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。現在學習的是第十五頁，共39頁。3.3.灰色肝變期：見于發病后的第灰色肝變期：見于發病后的第

10、5 56 6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質實如肝，切面干天。肉眼觀，肺葉腫脹，質實如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內的紅細胞大部分溶燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓維素為主，纖維素網中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。而呈貧血狀態。滲出物中肺炎鏈球菌多已

11、被消滅，故不易檢出。4.4.溶解消散期：發病后溶解消散期：發病后1 1周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使滲出的胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使滲出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內巨噬細胞增多。溶解物部分經氣道咳出，或經淋巴管纖維素逐漸溶解，肺泡腔內巨噬細胞增多。溶解物部分經氣道咳出，或經淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓

12、切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結構，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復正常充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結構，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復正常的結構和功能的結構和功能。現在學習的是第十六頁，共39頁現在學習的是第十七頁，共39頁1.起病急驟，寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和發紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。3.重癥者可有神經精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發生衰竭，并發感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻

13、翼煽動。部分患者口唇和鼻周有皰疹。5.充血期肺部體征呈現局部呼吸活動度減弱，語音震顫稍增強，叩診濁音，可聽及捻發音。 實變期可有典型體征，如患側呼吸運動減弱，語音共振、語顫增強，叩診濁音或實音，聽診病理性支氣管呼吸音；消散期叩診逐漸變為清音，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。現在學習的是第十八頁，共39頁兒童期病理分型常以支氣管肺炎為主,但近幾年大葉性肺炎呈上升趨勢, 其治療周期較長，了解不同年齡段的病原學特點對治療的關鍵。以往認為大葉性肺炎多見于3歲以上的年長兒,偶見于嬰幼兒。 刑娜等報道年齡最小為15 d, 01歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的19. 1% (109/570)和60.

14、 5% (345/570)。（2009年）王美娟等報道1個月3歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的26. 0% (26/100)和53. 0% (53/100),發病年齡有下降趨勢,尤其是MP性大葉性肺炎。（2010年）現在學習的是第十九頁，共39頁實驗室檢查血白細胞計數（1020）109L，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發現典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養2448小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應及熒光標記抗體檢測可

15、提高病原學診斷率。X線檢查早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快，呈現“假空洞”征，多數病例在起病34周后才完全消散。現在學習的是第二十頁，共39頁1.該病好發于青壯年男性，冬春二季多見。2.起病前多有誘因存在，約半數病例先有上呼吸道病毒感染等前驅表現。3.突然起病寒戰、高熱。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵銹色痰；重癥患者可伴休克。5.肺實變體征。重癥患者血壓常降至10.5/6.5kPa（80/50mmHg）以下。

16、6.血白細胞總數增加，中性粒細胞達0.80以上，核左移，有中毒顆粒。7.痰涂片可見大量革蘭陽性球菌。8.痰、血培養有肺炎球菌生長。9.血清學檢查陽性（協同凝集試驗、對流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原）。10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。11.血氣分析檢查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。現在學習的是第二十一頁，共39頁 齊燁在兒童大葉性肺炎誤診43例分析通過對2006年1月2010年12月于河南許昌市中心醫院接受診治的43例兒童大葉性肺炎患兒的臨床癥狀、體征，病原學特點及治療轉歸進行回顧性分析，得出結論：兒童大葉性肺炎近年有增多

17、趨勢，診斷主要靠胸片檢查，對于兒童發熱和(或)咳嗽在1周以上者，一定要作胸片檢查，不論有無肺部陽性體征。肺部X線異常率高于肺部體征陽性率。現在學習的是第二十二頁，共39頁1、胸腔積液： 炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸。主要表現為胸悶、胸痛及呼吸困難。2.干酪性肺炎 有結核病史，起病緩慢，白細胞計數正常。痰中可找到結核桿菌。X線檢查肺部可有空洞形成。3.氣胸 胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸 。胸腔內壓力升高，甚至負壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產生不同程度的肺、心功能障礙。多有重物、屏氣、劇烈

18、運動等誘因，但也有在睡眠中發生氣胸者，病人突感一側胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急 。現在學習的是第二十三頁，共39頁4.肺癌繼發感染 年齡較大，起病緩慢，中毒癥狀不明顯，可持續有痰中帶血，X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協助診斷。5.肺結核 常咯大量膿痰，X線檢查有液平面的空洞形成，可資鑒別。現在學習的是第二十四頁，共39頁并發癥并發癥 中毒性休克； 敗血癥； 肺肉質變； 肺膿腫和膿胸。現在學習的是第二十五頁，共39頁經驗性用藥經驗性用藥抗菌藥物選擇抗菌藥物選擇基于實驗室基于實驗室檢測的選擇檢測的選擇 大葉性肺炎既往多以大葉性肺炎既往多以-內酰胺類抗生素為首選內酰胺類抗

19、生素為首選藥物，但隨藥物，但隨著病原譜的變遷，藥物的選擇也發生了相應的變化。著病原譜的變遷，藥物的選擇也發生了相應的變化。現在學習的是第二十六頁，共39頁為鑒別不同病原的大葉性肺炎,應做包括MP、細菌(含結核分支桿菌)及病毒在內的病原學檢查。在難以獲取病原學資料的基層單位,可根據流行情況及血常規和CRP的結果予以判斷,當白細胞總數及CRP不高或輕度升高,患兒曾應用-內酰胺類抗生素又效果不佳時,則其患不典型病原感染及病毒感染或混合感染的可能性大。現在學習的是第二十七頁，共39頁MP感染性大葉性肺炎,一旦確診,應首選大環內酯類抗生素治療且療程要足。由于MP在大于5歲兒童中的感染率較高,國外學者已建

20、議將大環內酯類抗生素作為學齡期肺炎患兒經驗性抗生素選擇的一線藥物，而隨著MP已成為兒童大葉性肺炎的主要病原菌,臨床上遇到發熱、咳嗽患兒,胸片提示大葉性炎癥,無論年齡大小,在病原學檢查結果未確定前,可先予大環內酯類藥物治療,不必等到病程7 d以后、查MP-IgM陽性,以免延誤病情,錯過治療時機。現在學習的是第二十八頁，共39頁 臨床感染的情況極其復雜，混合性感染具多，細菌往往不處在同一生長狀態，聯合用藥時，繁殖期殺菌劑可以殺滅繁殖期細菌，抑菌劑可以抑制生長期細菌的繁殖。而且兩類藥物的抗菌機制也不同，-內酰胺類抗生素是與細菌的細胞外膜上青霉素結合蛋白結合，使細胞壁合成受阻，最后細菌破裂死亡；而大環

21、內酯類是抑制細菌蛋白質合成致細菌死亡，聯合用藥同時阻斷細菌的生長繁殖過程。近年來大環內酯類可抑制細菌生物被膜的形成也有很多報道，細菌的表面有磷酸、鈣、血小板及紅細胞附著，形成堅硬的菌膜，-內酰胺類抗生素無法到達細菌的細胞外膜上與青霉素結合蛋白結合，而大環內酯類抗生素可在菌膜上形成孔穴，有利于-內酰胺類抗生素通過孔穴進入菌膜內層，達到殺滅菌膜內部細菌的作用，具有互補、協同功效，從而達到良好的臨床治療效果。現在學習的是第二十九頁，共39頁 兒童社區獲得性大葉性肺炎中嬰幼兒以病毒感染為主,學齡前期和學齡期以支原體感染或混合感染為主, 3個年齡段均存在細菌感染。 對于青霉素、頭孢菌素類與大環內酯類聯用

22、一直有爭議。過去常認為抑菌劑與殺菌劑同時應用時,可發生抗菌效應的相互拮抗。但在社區獲得性肺炎的經驗治療中,為了擴大抗菌譜,這種聯合治療方案亦被抗菌藥物臨床應用指導原則認可。但抗感染治療應重視病原學檢查,避免長期經驗性聯用。現在學習的是第三十頁，共39頁 甲潑尼龍2 mg/kg，q12h用2天，后1mg/kg，q12h用2天，1 mg/kg，qd用1天，后改口服潑尼松12 mg/（kg.d）,34 d。早期應用糖皮質激素佐治兒童大葉性肺炎可較快緩解臨床癥狀，縮短病程，提高治愈率。 出現肺不張、肺間質纖維化、支氣管擴張或有肺外并發癥時應用。抑制可溶性細胞間粘附分子，阻斷免疫學發病機制。現在學習的是

23、第三十一頁，共39頁 纖支鏡可直接到達病變部位，經過藥物的反復灌洗和吸引，充分稀釋和引流支氣管中的分泌物，達到解除阻塞、通暢引流、清除病菌、減少炎性介質的作用，必要時還可以在目視下清理粘液栓及肉芽，并在病變局部注入抗生素，減輕炎癥反應，促進炎癥吸收，縮短患者癥狀持續時間，有效減少并發癥發生。對肺不張可以清理粘液痰栓，減少阻塞，減輕炎癥反應，對改善預后起積極作用。注意早期應用。 現在學習的是第三十二頁，共39頁激素正確劑量劑型及減量時機的選擇激素正確劑量劑型及減量時機的選擇早期纖支鏡的應用早期纖支鏡的應用積極控制混合感染積極控制混合感染現在學習的是第三十三頁，共39頁現在學習的是第三十四頁，共3

24、9頁充血期充血期(病理上的滲出期) 本期主要表現為發熱熱重寒輕或寒熱并重或寒重熱輕咳嗽咯吐黃痰或少量白色黏痰口渴咽紅舌質偏紅或淡苔薄黃或白脈浮數或緊。起病急病程短。X射線片示兩肺紋理增粗或肺野透亮度減低病變區出現極淡的小片狀云霧陰影密度略低或密度稍高模糊影。此期雙肺聽診呼吸音模糊或可聞及細濕啰音多有雙肺呼吸音不對稱。此期運用中醫藥治療可達到良好的療效若積極口服中藥大多都能痊愈。中藥以清肺解毒為治則方以麻杏石甘湯合千金葦莖湯加減。方藥如下麻杏石甘湯以清熱化痰宣肺止咳魚腥草、桑白皮、大青葉以加大清肺之功;葦莖、公英、金蕎麥、金牛根以解毒排膿;桃仁、丹參、紅花以活血化瘀;使肺氣通經絡暢則邪隨其去。根

25、據肺與大腸相表里加用炒萊菔子、枳殼理氣通腑;僵蠶、蟬蛻升降肺氣若兼有表癥配合辛溫或辛涼解表中藥。 (郭彥榮郭彥榮,趙坤趙坤.中西醫結合治療兒童治療大葉性肺炎淺談中西醫結合治療兒童治療大葉性肺炎淺談J,中國中西醫結兒科學中國中西醫結兒科學.2009年年4：326-327頁頁)現在學習的是第三十五頁，共39頁(病理上的紅色肝樣變和灰色肝樣變期) 本期主要表現為精神欠，持續高熱，咳嗽重濁劇烈，痰多色黃或咯鐵銹色痰，煩躁，胸痛，喘促憋悶，口唇發紺或顏面青紫，舌質紅絳或生芒刺苔少而光，脈滑數或細數。X射線表現肺葉或肺段廣泛一致密度增高影，可有胸膜增厚或胸膜黏連或肺不張雙肺上中下葉均多見。雙肺聽診可聞及中細濕啰音呼吸音不對稱部分患者可有胸膜摩擦音叩診可有胸水。中醫以清肺化痰、活血化瘀解毒為治則。方以桑白皮湯合千金葦莖湯加減。方藥如下魚腥草、桑白皮、黃芩、公英、葦莖、連翹、大青葉、金蕎麥金牛根以清肺祛邪解毒;桃仁、紅花、薏苡仁、當歸、茜草、丹參活血化瘀;紫苑、冬花、炙枇杷葉、川貝、陳皮、半夏等化痰止咳;地龍、僵蠶、蟬蛻等定喘止咳。諸藥配伍肺熱得清痰濁得化瘀血得通逆氣得