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1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1 發(fā)生機(jī)制1.致敏階段:反應(yīng)原初次進(jìn)入過敏體質(zhì)的機(jī)體,刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE類抗體。IgE以Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE Fc受體結(jié)合,使之致敏的階段。在此階段形成結(jié)合有IgE的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞,稱為致敏細(xì)胞。含有致敏細(xì)胞的機(jī)體則處于致敏狀態(tài),此狀態(tài)一般可持續(xù)數(shù)月或更長時間。常見變應(yīng)原:藥物、異種動物血清、植物花粉、塵螨、真菌孢子、動物皮屑或羽毛、昆蟲或其毒液以及魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物和某些酶類如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。2.激發(fā)階段:相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體,與致敏細(xì)胞上的IgE特異性結(jié)合使之脫顆粒,合成和釋放活性介質(zhì)的
2、階段。變應(yīng)原同時與致敏細(xì)胞上的兩個或兩個以上相鄰IgE分子結(jié)合,使細(xì)胞表面的多個IgE受體(FcR 1)交聯(lián)形成復(fù)合物,進(jìn)而引起細(xì)胞內(nèi)一系列活化反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒,釋放顆粒內(nèi)儲備介質(zhì)如組胺、激肽原酶等,并能新合成一些活性介質(zhì)如白三烯LTS、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外,過敏毒素(C3a、C5a)、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗體以及嗎啡、可待因等也可直接引起肥大細(xì)胞脫顆粒。3.效應(yīng)階段:指活性介質(zhì)與效應(yīng)器官上相應(yīng)受體結(jié)合后,引起局部或全身病理變化的階段。型超敏反應(yīng)引起的病理變化可分為早期相反應(yīng)和晚期相反應(yīng)兩種類型。早期相反應(yīng)發(fā)生于接觸變應(yīng)原后數(shù)秒鐘內(nèi),可持續(xù)數(shù)小時,主要由組織胺引起
3、;晚期相反應(yīng)一般發(fā)生在與變應(yīng)原接觸后612小時內(nèi),可持續(xù)數(shù)天,主要由LTs和PGD2所致,PAF及嗜酸性粒細(xì)胞釋放的活性介質(zhì)也起一定作用。二常見臨床疾病1.過敏性休克過敏性休克是最嚴(yán)重的一種型超敏反應(yīng)性疾病,主要由用藥或注射異種血清引起。藥物過敏性休克:以青霉素引起者最為常見。青霉素本身無免疫原性,但其降解產(chǎn)物青霉噻唑和青霉烯酸可與人體內(nèi)的蛋白質(zhì)結(jié)合獲得免疫原性,進(jìn)而刺激機(jī)體產(chǎn)生 IgE ,使之致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉噻唑或青霉烯酸后,可誘發(fā)過敏反應(yīng),嚴(yán)重者導(dǎo)致過敏性休克,甚至死亡。值得注意的是,有些人初次注射青霉素也可能發(fā)生過敏性休克,這可能是曾吸入過青霉菌孢子或使用過被青霉素污染的注射器等
4、醫(yī)療器械,機(jī)體已處于致敏狀態(tài)之故。其他藥物如普魯卡因、鏈霉素、有機(jī)碘等,偶爾也可引起過敏性休克。 血清過敏性休克:血清過敏性休克又稱血清過敏癥或再次血清病。常發(fā)生于既往曾用過動物免疫血清,機(jī)體已處于致敏狀態(tài),后來再次接受同種動物免疫血清的個體。臨床上使用破傷風(fēng)抗毒素或白喉抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時,可出現(xiàn)此種反應(yīng)。2.呼吸道過敏反應(yīng)多因吸入植物花粉、塵螨、真菌孢子等變應(yīng)原引起,常見疾病有過敏性鼻炎和過敏性哮喘。過敏性哮喘可表現(xiàn)有早期相反應(yīng)和晚期相反應(yīng)兩種類型。3.消化道過敏反應(yīng)少數(shù)人在食入魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物后可發(fā)生惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀為主的過敏性胃腸炎。嚴(yán)重者可出現(xiàn)過敏性休克
5、。4.皮膚過敏反應(yīng)可因藥物、食物、花粉、腸道寄生蟲及寒冷刺激等引起,主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫。3 防治原則1.尋找變應(yīng)原臨床上可通過詢問病史,皮膚試驗(yàn)尋找變應(yīng)原。皮膚試驗(yàn)常用的有:青霉素皮試取0.1ml 含1050單位的青霉素稀釋液,在受試者前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射, 1520 分鐘后觀察結(jié)果,如局部出現(xiàn)紅暈、水腫、直徑1cm全身不適者均為陽性。異種動物免疫血清皮試將1 :100 1:1000抗毒素給患者作皮內(nèi)注射,于15-20分鐘后觀察結(jié)果,結(jié)果判定同青霉素皮試。2.脫敏療法異種免疫血清脫敏療法:抗毒素皮膚試驗(yàn)陽性但必須使用者,可采用小劑量、短間隔(2030 min)、連續(xù)多次注射抗毒
6、素的方法進(jìn)行脫敏,然后再大量注射進(jìn)行治療,不致發(fā)生超敏反應(yīng)。短時間內(nèi),經(jīng)多次注射變應(yīng)原,體內(nèi)致敏細(xì)胞逐漸脫敏,直至機(jī)體致敏狀態(tài)被解除,此時再注射大量抗毒素不會發(fā)生過敏反應(yīng)。但這種脫敏是暫時的,經(jīng)一定時間后,機(jī)體又可重建致敏狀態(tài)。脫敏療法:對某些已查明,但日常生活中又不可能完全避免再接觸的變應(yīng)原如花粉、塵螨等可采用小劑量、間隔較長時間、多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法進(jìn)行減敏治療,可防止疾病復(fù)發(fā)。其作用機(jī)制可能是反復(fù)多次皮下注射變應(yīng)原,誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生大量特異性 IgG 類抗體,該類抗體與再次進(jìn)入機(jī)體的相應(yīng)變應(yīng)原結(jié)合,可阻止其與致敏細(xì)胞上的 IgE 結(jié)合,從而阻斷超敏反應(yīng)的進(jìn)行。3.藥物治療使用某些藥物
7、干擾或切斷超敏反應(yīng)發(fā)生過程中的某些環(huán)節(jié)對防治型超敏反應(yīng)性疾病具有重要的應(yīng)用價值。抑制活性介質(zhì)合成和釋放 阿司匹林:為環(huán)氧合酶抑制劑,可阻斷花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧合酶作用生成PGD2。色苷酸鈉:可穩(wěn)定細(xì)胞膜,抑制致敏細(xì)胞脫顆粒,減少或阻止活性介質(zhì)的釋放。腎上腺素、異丙腎上腺素及前列腺素E可激活腺苷酸環(huán)化酶促進(jìn)CAMP的生成,甲基黃嘌呤和氨茶堿通過抑制磷酸二酯酶阻止CAMP的降解,此兩類藥物均能提高細(xì)胞內(nèi)CAMP水平,抑制致敏細(xì)胞脫顆粒、釋放活性介質(zhì)。活性介質(zhì)拮抗藥:苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等組胺受體競爭劑,可通過與組胺競爭結(jié)合效應(yīng)器官上的組胺H1受體,發(fā)揮抗組胺作用;阿司匹林對緩激肽有拮抗作用;多根皮
8、苷酊磷酸鹽為白三烯的拮抗劑。改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物:腎上腺素能使小動脈、毛細(xì)血管收縮,降低血管通透性,常用于搶救過敏性休克;此外,還具有使支氣管舒張,解除支氣管平滑肌痙攣的作用。葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C等,除具有解痙,降低血管通透性外,也可減輕皮膚和粘膜的炎癥反應(yīng)。4. 免疫生物療法將具有佐劑作用的IL-12等分子與變應(yīng)原共同使用,可使Th2型免疫應(yīng)答向Th1型轉(zhuǎn)換,下調(diào)IgE的產(chǎn)生。將編碼變應(yīng)原的基因與DNA載體重組制成DNA疫苗進(jìn)行接種,可成功誘導(dǎo)Th1型應(yīng)答。用人源化抗IgE單克隆抗體,抑制肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放介質(zhì),治療持續(xù)性哮喘。用可溶性IL-4受體與IL-4結(jié)合,阻斷其生物學(xué)效應(yīng),降低Th2細(xì)胞應(yīng)答,減少IgE的產(chǎn)生。4 遺傳與環(huán)境因素1. 遺傳因素:型超敏反應(yīng)性疾病是多基因參與的復(fù)雜基因。某些人接觸環(huán)境中的普通抗原物質(zhì)刺激后易發(fā)生型超敏反應(yīng)性疾病,通常稱為特應(yīng)性個體。特應(yīng)性個體具有異常高水平的循環(huán)IgE,分泌型FcR 和嗜酸性粒細(xì)胞,淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞表達(dá)FcR 也增加,表現(xiàn)為家族遺傳性。2. 環(huán)境因素:“衛(wèi)生假說”認(rèn)為,增加超敏反應(yīng)幾率的環(huán)境因素主要是兒童早起接觸感染性疾病、暴露于動物和土壤微生物及建立腸道正常微生物群不足。此案例中苗苗嬰兒期患濕疹,近2年有6次患上呼吸道感染或無明顯誘因時出現(xiàn)輕微喘息,其父有過敏性鼻炎病史。且苗苗接觸百合花和玩
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