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文檔簡介
1、第二篇牙體硬組織非齲性疾病牙發育異常、著色牙、牙損傷、牙感覺過敏癥第五章 著色牙和牙發育異常定義:牙齒在生長發育期間,受到某些不利因素的影響(全身、局部)而使牙齒 在結構、形態、數目、萌出方面受到影響,導致牙齒發育異常第一節 著色牙外源性著色色素沉積牙表面或修復體表面引起的牙著色,牙內部結構完好,影響美觀,不影響牙功能。內源性著色病變或藥物影響,牙內部結構包括牙釉質、牙本質均發生著色,伴有牙發育異常,活髓牙或死髓牙均受累。病因外源性著色牙表面菌斑、產色素細菌、飲料、食物內源性著色牙未萌出前影響牙胚胎發育及硬組織形成的疾病、藥物。牙萌出后化學物質、外傷、抗生素等臨床表現外源性著色牙齒表面的條狀、
2、線狀或塊狀的色素沉著,可覆蓋整個牙面,影響美觀。內源性著色牙萌出前牙冠形成時期,多個牙受累,伴有牙結構發育異常,牙外傷硫化鐵進入牙本質小管導致著色。治療外源性著色超聲潔治、噴沙潔牙內源性著色樹脂修復、牙漂白、烤瓷冠修復一、氟牙癥是慢性氟中毒早期最常見而突出的癥狀病因: 水氟濃度大于1ppm,食物中氟化物的吸收,氟進入人體的時機。機理: 氟濃度堿性磷酸酶活力 磷酸脂水解 無機磷 牙釉質發育不良、礦化不全柱間質礦化不良和釉柱過度礦化表層釉質呈多孔性色素沉著、釉質塌陷臨床表現、臨床特點:同一時期萌出的牙釉質上有白堊到褐色斑塊或伴有實質缺損。分白堊型(輕度)、著色型(中度)、缺損型(重度)、一般發生于
3、恒牙:胎盤的屏障作用、抗酸性強、耐磨性差、可伴有全身中毒癥狀:嚴重者骨增殖、肌痙攣、嘔吐、呼吸困難鑒別診斷與釉質發育不全相鑒別氟斑牙:邊界不清,上頜前牙多見,高氟區生活史。釉質發育不全:邊界清與生長發育線相平行吻合,多見于單個或一組牙。治療:、磨除、酸蝕涂層法:無實質性缺損的氟斑牙 、復合樹脂覆蓋:實質性缺損的氟斑牙 、烤瓷冠修復:二、四環素牙(tetracycline stained teeth)1 、概念:由于服用四環素族藥物而引起的牙著色2、機理: A 使牙著色:牙發育礦化期,四環素結合到牙組織內。陽光照射下,著色加深。牙著色程度與四環素的種類、劑量或給藥次數有關。B 牙本質中的沉積量比
4、牙釉質中高4 倍。、 致牙釉質發育不全:四環素與牙組織螯合成復合物,四環素正磷酸鹽復合物,抑制礦化。3、臨床表現:、四環素對牙著色和釉質發育不全的影響四環素族藥物本身的顏色降解而成的顏色四環素在牙本質內結合的部位與釉質本身結構有關、著色程度、范圍分四個階段4 、預防與治療:妊娠和哺乳的婦女及8歲以下的兒童禁用復合樹脂修復、脫色法(內外)烤瓷冠修復三、牙的漂白治療適應癥牙冠比較完整的輕、中度氟斑牙,四環素牙,變色無髓牙漂白劑30%過氧化氫過氧化脲過硼酸鈉(1) 診室內漂白術強氧化劑(30%過氧化氫10%15%過氧化脲)置于牙冠表面進行漂白。適應癥活髓牙。完整氟斑牙,輕、中度四環素牙,外染色牙和其
5、他原因引起的輕、中度變色牙漂白方法(2) 家庭漂白術適應癥外源性著色、內源性著色和因增齡所致的顏色改變效果較好,氟斑牙有不同程度的漂白效果,四環素牙中、重度著色效果差。漂白劑10%15%過氧化脲(3) 無髓牙漂白術將漂白劑置于打開髓腔內適應癥根管治療術后的著色牙漂白劑過氧化氫過氧化脲漂白方法并發癥再著色和牙頸部外吸收第二節 牙結構異常一 釉質發育不全(enamel hypoplasia)1 、定義: 牙齒發育時期受某些因素影響而導致釉質結構異常2、分類:釉質發育不良:釉質基質形成障礙,有實質缺損釉質礦化不良:基質形成正常而礦化不良,無實質缺損3 、病因:嚴重營養障礙:VitA、 C、 D 及鈣
6、、磷缺乏致釉細胞分泌釉質基質和礦化異常內分泌失調:甲狀旁腺功能低下致低鈣嬰兒和母體疾病:嬰兒水痘、猩紅熱、嚴重消化不良致造釉細胞發育障礙局部因素:乳牙根尖周感染致繼承恒牙Turner 牙4、病理變化在牙磨片上,釉質部分有凹陷,凹陷處有釉護膜存在.釉從和釉梭明顯且數目多。與釉質發生障礙同一時期牙本質部分,球間牙本質和牙本質發育間隙線增多。臨床表現:輕癥釉質白堊狀:礦化不良、折光率改變重癥帶狀缺陷:同一時期發育的釉質遭受障礙時,牙面上形成帶狀缺陷,可有數條窩狀缺陷:造釉細胞呈組破壞、臨近細胞繼續生存,牙面呈窩狀或蜂窩狀對稱性同期內發育牙齒均受累可推斷發生障礙時間6 特納牙牙冠小,形狀不規則,呈灰褐
7、色。5、防治二、遺傳性牙本質發育不全(hereditary dentinogenesis1 、概念:因牙本質的異常而導致的牙齒半透明乳光色改變2、病因:常染色體顯性遺傳;男女、乳恒牙均可。3、病理變化:牙本質小管形態、數目、礦化程度改變。4、臨床表現:顏色:微黃色半透明質地:釉質易崩裂;不抗磨繼發顳下頜關節功能紊亂:牙根、髓室、根管縮小地全身表現:成骨不全、耳聾、鞏膜黃染5、治療:罩冠、覆蓋義齒、復合樹脂、烤瓷冠三、先天性梅毒牙congenital syphilitic teeth1 、定義:先天性梅毒患者出現的牙齒表征,約占1030%2、機制:成釉細胞受損,釉質沉積停止;牙本質礦化障礙,前期
8、牙本質增多,牙本質塌陷3、病理:釉質減少;牙本質生長線、球間、前期增多;牙頸部見含細胞和骨樣牙本質4、表現:多見于六齡牙中切牙下側切牙,乳牙少見半月形切牙;桑葚狀磨牙;蕾狀磨牙。5、預防:妊娠早期治療梅毒,95%免得6、治療 :修復第三節牙齒形態異常一、過小牙、過大牙、錐形牙過小牙上頜側切牙、第三磨牙、額外牙過大牙上頜中切牙二、融合牙、雙生牙、結合牙融合牙由兩個正常牙胚融合而成,壓力所致。乳恒牙均可。下頜乳切牙、正常牙與額外牙雙生牙由一個內向的凹陷將一個牙胚不完全分開而形成。乳恒牙均可。常伴繼承恒牙先天缺失。結合牙由兩個牙的牙根發育完成以后發生粘連的牙三、畸形中央尖(abnormal cent
9、ral cusp)1 、定義牙發育期,牙乳頭向成釉器突起,在此基礎上形成釉質、牙本質。2、臨床表現及治療合面中央窩處圓錐形突起下頜第二前磨牙,對稱性高度13mm,半數有髓角伸入圓形黑環中央淺黃色軸,中心黑點常致牙髓感染壞死多次少量調磨根尖誘導形成術四、牙內陷(dens invaginatus)、牙發育時期造釉器過度卷疊or增殖,深入到牙乳頭中所致、發生于上頜側切牙,偶見于中切牙或尖牙、舌面一囊狀深陷的窩洞、據深度及形態分為:畸形舌側窩、畸形根面溝、畸形舌側尖和牙中牙、治療時牙髓狀況作間接蓋髓、牙髓治療等五、釉珠病因:錯位的成釉細胞或上皮根鞘的一團上皮異常分化出現成釉功能。臨床表現:、多見于磨牙
10、根分叉內及其附近或釉牙骨質界附近根面上。、球形,粟粒大小,基底直接附著在牙本質上。、易引發齦炎,妨礙齦下刮治,x線片誤認為牙石、髓石。治療:一般不必治療,必要磨除。第四節 牙數目異常1 、額外牙(supernumerary tooth )定義:正常牙數之外多生的牙部位:正中牙、上頜第四磨牙、2、缺額牙(congenital anodontia )對稱性;個別、多數、全部。第六章牙外傷牙急性損傷包括:牙周膜損傷牙硬組織損傷牙脫位牙折第一節牙震蕩(concussion of the teeth )1、 定義:牙周膜輕度損傷,不伴牙體組織缺損。2、 病因:外力較輕,例咬硬物所致。3、 臨床:癥狀:伸
11、長不適、微松動,冷熱痛或齦緣出血檢查:叩痛、觸痛、松動、牙髓活力測試可有血管損傷、牙髓壞死、髓腔鈣化、內吸收治療 :患牙休息、調合、封閉、理療必要時結扎固定。定其復查,如牙髓壞死行根管治療。第二節牙脫位 ( dislocation of the teeth )1、 定義:牙受外力而脫離牙槽窩。不全脫位和全脫位2、 病因:外傷(碰撞)、醫療事故3、 表現:牙部分脫出:疼痛、移位、松動牙嵌入:臨床牙冠變短牙完全脫位:完全離體,伴牙槽突骨折并發癥:牙髓壞死:嵌入牙96%;脫位牙52%髓腔鈣化:脫位牙2025%;年輕恒牙牙根外吸收:受傷2月后, 2%并內吸收邊緣性牙槽突吸收:嵌入性與合向脫位4、 治療
12、 :部分脫位牙:復位結扎固定3周,復查嵌入性牙脫位:自萌,2周內根管治療完全脫位牙:牙再植術影響再植成功的因素牙脫離牙槽窩時間:30min內 90%成功,2h后 5%牙保存方式:原位、口內、牛奶、NS,干燥60min均失敗固定時間:23w,時間長易致根吸收牙髓治療時間:34W內,死髓感染后易致根吸收年輕恒牙可密切觀察,有血管再生的可能五、 牙再植后的愈合方式:1、牙周膜愈合:形成正常牙周膜2、骨性粘連:置換性吸收;無間隙松動小,68W, X線示3、炎癥性吸收:炎性肉芽組織;骨根吸收,14Mx線片顯示。第三節牙折 tooth fracture 病因 :外力直接撞擊、咬硬物等臨床 :露髓和未露髓;
13、冠、根、冠根聯合1、冠折crown fracture :橫折、斜折據釉質、本質、牙髓的暴露情況癥狀各異2、根折root fracture :分頸 1/3、根中 1/3、根尖 1/3癥狀:疼痛、觸叩痛、松動、齦溝出血 X線檢查:重要依據。平行牙髓活力:因休克可無反應,68周后可出現牙髓壞死:低于無根折外傷牙3、冠根聯合折:少見、斜行,牙髓暴露治療 :冠折:牙本質未暴露:磨光牙本質暴露:修復性牙本質形成、墊底、修復牙髓暴露:根尖形成術、牙髓摘除術根尖1/3 :失接觸,休息,觀察根中1/3 :無松動同上松動or活力遲鈍消失者根管治療后內外固定頸1/3 :根牽引and/or 切齦牙槽突整形,根移位術1
14、、 根折轉歸:1、鈣化性愈合:牙本質、牙骨質形成2、結締組織性愈合:斷面上牙骨質形成,不聯合3、骨、結締組織聯合愈合:各段分開4、炎性組織愈合:由炎癥組織分開,冠側段壞死2、牙體受長期的理化因素作用而發生的緩慢損害第七章 第一節牙慢性損傷磨損( abrasion )單純機械摩擦作用造成的牙體硬組織慢性損害1 、表現 :( 1)咀嚼磨損:磨耗(attrition )正常咀嚼過程中造成的生理性改變。少有敏感癥發生,且對保持牙周組織健康有重要意義。合面、鄰面有足量繼發牙本質形成:均衡、適宜、隨年齡增加減少側方合力:牙尖磨平保持冠根合適比例:減少解剖冠長度,臨床冠根適宜嚴重磨耗:牙本質過敏、嵌塞、鄰面
15、齲、牙周病(2)非咀嚼磨損(病理性磨損):磨損過重、過快、不均勻或非正常咀嚼所造成的磨耗,引起一系列病理狀態。發生于合面、鄰面2、病因:病理性磨損不良習慣:特殊職業、吃瓜子、叼煙斗、偏側咀嚼食物過硬:失牙過多:磨牙癥:無意識的磨牙習慣牙齒硬度差:鈣化不良3、并發癥:、牙本質過敏癥、食物嵌塞、牙髓和根尖周病、顳下頜關節紊亂、創傷合、創傷性潰瘍3、 治療 :按病因和并發癥治療4、第三節磨牙癥(bruxism )定義:睡眠時習慣性磨牙或清醒時無意識的磨牙習慣病因:心理因素:情緒緊張合不協調:正中合早接觸、平衡側接觸全身因素:寄生蟲、遺傳、缺鈣、胃腸功能紊亂職業:運動員;精確性高的工種臨床表現:1、磨
16、牙型:夜磨牙,全口磨損嚴重2、緊咬型:不自覺咬緊牙、無磨動現象3、混合型:兼有磨牙型、緊咬型癥狀治療 :1、去除病因:消除心理因素、局部因素2、應用合板:阻斷扳機因素;降低肌張力;護齒3、調合:4、修復:5、肌電反饋治療:松弛肌肉;聽覺反饋6、并發癥治療:第四節楔狀缺損wedge-shaped defect1、 定義:唇頰側頸部硬組織發生緩慢消耗所致的缺損2、 病因:刷牙:不刷牙者不發生;舌面不發生;錯位牙齦退縮者重牙頸部結構:釉牙骨質界處薄弱酸作用:齦溝液牙組織疲勞:頰側頸部應力集中,合創傷楔狀缺損wedge-shaped defect3、 臨床表現 :1、外形:典型楔狀2、分三型:據缺損程
17、度分淺型、深型、穿髓型3、好發部位:前磨牙、尖牙4、發病率與程度和年齡成正比防治 :1、正確刷牙:牙刷毛軟、輕用力、豎刷,小顆粒牙膏 2、無癥狀:不處理,缺損修復 3、牙本質過敏:脫敏,修復 4、充填修復: 5、牙髓、根尖周病治療: 6、調合: 7、橫折:樁冠、烤瓷,拔除第五節酸蝕癥 erosion定義 :酸霧、酸酐造成牙硬組織損害病因 :無機酸(鹽酸、硝酸)嚴重胃酸上逆臨床表現:1、無機酸:鹽酸為唇面刀削樣斜面;硝酸為白堊壯、染色、松軟、缺損;可有過敏癥狀2、胃酸:后牙合面、舌面小凹陷四 、 防治 :1、改善勞動條件:2、過敏:脫敏治療3、牙體缺損:充填,樹脂修復5、牙髓炎:根管治療,充填6
18、 、第六節牙隱裂 cracked tooth定義 :牙齒表面細小不易發現的裂紋,下頜磨牙占62.1%病因 :1、發育缺陷:薄弱環節,較深的裂溝2、創傷合力:牙尖過高過陡,水平分力增加3、齲齒和充填體:4、溫度的作用:牙釉質和牙本質膨脹系數不一致臨術表現:1、部位:與合面發育溝重疊,可達牙髓及牙根。下磨牙近遠中溝,下磨牙遠中舌溝,雙尖牙近遠中向隱裂位置常與合面窩溝位置重疊2、癥狀:表淺無癥狀、較深者激發痛、隱痛、咬物痛或牙髓炎癥狀診斷:1、病史:長期診斷不明的牙齒痛2、觀察裂紋:放大鏡染色透照,裂紋越過邊緣嵴或足射光線3、咬診:加側向力致痛4、叩診:叩牙尖或側方加力致痛5、活力:測定牙髓狀態五、治療:1、調合:減輕疼痛,防止加重;2、均衡全口合力負擔:修復缺失牙,治療其他患牙3、全冠修復:7、根管治療:有牙髓炎癥狀者第七節牙根縱裂vertical root fracture1、 定義:牙根發生縱裂,未波及牙冠2、 病因:1、慢性持續性的創傷合力2、牙根發育的缺陷:扁根3、無髓牙:內因牙本質脫水、外因牙膠側壓力過大3、 臨床表現 :1、創傷合力引起根折:刺激痛、咀嚼痛、自發痛、腫痛、牙周病、尖周病2、無髓牙根折:牙周病3、 X線:根管下段增寬、方
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