1、血壓的形成與調節血壓的形成與調節（生理）（生理）血壓的產生血壓的產生血壓的生成調節與維持血壓的生成調節與維持血壓的調節血壓的調節l神經調節神經調節l體液調節體液調節神經調節神經調節(參與血壓的短期調節參與血壓的短期調節)l壓力感受性反射：傳出神經反射性調節壓力感受性反射：傳出神經反射性調節l化學感受性反射：血中氧、化學感受性反射：血中氧、CO2及及H+等的濃度。等的濃度。(只有在血壓明顯降低時才發揮作用只有在血壓明顯降低時才發揮作用)l中樞缺血反應：在生理條件下就發揮作用中樞缺血反應：在生理條件下就發揮作用l起效快、作用強、時程短起效快、作用強、時程短體液調節體液調節（遞質、激素、因子）（遞質

2、、激素、因子）腎臟對血壓的調節腎臟對血壓的調節(長期調節長期調節)血壓水平血壓水平類別類別收縮壓收縮壓mmHg舒張壓舒張壓mmHg理想血壓理想血壓12080正常血壓正常血壓13085正常高值正常高值130-13985-89高血壓病及后果高血壓病及后果（病理）（病理）l緩進型高血壓緩進型高血壓l急進型高血壓病急進型高血壓病(惡性高血壓惡性高血壓)：少見。：少見。高血壓的后果高血壓的后果 高血壓的后果高血壓的后果病理基礎病理基礎lCNS-交感神經交感神經-NA和和RAAS對血壓的生理調節有重要對血壓的生理調節有重要影響，影響，兩系統功能性平衡失調兩系統功能性平衡失調是高血壓發病的重要病理是高血壓發

3、病的重要病理基礎。基礎。l主要的病理變化是全身細小動脈在初期發生痙攣而在后主要的病理變化是全身細小動脈在初期發生痙攣而在后期發生硬化；期發生硬化；p高血壓病的病理生理變化涉及多部位、不同環節、多種高血壓病的病理生理變化涉及多部位、不同環節、多種遞質、激素和受體，多種因素往往相互影響，互為因果。遞質、激素和受體，多種因素往往相互影響，互為因果?？垢哐獕核幙垢哐獕核幹袠兄袠猩窠浌澤窠浌澞┥疫f末梢遞質釋放質釋放突觸后突觸后膜受體膜受體血管平滑肌血管平滑肌水鈉潴留水鈉潴留可樂定可樂定 -甲基多巴甲基多巴 莫索尼定莫索尼定美加明美加明利血平利血平胍乙啶胍乙啶 普萘洛爾普萘洛爾 1哌唑嗪哌唑嗪 拉貝洛爾拉

4、貝洛爾肼屈嗪肼屈嗪 硝普鈉硝普鈉硝苯地平硝苯地平米諾地爾米諾地爾 -R-R阻斷藥阻斷藥ACEI (卡托普利卡托普利 )氯沙坦氯沙坦利尿藥利尿藥 (噻嗪類噻嗪類)（二）血管擴張藥：（二）血管擴張藥：1.1.直接擴張血管藥：肼屈嗪、米諾地爾直接擴張血管藥：肼屈嗪、米諾地爾2.2.鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥: :硝苯地平、氮氯地平硝苯地平、氮氯地平3.3.鉀通道開放藥：吡那地爾、米諾地爾鉀通道開放藥：吡那地爾、米諾地爾4.4.其他擴血管藥：酮舍林、西氯他寧其他擴血管藥：酮舍林、西氯他寧一、利尿藥一、利尿藥氫氯噻嗪氫氯噻嗪藥理作用及機制藥理作用及機制缺點：缺點：藥物聯用藥物聯用二、腎素二、腎素-血管緊張

5、素系統抑制藥血管緊張素系統抑制藥ACEI的降壓特點的降壓特點降壓作用強且迅速降壓作用強且迅速可口服，短期或較長期應用均有較強降壓作用可口服，短期或較長期應用均有較強降壓作用,不易產不易產生耐受性。生耐受性。能防止和逆轉高血壓患者的血管壁增厚和心肌細胞增能防止和逆轉高血壓患者的血管壁增厚和心肌細胞增生肥大生肥大，發揮直接及間接的心臟保護作用。，發揮直接及間接的心臟保護作用。因為能降低因為能降低Ang和醛固酮水平，減輕心臟前負荷和和醛固酮水平，減輕心臟前負荷和后負荷，所以有后負荷，所以有改善心功能不全改善心功能不全的作用的作用對高血壓合并糖尿病患者能改善胰島素依賴性糖尿病對高血壓合并糖尿病患者能改

6、善胰島素依賴性糖尿病患者的腎病變，降低腎小球對蛋白的通透性，使尿蛋患者的腎病變，降低腎小球對蛋白的通透性，使尿蛋白減少，白減少，腎功能改善腎功能改善副作用小，降壓時副作用小，降壓時不伴有反射性心率加快不伴有反射性心率加快，對心輸出，對心輸出量無明顯影響，不引起體位性低血壓和水鈉潴留。量無明顯影響，不引起體位性低血壓和水鈉潴留。l改善胰島素抵抗的原因改善胰島素抵抗的原因l改善胰腺的血液循環l可保存細胞內的K+與M2+，也能改善胰島素的作用及分泌l降低交感神經興奮性（交感神經功能亢進，導致血壓升高和胰島素抵抗）l 卡托普利卡托普利臨床應用臨床應用血管緊張素血管緊張素受體阻斷藥受體阻斷藥l在受體水平

7、上直接阻斷在受體水平上直接阻斷Ang作用，不影響作用，不影響緩激肽降解，與緩激肽降解，與ACEI相比，選擇性更強，不相比，選擇性更強，不良反應少。良反應少。lATAT1：心血管、腎、肺及神經：心血管、腎、肺及神經AT2：腎上腺髓質：腎上腺髓質血管緊張素血管緊張素受體阻斷藥受體阻斷藥-AT1受體阻斷藥受體阻斷藥三、腎上腺素能受體阻斷藥三、腎上腺素能受體阻斷藥1受體阻斷藥受體阻斷藥-哌唑嗪哌唑嗪l【機制機制】：選擇性阻斷交感神經突觸后膜】：選擇性阻斷交感神經突觸后膜1受體受體l【特點】：【特點】： 起效快起效快,中等偏強；中等偏強； 擴張阻力血管和容量血管；擴張阻力血管和容量血管； 降壓時不減少腎

8、血流量及腎小球濾過率；降壓時不減少腎血流量及腎小球濾過率；1受體阻斷藥受體阻斷藥-哌唑嗪哌唑嗪l【臨床應用】：【臨床應用】：1受體阻斷藥受體阻斷藥-哌唑嗪哌唑嗪l【】：】：、 受體阻斷劑受體阻斷劑-拉貝洛爾拉貝洛爾四、鈣通道阻滯藥四、鈣通道阻滯藥l【機制】【機制】抑制細胞外鈣離子的內流，使血管平抑制細胞外鈣離子的內流，使血管平滑肌松弛，血管擴張，血壓下降?；∷沙?，血管擴張，血壓下降。l降壓特點：降壓特點：降壓時不減少心、腦、腎的血流，有些藥物還降壓時不減少心、腦、腎的血流，有些藥物還可改善其血液供應可改善其血液供應可逆轉高血壓患者的心肌肥厚和血管肥厚可逆轉高血壓患者的心肌肥厚和血管肥厚排鈉利

9、尿作用排鈉利尿作用不影響脂質代謝及葡萄糖耐量不影響脂質代謝及葡萄糖耐量硝苯地平硝苯地平lPO20-30分鐘起效，舌下含服分鐘起效，舌下含服2-3分鐘起效，分鐘起效，噴霧吸入噴霧吸入5分鐘起效。分鐘起效。l降壓特點降壓特點降壓作用快而強降壓作用快而強對高血壓患者降壓有顯著作用，對正常人無降對高血壓患者降壓有顯著作用，對正常人無降壓作用壓作用外周阻力愈高者，降壓作用愈明顯。外周阻力愈高者，降壓作用愈明顯。臨床應用臨床應用l用于治療輕、中度高血壓。用于治療輕、中度高血壓。l不良反應不良反應氨氯地平氨氯地平l降壓作用緩慢，無快速降壓所致的心動過速、降壓作用緩慢，無快速降壓所致的心動過速、頭痛等頭痛等l

10、不引起反射性交感神經活性增加，久用還可見不引起反射性交感神經活性增加，久用還可見血漿血漿NA水平降低水平降低l對缺血性心臟病，能糾正心肌耗氧和供氧平衡，對缺血性心臟病，能糾正心肌耗氧和供氧平衡，減少心絞痛發作次數，減少硝酸甘油的用量。減少心絞痛發作次數，減少硝酸甘油的用量。五、交感神經抑制藥五、交感神經抑制藥l中樞神經系統存在有中樞神經系統存在有抑制性抑制性和和興奮性興奮性兩類神經兩類神經元，控制著外周交感神經的活動元，控制著外周交感神經的活動l抑制性神經元抑制性神經元具有具有2 2受體受體, ,興奮后引起外周交興奮后引起外周交感神經抑制感神經抑制, ,使血管擴張、血壓下降、心率減慢。使血管擴

11、張、血壓下降、心率減慢。l興奮性神經元興奮性神經元具有具有受體，能被受體，能被異丙腎上腺素異丙腎上腺素激活，引起相反的作用激活，引起相反的作用中樞性抗高血壓藥中樞性抗高血壓藥-可樂定可樂定(110降壓片降壓片)l可樂定降壓作用特點可樂定降壓作用特點中等偏強。中等偏強。靜脈給藥、口服給藥特點不同靜脈給藥、口服給藥特點不同。對腎血管有擴張作用，但對腎血流量和腎小球對腎血管有擴張作用，但對腎血流量和腎小球濾過率無明顯影響。濾過率無明顯影響。有有鎮靜、抑制胃腸道和胃酸分泌鎮靜、抑制胃腸道和胃酸分泌功能。功能?！窘祲簷C制【降壓機制】l【臨床應用【臨床應用】l不良反應不良反應外周交感神經抑制藥外周交感神經抑制藥-利血平利血平六、血管擴張藥六、血管擴張藥七、鉀通道開放藥七、鉀通道開放藥l降壓機制降壓機制: 部分是促進鉀外流，使胞膜超極部分