1、心血管內科心力衰竭（重要考點）心力衰竭是指在靜脈同流正常的情況下，由于原發心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環和（或）體循環淤血為主要表現。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。（一）病因1?基本病因原發性心肌損害1）缺血性心肌損害：節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。心臟負荷過重1 ）前負荷過重：心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣

2、關閉不全等;左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈痿，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。2 .誘因（1）感染呼吸道感染是最常見，最重耍的誘因；感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘

3、因也不少見，常因其發病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因z-o（2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。（3）水電解質紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。（4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。可加重心臟負荷。（5）治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。（6）原有心臟病變加重或并發其他疾病如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。（刀環境氣候急劇變化。（二）病理生理.1 ?代償機制（1） Frankstarling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。心肌肥厚，即心肌

4、代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發生不可逆的功能減退。神經體液的代償機制，神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。1）交感神經興奮性增強。2）腎素血管緊張素系統（RA0激活。3）心力衰竭時各種體液因子的改變心鈉素有很強的利尿作用。血管加壓素（抗利尿激素）發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。緩激肽：3?關于舒張功能不全（1）主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不足Ca2環能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外而引起。（2）由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。（三）心力衰竭的類型1 .左

5、心衰、右心衰和全心衰2 .急性和慢性心衰3 .收縮性和舒張性心衰（四）心功能的分級.（1）主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。II級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。第二種是客觀的評估，即根據客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、CD四級：

6、A級：無心血管疾病的客觀依據。B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀證據。D級：有嚴重心血管疾病的表現。（五）慢性心力衰竭，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。1.臨床表現（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現為主。1）癥狀程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。患者采取的坐位愈高說明左心衰程度越嚴重。b.端坐呼吸。c.夜I'可陣發性呼吸困難：心源性哮喘。（這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記）。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳

7、痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。少尿及腎功能損害癥狀2）體征肺部濕性口羅音，心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區的第二心音亢進及心尖區舒張期奔馬律。（考生要牢記，多為臨床分析題）。（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現為主。1）癥狀消化道癥狀胃腸道及

8、肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現。勞力性呼吸困難繼發于左心衰的右心衰呼吸困難業已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。2）體征水腫身體低垂部位，重力性水腫，區別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸及大量腹水。心臟體征胸骨左緣3-4助間舒

9、張期奔馬律（右心奔馬律）右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關，胸水多為雙側，單側時多在右側，左側胸水可有肺栓塞。全心衰竭右心衰繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減少，因此陣發性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同口寸衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。2 .診斷首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困

10、難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。3 .鑒別診斷（1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難常可緩解，肺部聽診以哮鳴音為主。心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。（3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈同流受阻的

11、體征。這是很重要的鑒別要點。4.治療治療目的1）提高運動耐量，改善生活質量2）防止心肌損害進一步加重3）降低死亡率治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負荷休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。控制鈉鹽攝入利尿劑的應用（原則要熟記）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。a.陵嗪類利尿劑：以氫氯嚓嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，塾嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監測

12、。b.祥利尿劑：以喉塞米（速尿）為代表，作用于髓木半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。c.保鉀利尿劑：常用的有：螺內酯（安體舒通）：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與嗥嗪類或祎利尿劑合用口寸能加強利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶呢：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。阿米諾利（amilofide）:作用機制與氨苯蝶唏相似，禾U尿作用較強能產生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。電解質紊亂是長期使用利尿劑最

13、容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監測。血管緊張素轉換酶抑制劑有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續應用b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。c.腎功衰竭口寸，禁用保鉀利尿劑，應選擇祥利尿劑d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。e.注意藥物之間的相互作用：如耐朵美辛可對抗速尿作用。血管擴張劑的應用（適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現）a.小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環血量減少，降低回心血量。隨著回心血量

14、的減少，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b?小動脈擴張劑：使周I韋I循環阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當地用藥使周圍循環阻力下降的同口寸，排血量增加，而血壓的變化不明顯。擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑哌畔嗪、烏拉地爾（urapidil）等、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙臍屈嗪）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉換酶（AC6抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道楝阻

15、的患者不宜應用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應用。3）增加心排血量：洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組Z間沒有差別。（洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記）（A）正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na+K+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2謎行交換，使細胞內Ca2播度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。（B）電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的白律性，當血鉀過低時，更易發

16、生各種快速性心律失常。（C）迷走神經興奮作用：洋地黃的一個獨特的優點是對迷走神經系統的直接興奮作用。洋地黃制劑的選擇（考生要牢記重耍考點）：地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。洋地黃毒冢：臨床上已少用，毛花冢丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1-2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。毒毛花試K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5-1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。應用洋地黃的適應征：對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征（考生要牢記）。對于代

17、謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。肥厚型心肌病主耍是舒張不良，洋地黃屈于禁忌。預激綜合征，二度或高度房室傳導阻滯，病態竇房結綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經腎排泄率而招致中毒。（B）洋地黃中毒表現：洋地黃小

18、毒最重要的表現是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯（最常見的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經系統表現在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負荷量）以來更為少見。測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.02.Ong/mLo（C）洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關鍵。單發性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯

19、等停藥后常口行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則對用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51.0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥I?腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現于血管收縮，不利于心衰治療。患者對多巴胺的反應個體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。II?磷酸二酯酶抑制劑有氨

20、力農，米力農等：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內的CAMP降解受阻，CAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+1道膜蛋白磷酸化，Ca2+B道激活使Ca2吶流增力口，心肌收縮力增強，臨床應用的制劑有氨力農（amrinone）和米力農（milrinone）,后者增加心肌收縮力的作用比氨力農強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關研究也得出同樣的結論，故此類藥物僅限于短期應用。4）抗腎素一

21、血管緊張素系統相關藥物的應用(A)血管緊張素轉換酶抑制劑的應用其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經興奮性；可改善心室及血管的重構。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE卬制劑降低心衰患者代償性神經一體液的不利即響，限制心肌重構，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發生，可降低遠期死亡率的目的。(B)抗醛固酮制劑的應用i

22、/小劑量的螺內酯對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。醫學考研論壇|醫學考試論壇|執業資格考試論壇|英語考試論壇5)P受體阻滯劑的應用。可以對抗代償機制中交感神經興奮性的增強。卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的B受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結果明顯優于美托洛爾。6)舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：(A)B受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于吧厚型心肌病。(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管

23、重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。7)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：“頑固性心力衰竭”應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內膜炎、電解質紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發生的小面積的肺栓塞等。患者是否患有與心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥

24、物聯合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。急性左心衰竭(重要考點)急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現為急性肺水腫。(一)病因和發病機制1 .與冠心病有關的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。2 .感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。3 .其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速性心律失常或嚴重緩慢心律失常，輸液過多過快等。病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室

25、瓣膜性急性反流，左室內壓迅速升高，肺靜脈同流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內液體滲入到肺I'可質和肺泡內形成急性肺水腫。(二)臨床表現，主要為急性肺水腫。1 .癥狀：突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘3040次，強迫坐位、面色灰白、發Z甘、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續，血壓下降。嚴重者可出現心源性休克。2 .體征：聽診時兩肺布滿濕口羅音和哮鳴音，心尖部笫一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。（三）診斷與鑒

26、別診斷根據典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。（四）治療（考生須牢記，多為臨床分析題或問答題）1 .患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2 .吸氧立即高流量鼻管給氧，10-20mL/min純氧鼻管吸入對病情特別嚴重者應給以面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內的泡沫消失，增加氣體交換面積,-般可用50%酒精置于氧氣的濾瓶中。若動靜氧分壓不能維持60mmHg,宜加用正壓呼吸（PEEPo3 .嗎啡5-10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復一次，共2-3次。4?快

27、速利尿喉塞米2040mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺tbH/CBlRN?x5 .血管擴張劑（1）硝普鈉：根據血壓調整用量，維持收縮壓在lOOmmHg左右；對原有高血壓者血壓降低幅度（絕對值）以不超過80mmHg為度，用藥口寸問不宜連續超過24小口寸。（2）硝酸甘油。酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。6 .洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并己知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對急性心肌梗死，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物。7 .氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。&其他應用四肢輪流三肢結扎

28、法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。心律失常（一）心律失常的分類心律失常（cardiacarrhythmias）是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發生原理，區分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。沖動形成異常Hg*z6E8P7|hE1?竇房結心律失常竇性心過速；竇性心動過緩；竇性心律不齊；竇性停搏。2?異位心律被動性異位心律逸搏（房性、房室交界區性、室性）；逸搏心律（房性，房室交界性，室性）；（2）主動性異位心律過早搏動（房性，房室交界性，室性）陣發性心動過速（房性、房室交界區性、室性）；心房撲動、心房顫動；心室撲動、心室顫動。

29、沖動傳導異常1 .生理性干擾及房室分離。2 .病理性竇房傳導阻滯；房內傳導阻滯；房室傳導阻滯；室內傳導阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）3 .房室間傳導途徑異常如預激綜合征。（二）房性期前收縮房性期前收縮，起源于竇房結以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。（三）心房撲動（artrialflutter）1 .臨床表現房撲往往有不穩定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續數月或數年。心房保存收縮功能，栓塞發生率較心房顫動為低，按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經張力或降低迷走神經張力的方法，可改善房室傳導

30、，使房撲的心室率明顯加速。房撲伴有極快的心室率，可誘發心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。2 .心電圖檢查心電圖特征為：心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在II、III、aVF或VI導聯最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250-300次/分鐘；心室率規則或不規則，取決于房室傳導比率是否恒定。QRS波群形態正常，當出現室內差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態異常。（心電圖特征要牢記，多有臨床分析題）。3 .治療應針對原發疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復律

31、。 鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫什卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發生之房撲轉復竇性心律。超短效的B受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。 若上述治療方法無效，可應用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花冢丙減慢心室率，或聯合應用普蔡洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。6oIA（如奎尼丁）或IC（如普羅帕酮）類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。如房撲持續發作，I類與111類藥物均不應繼續應用，治療目標只在減慢心室率，保持？血流動力學穩定。射頻消融適用于藥

32、物治療無效的頑固房撲患者。（四）心房顫動（artialfibrillation）1?臨床表現心室率超過150次/分鐘，患者可發生心絞痛與充血性心力衰竭的危險。房顫有較高的發生體循環栓塞的危險。心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規則。當心室率快時可發生脈搏短細，頸靜脈搏動a波消失。（思考：當房顫患者，室律變規則，有哪些可能性？）2 .心電圖檢查心電圖表現包括：P波消失，心房除極混亂，呈小而不規則的基線波動，形態與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350-600次/分鐘。如f波細小，可經食道和左心房的電極進行記錄。心室率極不規則，通常在100-160次/分鐘Z間。QRS波群形態通常正常，當心室率

33、過快，發生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。3 .治療急性心房顫動對于癥狀顯著者，應迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、B受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60-80次/分鐘。必要時，洋地黃對與B受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。（2）慢性心房顫動可分為陣發性、持續性與永久性三類。陣發性房顫常能白行終止，當發作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發作的次數與持續時間。持續性房顫應給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應在電復律前給予抗心律失常藥。永久性房顫治療目的應為控制房顫

34、過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與B受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。）_z3V*0,jS（3）預防栓塞并發癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發生栓塞的危險因素。均應接受長期抗凝治療。可口服華法林。不適宜應用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。（五）預激綜合征（preexcitationsyndrome）預激綜合征是指心電圖呈預激表現，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發作。解剖學基礎是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。1 .臨床表現：預激本身不引起癥狀。

35、具有預激心電圖表現者，心動過速的發生率為1.8%并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發作為房室折返性心動過速，15%30%為心房顫動，5%為心房撲動。頻率過于快速的心動過速（特別是持續發作心房顫動），可導致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。2 .心電圖表現房室旁路典型預激表現為：竇性心搏的PR間期短于0.12s;某些導聯ZQRS波群超過0.12s,QBSM群起始部分粗鈍（稱delta波），終末部分正常；ST?T波呈繼發性改變，與QRS波群主波方向相反。發作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結向前傳導。3 .治療；治療方法包插藥物、導管消融術、外科手術三種。預激綜合征患者發作止向房室折

36、返性心動過速，可參照房室結內折返性心動過速處理。如迷走神經刺激無效。首選藥物為腺昔或維拉帕米靜注。無效時改用普荼洛爾。預激綜合征患者發作心房撲動與顫動口寸伴有暈厥或低血壓，應立即施行電復律。不主張使用洋地黃。外科手術或經導管消融治療預激綜合征的適應征是：心動過速發作頻繁、藥物未能加以充分控制者；心房顫動或撲動經旁路快速前向傳導，心室率極快者；藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者；心電生理檢查顯示房顫發作時，旁路的前向傳導不應期短于250ms,因藥物通常無效，亦應考慮手術或消融治療。（六）室性期前收縮（prematurerentricularbeats）室性期前收縮是一種最常見的心律失常。1

37、 .病因正常人發生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮。電解質紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發室性期前收縮。2 .臨床表現患者可感到心悸不適。室早頻發或呈二聯律，可致心排血量減少，如患者己有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發作可引起暈厥。室性期前收縮發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。聽診口寸，室性期前收縮后出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。桂動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。心電圖的特征如下：

38、（考生牢記）提前發生的QRS波群，時限通常超過0.12s寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。（2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。室早很少遞傳到心房，竇房結沖動發放未受干擾，室性期前收縮后出現完全性代償間歇。室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規律出現。二聯律是侮個竇搏后跟隨一個室早，連續三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。（何為二聯律，三聯律，多源性室早，很重要的名詞解釋）。（5）室性并行心律：心室的異位起搏點規律地自行發放沖動，并能防止竇房結沖動入侵。（心電圖有何特征）3 .治療(1)無器質性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，

39、避免誘發因素。少用IC,III類抗心律常藥，藥物宜用0受體阻滯劑或美西律。急性心肌缺血早期出現頻發性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續出現的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT時，預防性應用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發生室室早的先兆有哪些?)(3)慢性心臟病變應當避免應用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。P阻滯劑能降低心梗后猝死發生率。低劑量胺碘酮可應用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。7A(七)室性心動過速(ventriculartachycardia)病因發生于各種器質心臟病患者。最常見為冠心

40、病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴張和肥厚心肌病患者。臨床表現非持續性室早多無癥狀，持續性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。聽診心律輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發生完全性房室分離，第一心音強度經常變化，頸靜脈間歇出現巨大a波。當心室搏動逆傳并持續奪獲心房，心房與心室兒乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的a波。心電圖特征為：3個或以上的室性期前收縮連續出現；QRS波群形態畸形，時限超過0.12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；心室率通常為100250次/分鐘；心律規則，但亦可略不規則；心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成房室分離；偶

41、爾個別或所有心室激動逆傳奪獲心房；通常發作突然開始；心室奪獲與室性融合波，室速發作時少數室上性沖動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波Z后，提前發生一次正常的QRS波群。心室奪獲與室性融合波的存在是確立室性心動過速診斷的最重要依據。(心電圖特征要牢記)診斷：室性融合波；心室奪獲；房室分離，若心室搏動逆傳心房，P波與QRS波群相關，此時可無房室分離并出現1:1室房傳導或2:I室房傳導阻滯；QRS波群電軸左偏，時限超過0.12S;QRS波群形態，當表現為右束支傳導阻滯時呈現以下的特征：VI導聯呈單相或雙相波(R>R)'V6導聯呈qR或QS;當呈左束支傳導阻滯時：電軸右偏，VI導聯負

42、向波較V6深；Rvl>0.04§V6導聯呈qR或QS;全部心前區導聯QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現提示為室性心動過速。治療：無器質性心臟病患者發生非持續性室速，無需進行治療；持續性室速發作和有器質性心臟病的非持續性室速均應考慮治療。(1)終止室速發作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首選藥物復律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應迅速施行直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。(2)預防復發應努力尋找及治療誘發與使室速持續的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。單一藥物治療無效時，可聯合應用作用機制不同的藥物，各自藥量

43、均可減少。不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應。抗心律失常藥物與埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復發性室性心動過速。(八)心室撲動與心室顫動(ventricularflutterandventricularfibrillation)心室撲動與顫動常見于缺血性心臟病。止匕外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規則，頻率150300次/分鐘(通常在200次/分鐘以上)。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規則，無法識別QRS波群、ST段

44、與T波。心室顫動波V0.2mv,病重病情。臨床表現臨床癥狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。（九）房室傳導阻滯（atrioventricularblock）房屋傳導阻滯指房室交界區脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。可發生在房室結，希氏束，以及其他等不同部位。1 ?臨床表現第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過慢，腦缺血可出現短暫性意識喪失，甚至抽搐。可發生Adamsstokes綜合征。第一度房室阻滯，PR間期延長。第一心音強度

45、減弱。第二度I型的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度II型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強度經常變化。第二心音可呈正常或反常分裂。間或聽到心房音及響亮清晰的第一心音（大炮吾）。頸靜脈出現巨大a波。（重要考點，考生務必牢記）。2 .心電圖表現第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導至心室，但PR間期延長超過0.20so第二度房室阻滯第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現為：A.PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B.相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導比率為3:

46、2或5:4此型可發生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結。第二度II型房室阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期正常或延氏。QRS正常，阻滯可能在希室束內。第三度（完全性）房室阻滯英特征為：A.心房與心室活動各自獨立、互不相關；B.心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節律（房性心動過速、撲動或顫動）；C心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為4060次/分，如位于室內傳導系統遠端，心室率可低至40次/min以下。3 .治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯心室率不太慢并且無癥狀者，無需接受治療。第二度II型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩

47、慢，伴有血流動力學障礙，甚至AdamsStokes綜合征發作者，應給予適當治療。阿托品，適用于阻滯位于房室結的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導阻滯，但應用于急性心肌梗死時應十分慎重，對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療。心臟驟停與心臟性猝死是指由于心臟原因引起的無法預測的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動是心臟驟停最常見的病理生理機制。（一）原因冠心病及其并發癥為主要原因。（二）病理生理冠狀動脈病變時心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負荷，較正常組織易發生心律失常與猝死。急性缺血，細胞膜完整

48、性受破壞。（三）臨床表現心臟性猝死的經過可分為四個時期，即：前驅期、終末期開始、心臟驟停與生物學死亡。可無前驅表現，瞬即發生心臟驟停。下列體征有助于立即判斷是否發生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續或停止，皮膚蒼白或明顯發紐。病人可在46min發生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。（四）心臟驟停的處理，1 .立即嘗試捶擊復律，清理呼吸道，保持氣道通暢。2 .人工呼吸口對口呼吸是臨時性緊急措施，應馬上爭取氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時可作動脈血氧分壓監測。氣管內插管是建立人工通氣最好方法。3 .胸按壓使整個胸腔內壓改變產生抽吸作

49、用，有利于維持重要器官的血液灌注。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發癥如肋骨骨折等的發生。在胸按壓的同時，必須設法迅速恢復有效的自主心律。4 .除顫和復律一旦心電監測確定為心室顫動或持續性快速性心動過速，應立即進行直流電除顫，應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利于重建穩定的心律。應盡可能在復蘇期I'可監測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。5 .藥物治療利多卡因為首選，普魯卡因胺，漠節胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。原發性高血壓，高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征。血壓水平的定義和分類臨床標準：正常成人動脈SBP<140mmHg和DBP<9

50、0mmHgdD成人高血壓為SBP2160mmHg,DBP>95mmHg噫在二者間為臨界高血壓。（一）病因在一定的遺傳背景下由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。1 .血壓的調節主要決定于心排血量及體循環的周圍血管阻力。2 .遺傳學說3 .腎素一血管緊張素系統4 .鈉與高血壓5 ?精神神經學說6 .血管內皮功能異常7 .胰島素抵抗&1；他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。（二）病理高血壓持續及進展可引起全身小動脈病變，表現為小動脈玻璃樣變、JI層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發生病變，以心和腎最重要。1 .心：左心室肥厚擴大。最終可致心力衰

51、竭。長期高血壓促使脂質在大、中動脈內膜下沉積，引起動脈粥樣硬化。2 .腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死，（大腦中動脈垂直穿透支）。形成微動脈瘤，當壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導致腦中型動脈的粥樣硬化。急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。3?腎腎小球入球動脈硬化，腎實質缺血。持續高血壓致腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，在短期內出現腎衰竭。4.視網膜視網膜小動脈從痙攣到硬化，可引起視網膜出血和滲出。（三

52、）臨床表現1.一般表現早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、老年人可呈金屬音，主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期噴射音。長期持續高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。2.并發癥心左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。腦可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國是高血壓最常見病發癥。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發生，可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發生高血壓腦病，表現為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉。（3）腎可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發生，對

53、出現蛋白尿、腎功能損害。血管嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂。眼底：病變可反映高血壓嚴重程度。I級，視網膜動脈變細，II級，視網膜動脈狹窄動脈交叉壓迫；III眼底出血，棉絮狀滲ill,IV級，出血或滲出物伴視乳頭水腫。（四）原發性高血壓危險度的分層高血壓水平按第1、2、3級區分心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經后女性、心血管疾病家族史（發病年靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病（左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術、心力衰竭），腦血管疾病（腦卒死或短暫性腦缺血發作），腎臟疾病（蛋白尿或血肌肝升高），周圍動脈疾病，高血壓視網

54、膜病變（大于等于III級）。低度危險組：高血壓1級，不伴有危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。中度危險組：高血壓1級伴有1-2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。高度危險組：高血壓1-2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療。極高危險組：高血壓3級或高血壓12級伴靶器官及相關的臨床疾病者（包括？糖尿病），必須盡快給予強化治療。（五）臨床類型（重要考點）1 .惡性高血壓發病較急驟，多見于中、青年。血壓顯箸升高，舒張壓持續>130mmHgo頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫（IV級）。腎臟損害突出，表現為

55、持續蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。有上述表現，但無視乳水腫（III級）時，稱急進高血壓。2.高血壓急癥（1）高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，可達260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發作口寸交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高。（2）高血壓腦病是指在高血壓病程中發生急性腦血液循環障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的臨床征象。機制為過高血壓突破腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，臨床表現有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發生抽搐、昏迷。3.老年人高血壓年齡超過60歲達高血壓診斷標準者即為老年人高血壓，臨床特點：半數以上收縮壓升高為主，收縮壓A140mmHg,舒為單純收縮期高血壓。收縮壓和舒張壓均增高的混合型。老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。老年人易造成血壓波動及體位性低血壓易發生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。(六)診斷與鑒別診斷以規范方法下水銀柱血壓計非同日三次測量作為高血壓診斷的標準方法。進