1、l膝骨性關節炎（膝骨性關節炎（osteoarthritisosteoarthritis，簡稱，簡稱OAOA）是以關節軟骨退行性變和繼發骨質增生等是以關節軟骨退行性變和繼發骨質增生等為主要病理表現的慢性非特異性關節為主要病理表現的慢性非特異性關節 稱為退行性關節炎（稱為退行性關節炎（D O AD O A）骨性關節病）骨性關節病（osteoarthrosisosteoarthrosis）等，約占各類關節炎）等，約占各類關節炎40%40%左右，是骨科常見病，臨床以疼痛、左右，是骨科常見病，臨床以疼痛、腫脹、活動受限及晨僵等為主要腫脹、活動受限及晨僵等為主要 表現，多發于中老年人。表現，多發于中老年人

2、。 l本病好發于負重關節，其中膝關節是本病好發于負重關節，其中膝關節是最容易受累的關節之一。隨著我國人最容易受累的關節之一。隨著我國人們生活水平的提高、人類平均壽命的們生活水平的提高、人類平均壽命的延長和社會人口結構的老齡化，本病延長和社會人口結構的老齡化，本病發病率越來越高，其所致的疼痛及活發病率越來越高，其所致的疼痛及活動障礙等不適越來越嚴重影響人們的動障礙等不適越來越嚴重影響人們的身體健康和生活質量及社會生產力，身體健康和生活質量及社會生產力，是目前骨傷科治療上亟待解決的一大是目前骨傷科治療上亟待解決的一大難題。難題。 l 膝關節屬于滑膜關節，其中關節膝關節屬于滑膜關節，其中關節軟骨是組

3、成關節的重要部分，尤其是軟骨是組成關節的重要部分，尤其是在下肢負重關節。關節軟骨的主要功在下肢負重關節。關節軟骨的主要功能有能有由于軟骨富有彈性，它可使關由于軟骨富有彈性，它可使關節載荷均勻擴散傳遞到一個較大的區節載荷均勻擴散傳遞到一個較大的區域，以減少接觸應力。域，以減少接觸應力。l關節軟骨使粗糙不平的關節面更為平滑，關節軟骨使粗糙不平的關節面更為平滑，以減少關節面的摩擦。同時它還有減輕沖以減少關節面的摩擦。同時它還有減輕沖擊，吸收震蕩的作用。滲透性是關節軟骨擊，吸收震蕩的作用。滲透性是關節軟骨生物力學的一大特性，關節軟骨是一種多生物力學的一大特性，關節軟骨是一種多孔的彈性材料，其組織間富含

4、有膠原纖維、孔的彈性材料，其組織間富含有膠原纖維、蛋白多糖及充滿著自由的水。由于滲透壓蛋白多糖及充滿著自由的水。由于滲透壓的作用，軟骨相當于他含水的海綿。在應的作用，軟骨相當于他含水的海綿。在應力作用下，關節軟骨被擠壓時液體滲出，力作用下，關節軟骨被擠壓時液體滲出，去除應力后由于彈性作用又膨脹，液體流去除應力后由于彈性作用又膨脹，液體流進。液體的流動和物質交換可為無神經血進。液體的流動和物質交換可為無神經血管的軟骨提供營養。管的軟骨提供營養。 l在病理情況下，如機械應力或異常酶在病理情況下，如機械應力或異常酶作用的生化效應均可使膠原纖維和蛋作用的生化效應均可使膠原纖維和蛋白多糖遭到破壞而使滲透

5、異常，滲透白多糖遭到破壞而使滲透異常，滲透性增加，軟骨水腫，彈性下降，軟骨性增加，軟骨水腫，彈性下降，軟骨表面超微結構破壞，由于負荷增加或表面超微結構破壞，由于負荷增加或應力集中等加快軟骨磨損，這可能是應力集中等加快軟骨磨損，這可能是膝膝 關節炎發病的一種機制之一。關節炎發病的一種機制之一。l膝關節屬屈戌關節，但因膝關節有膝關節屬屈戌關節，但因膝關節有半月板結構，使膝關節又具有球窩半月板結構，使膝關節又具有球窩關節的特點，即膝關節不僅能伸屈，關節的特點，即膝關節不僅能伸屈，還具有一定范圍內的旋轉運動。膝還具有一定范圍內的旋轉運動。膝關節最大屈曲可達到關節最大屈曲可達到140度左右，度左右，伸直

6、伸直0度，有的還有超伸度，有的還有超伸5度左右。度左右。膝關節在最大伸直位時小腿不能做膝關節在最大伸直位時小腿不能做旋轉活動，屈曲運動時小腿可做旋旋轉活動，屈曲運動時小腿可做旋轉活動，且隨屈曲的角度更化其旋轉活動，且隨屈曲的角度更化其旋轉角度也發生變化，其旋轉運動軸轉角度也發生變化，其旋轉運動軸與脛骨的解剖中心軸平行，是以股與脛骨的解剖中心軸平行，是以股骨為基準的脛骨內外旋轉運動。骨為基準的脛骨內外旋轉運動。 l由于股骨內髁比外髁大，由于股骨內髁比外髁大，兩髁關節面的曲率不同，兩髁關節面的曲率不同，股骨和脛骨關節面的解剖股骨和脛骨關節面的解剖形態不一致，因而膝關節形態不一致，因而膝關節在屈伸運

7、動時其橫軸中心在屈伸運動時其橫軸中心也是不同、不固定的，膝也是不同、不固定的，膝關節的屈伸運動實際上是關節的屈伸運動實際上是滾動（滾動（rolling）和滑動）和滑動（sliding）的復合運動。）的復合運動。l膝骨性關節炎屬于祖國醫學之膝骨性關節炎屬于祖國醫學之“痹證痹證”、“膝痹膝痹”、“病痹病痹”、“骨痹骨痹”等病證等病證范疇，祖國醫學早已有關于痹證的論述。范疇，祖國醫學早已有關于痹證的論述。素問素問至真要大論至真要大論曰：曰：“寒復內余，寒復內余，則腰痛，屈曲不利，股脛足膝中痛則腰痛，屈曲不利，股脛足膝中痛”，素問素問痹論痹論云：云：“五臟皆有合，病久五臟皆有合，病久而不去者，內舍于腎

8、而不去者，內舍于腎其留連筋骨間其留連筋骨間者，病久者，病久”。l張氏醫通張氏醫通：“膝為筋之府膝為筋之府膝病無有不因肝腎虛者膝病無有不因肝腎虛者”。還有，。還有，“病歷節，不可屈伸，疼痛病歷節，不可屈伸，疼痛”，“病在骨，骨重不可舉，骨髓酸病在骨，骨重不可舉，骨髓酸痛痛病名骨痹病名骨痹”，“關節痛有定關節痛有定處而較劇，或兼有活動不便者，乃處而較劇，或兼有活動不便者，乃痛痹著痹之類也痛痹著痹之類也”從以上看來，膝從以上看來，膝骨性關節炎無疑屬于痹證之列。骨性關節炎無疑屬于痹證之列。古今醫鑒古今醫鑒則進一步闡發說痹因則進一步闡發說痹因元精內虛，腎陽不足，感受邪不能元精內虛，腎陽不足，感受邪不能祛

9、散，搏于經脈；留于關節或內注祛散，搏于經脈；留于關節或內注筋骨所致。筋骨所致。l9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-172022-3-17Thursday, March 17, 2022l10、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-172022-3-172022-3-173/17/2022 8:48:57 PMl11、人總是珍惜為得到。2022-3-172022-3-172022-3-17Mar-2217-Mar-22l12、人亂于心，不寬余請。2022-3-172022-3-172022-3-17Thursday, March 17, 2022l13、生氣是拿別人做錯

10、的事來懲罰自己。2022-3-172022-3-172022-3-172022-3-173/17/2022l14、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月17日星期四2022-3-172022-3-172022-3-17l15、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。2022年3月2022-3-172022-3-172022-3-173/17/2022l16、業余生活要有意義，不要越軌。2022-3-172022-3-17March 17, 2022l17、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022-3-172022-3-172022-3-172022-3-17l痹證的具體病因病機痹證的具體

11、病因病機素問素問痹論痹論曰：曰：“風風寒濕三氣雜至，合而為痹也寒濕三氣雜至，合而為痹也”，久居嚴寒，久居嚴寒之地，或居住潮濕，或臨風涉水，或汗出之地，或居住潮濕，或臨風涉水，或汗出入水中，風汗濕邪乘虛而入，流注經絡、入水中，風汗濕邪乘虛而入，流注經絡、肌肉、關節筋骨之中，痹阻經絡氣血，導肌肉、關節筋骨之中，痹阻經絡氣血，導致氣血運行不暢，而發為痹。致氣血運行不暢，而發為痹。 l平素慢性勞損及反復外傷刺激，平素慢性勞損及反復外傷刺激，外邪侵襲，阻滯經絡，氣滯血瘀，外邪侵襲，阻滯經絡，氣滯血瘀，氣機運行不暢，津液停聚生濕生氣機運行不暢，津液停聚生濕生痰，痰瘀互結，停留于關節筋骨，痰，痰瘀互結，停留

12、于關節筋骨，痹阻加重故痛甚。痹阻加重故痛甚。素問素問 痹論痹論云：云：“其留連筋骨間者，痛久其留連筋骨間者，痛久”。 房勞過度，耗傷房勞過度，耗傷腎精，或年老虛腎精，或年老虛衰，肝腎虧虛，衰，肝腎虧虛，氣血生成不足，氣血生成不足，筋骨失養而發為筋骨失養而發為本病，如本病，如張氏張氏醫通醫通曰：曰：“膝膝為筋之府為筋之府膝膝病無有不因肝腎病無有不因肝腎虛者虛者”。 l中藏經中藏經在論痹時曾提到痹證在論痹時曾提到痹證可因可因“腎氣內消，精氣日衰，則腎氣內消，精氣日衰，則邪氣妄入邪氣妄入”而致。腎為先天之本，而致。腎為先天之本，腎藏精主骨，肝藏血主筋，筋骨腎藏精主骨，肝藏血主筋，筋骨有賴于精血濡養，

13、肝腎虧虛，精有賴于精血濡養，肝腎虧虛，精血不足則筋骨失養，筋脈拘急，血不足則筋骨失養，筋脈拘急，關節屈伸不利等。關節屈伸不利等。l 膝骨性關節炎多發于中老年人，年老者多有氣膝骨性關節炎多發于中老年人，年老者多有氣血、陰陽、及臟腑之虛，尤其為肝腎虧虛，與血、陰陽、及臟腑之虛，尤其為肝腎虧虛，與本病的發生、發展有一定關系。祖國醫學認為本病的發生、發展有一定關系。祖國醫學認為“人過人過40歲左右，腎氣衰其半歲左右，腎氣衰其半”，腎氣漸虧，腎氣漸虧，氣血漸虛，元氣即虛，血不能得到氣的溫煦和氣血漸虛，元氣即虛，血不能得到氣的溫煦和推動，血運無力，加之腎氣虧虛，脈絡空虛，推動，血運無力，加之腎氣虧虛，脈絡

14、空虛，血行不暢而必留成瘀。故本病肝腎虧虛，氣血血行不暢而必留成瘀。故本病肝腎虧虛，氣血不足為本，氣滯血瘀，脈絡痹阻為標，其中氣不足為本，氣滯血瘀，脈絡痹阻為標，其中氣滯血瘀為病機之關健，瘀不去則經脈不通，滯血瘀為病機之關健，瘀不去則經脈不通，“不通則病不通則病”，即所謂，即所謂“痹者閉也，以氣血為痹者閉也，以氣血為邪之所閉，不得通行而病也邪之所閉，不得通行而病也”，“久痛不已，久痛不已，劇痛不移者，為瘀血痹阻經絡關節劇痛不移者，為瘀血痹阻經絡關節”。l本文所談的骨性關節炎主要是指本文所談的骨性關節炎主要是指原發性骨性關節炎，目前對其病原發性骨性關節炎，目前對其病因和發病機制尚未完全清楚，也因和

15、發病機制尚未完全清楚，也尚無公認的簡單、明了的定義。尚無公認的簡單、明了的定義。一般認為膝關節骨性關節炎是以一般認為膝關節骨性關節炎是以關節軟骨退行性變和繼發骨質增關節軟骨退行性變和繼發骨質增生等為主要病理表現的慢性非特生等為主要病理表現的慢性非特異性關節炎。異性關節炎。 l膝骨性關節炎（膝骨性關節炎（ osteoarthritis, 簡稱簡稱OA）的術語最早由）的術語最早由Garrod（1890）提出，）提出，1909年，年，Nichols和和Richardson 提出按其病理特征提出按其病理特征為非炎癥性疾病，稱之為退行性為非炎癥性疾病，稱之為退行性變關節病（變關節病（degenerati

16、ve joint diseasw）更能體現該病的臨床）更能體現該病的臨床病理特征。病理特征。 l現在臨床上有關該疾病的稱謂有現在臨床上有關該疾病的稱謂有許多名稱，如：增生性關節炎，許多名稱，如：增生性關節炎，認為本病均有骨質增生性改變，認為本病均有骨質增生性改變，而且也為叢多患者所理解和接受。而且也為叢多患者所理解和接受。由于本病多見于中老年人，也有由于本病多見于中老年人，也有人稱之為老年性關節炎。實際上，人稱之為老年性關節炎。實際上，人類人類20歲以后即可出現軟骨退變歲以后即可出現軟骨退變病損，病損，30歲以后即可能出現歲以后即可能出現 X線線片改變，年青人也可以患此病。片改變，年青人也可以

17、患此病。l本病由于骨質增生多伴有本病由于骨質增生多伴有關節肥大或畸形，故日本關節肥大或畸形，故日本人稱之為變形性關節炎，人稱之為變形性關節炎，也有人稱之為肥大性關節也有人稱之為肥大性關節炎（炎（ hyperophic arthritis）。美國醫生認）。美國醫生認為此病是從關節軟骨退化為此病是從關節軟骨退化開始的，幫稱之為退行性開始的，幫稱之為退行性關節炎（關節炎（degenerative arthritis）。）。 l多年來國內、外大多數醫生和文獻多年來國內、外大多數醫生和文獻資料仍稱此病為骨性關節炎資料仍稱此病為骨性關節炎（ osteoarthritis, OA），認為本病），認為本病是從

18、軟骨退行性更開始而累及骨質、是從軟骨退行性更開始而累及骨質、滑膜等關節內、外結構的慢性損傷滑膜等關節內、外結構的慢性損傷性疾病；伴隨著滑膜、骨質增生等性疾病；伴隨著滑膜、骨質增生等修復通常是炎癥過程，故稱之為骨修復通常是炎癥過程，故稱之為骨性關節炎。歐洲醫生習慣稱之為骨性關節炎。歐洲醫生習慣稱之為骨關節病（關節病（ osteoarthrosis ），但越來），但越來越多的醫生和學者傾向于稱此病為越多的醫生和學者傾向于稱此病為骨性關節炎。骨性關節炎。 l臨床上根據有否癥狀和臨床上根據有否癥狀和 X線線放射學改變，骨性關節炎可放射學改變，骨性關節炎可分為無癥狀骨性關節炎或放分為無癥狀骨性關節炎或放

19、射學骨性關節炎和癥狀性關射學骨性關節炎和癥狀性關節炎。按病因是否明確，可節炎。按病因是否明確，可以分為原發性骨性關節關節以分為原發性骨性關節關節炎和繼發性骨性關節炎。還炎和繼發性骨性關節炎。還有按受累的關節部位及數量有按受累的關節部位及數量多少等進行分類，本節所討多少等進行分類，本節所討論的主要是原發性骨性關節論的主要是原發性骨性關節炎。炎。 關于膝骨性關節炎的病因關于膝骨性關節炎的病因l年齡增大：年齡增大：l年齡是膝骨性關節炎患病率的關鍵因素，該年齡是膝骨性關節炎患病率的關鍵因素，該病多發于中老年人，隨年齡的增大；發病率病多發于中老年人，隨年齡的增大；發病率逐漸上升。因此，膝關節骨性關節炎曾

20、經被逐漸上升。因此，膝關節骨性關節炎曾經被認為是一種老年性退變性疾病，但年齡增大認為是一種老年性退變性疾病，但年齡增大引起骨性關節炎的發病機制還不清楚，推測引起骨性關節炎的發病機制還不清楚，推測和年齡增大所致的軟骨生化改變而使關節軟和年齡增大所致的軟骨生化改變而使關節軟骨更易受損和降解有關。另外，老年人尚伴骨更易受損和降解有關。另外，老年人尚伴有神經、肌肉系統功能的下降，反射減弱，有神經、肌肉系統功能的下降，反射減弱，導致神經、肌肉反應不協調而致骨關節炎的導致神經、肌肉反應不協調而致骨關節炎的發生和發展。發生和發展。 l肥胖：肥胖：l雖然本病多見于肥胖患者。特別在女性，但關雖然本病多見于肥胖患

21、者。特別在女性，但關于肥胖作為膝骨性關節炎的病因尚有異議。一于肥胖作為膝骨性關節炎的病因尚有異議。一般認為過多的體重增加關節的承受負荷，加速般認為過多的體重增加關節的承受負荷，加速關節軟骨的磨損，且由于肥胖引起的姿勢、步關節軟骨的磨損，且由于肥胖引起的姿勢、步態及整個運動的改變，對關節的生物力學都有態及整個運動的改變，對關節的生物力學都有所影響，從而引起骨關節炎的發生，但生物力所影響，從而引起骨關節炎的發生，但生物力學機制不能完全解釋其對手、髖關節的不同影學機制不能完全解釋其對手、髖關節的不同影響。一些研究提示肥胖對女性的影響較男性大，響。一些研究提示肥胖對女性的影響較男性大，提示體內代謝因素

22、可能比超重引起的機械因素提示體內代謝因素可能比超重引起的機械因素更加重要。更加重要。 l 性別差異：性別差異：l膝骨性關節炎男女均可以發病，膝骨性關節炎男女均可以發病，但臨床上女性患病率較高，且多但臨床上女性患病率較高，且多見于絕經期前后。新近研究發現見于絕經期前后。新近研究發現成骨細胞表面有雌激素受體；因成骨細胞表面有雌激素受體；因此不少學者認為骨關節炎可能與此不少學者認為骨關節炎可能與體內性激素代謝變化有關。但激體內性激素代謝變化有關。但激素替代療法并不能遏制女性絕經素替代療法并不能遏制女性絕經期后骨關節炎的發生。期后骨關節炎的發生。 l遺傳：遺傳：l遺傳因素對膝骨性關節炎的影響可能遺傳因

23、素對膝骨性關節炎的影響可能包括基因結構的缺損、軟骨或骨代謝包括基因結構的缺損、軟骨或骨代謝的異常、或已知的危險因素如肥胖等的異常、或已知的危險因素如肥胖等基因的遺傳、突變等。但遺傳在骨關基因的遺傳、突變等。但遺傳在骨關節炎的發病中節炎的發病中l所起的作用還需所起的作用還需l通過分子生物學通過分子生物學l的進一步研究。的進一步研究。 l機械磨損：機械磨損：l膝骨性關節炎與職業、運動等有膝骨性關節炎與職業、運動等有一定關系，過度的使用膝關節、一定關系，過度的使用膝關節、反復的高強度的負重運動、長期反復的高強度的負重運動、長期的沖擊積累等可以使關節軟骨受的沖擊積累等可以使關節軟骨受到磨損而引起骨關節

24、炎，但是否到磨損而引起骨關節炎，但是否與本病有明確的因果關系尚無定與本病有明確的因果關系尚無定論。論。 l骨內高壓：骨內高壓：目前研究證實骨內高壓目前研究證實骨內高壓可以引起早期膝骨性關節炎的表現，可以引起早期膝骨性關節炎的表現，是膝關節疼痛的主要原因之一，其對是膝關節疼痛的主要原因之一，其對骨性關節炎具有病因作用。骨內靜脈骨性關節炎具有病因作用。骨內靜脈回流受阻，靜脈壓增高，骨內壓力也回流受阻，靜脈壓增高，骨內壓力也增高，髓內組織充血、水腫、滲出、增高，髓內組織充血、水腫、滲出、缺氧、酸中毒等引起相關的多肽類產缺氧、酸中毒等引起相關的多肽類產生引起疼痛或相關的蛋白酶類的代謝生引起疼痛或相關的

25、蛋白酶類的代謝或降解，損傷關節軟骨細胞、膠原結或降解，損傷關節軟骨細胞、膠原結構等引起關節軟骨的退行性變。構等引起關節軟骨的退行性變。l 、直接外傷。、直接外傷。l、不良體位，過伸過屈、側彎、不良體位，過伸過屈、側彎都會加速退變。都會加速退變。l、炎癥：各種炎癥的刺激。、炎癥：各種炎癥的刺激。l、先天畸形，使關節失去平衡、先天畸形，使關節失去平衡和協調和協調。l膝關節骨性關節炎病變包括軟骨膝關節骨性關節炎病變包括軟骨的退行性變，軟骨水腫、軟化、的退行性變，軟骨水腫、軟化、糜爛，骨端暴露，滑膜、關節囊、糜爛，骨端暴露，滑膜、關節囊、肌肉的變化等。肌肉的變化等。 l關節軟骨：關節軟骨：膝骨性關節炎

26、早期關節軟骨膝骨性關節炎早期關節軟骨發生軟化，失去彈性和光澤，顏色變為淺發生軟化，失去彈性和光澤，顏色變為淺黃色，軟骨表面粗糙，隨病情發展，軟骨黃色，軟骨表面粗糙，隨病情發展，軟骨發生碎裂，膠原纖維暴露，軟骨進一步剝發生碎裂，膠原纖維暴露，軟骨進一步剝脫，致使軟骨下骨外露。剝落的軟骨有的脫，致使軟骨下骨外露。剝落的軟骨有的形成即所謂的形成即所謂的“關節鼠關節鼠”等。磨損較小的等。磨損較小的外周軟骨面出現增殖，軟外周軟骨面出現增殖，軟骨邊緣的軟骨膜過度增生，骨邊緣的軟骨膜過度增生，形成厚的軟骨，再經過軟形成厚的軟骨，再經過軟骨內化骨形成骨贅，即所骨內化骨形成骨贅，即所謂的謂的“骨刺骨刺”。 l軟

27、骨下骨：軟骨下骨：由于不斷的摩擦和由于不斷的摩擦和刺激，使軟骨下骨的骨小梁增厚，刺激，使軟骨下骨的骨小梁增厚，髓腔變窄，骨質逐漸更為致密、髓腔變窄，骨質逐漸更為致密、堅硬，呈象牙樣骨。關節面下方堅硬，呈象牙樣骨。關節面下方的髓腔有的也至纖維樣變性，水的髓腔有的也至纖維樣變性，水腫、充血，髓腔內的骨小梁因受腫、充血，髓腔內的骨小梁因受壓而萎縮吸收，產生囊腫樣變。壓而萎縮吸收，產生囊腫樣變。 l滑膜病變：滑膜病變：滑滑膜充血水腫，炎性膜充血水腫，炎性細胞或單核細胞浸細胞或單核細胞浸潤，血管增生或局潤，血管增生或局限性出血，滲出使限性出血，滲出使關節積液，滑膜絨關節積液，滑膜絨毛增生等。毛增生等。

28、l關節囊、肌肉等關節囊、肌肉等：關節囊發生纖維變關節囊發生纖維變性和增厚、攣縮等，性和增厚、攣縮等，關節周圍的肌肉產關節周圍的肌肉產生保護性痙攣。生保護性痙攣。l膝骨性關節炎是全球性常見的骨膝骨性關節炎是全球性常見的骨關節疾患，過去很多學者認為關節疾患，過去很多學者認為“關節軟骨消耗磨損關節軟骨消耗磨損”是骨關節是骨關節炎形成的主要原因；但這種觀點炎形成的主要原因；但這種觀點卻不能解釋本病發生發展的全過卻不能解釋本病發生發展的全過程。由于膝骨性關節炎的病因還程。由于膝骨性關節炎的病因還不太清楚，因此有關膝骨性關節不太清楚，因此有關膝骨性關節炎的具體發病機制也尚未完全清炎的具體發病機制也尚未完全

29、清楚。楚。l生物力學方面：生物力學方面：研究認為關節的內應力研究認為關節的內應力失衡是引起本病的重要因素。由于損傷、關節內失衡是引起本病的重要因素。由于損傷、關節內病變等造成的關節不穩，超出這個應力范圍，使病變等造成的關節不穩，超出這個應力范圍，使關節面某一局都的應力超過關節軟骨的力學負重關節面某一局都的應力超過關節軟骨的力學負重范圍，軟骨面受到異常沖擊，軟骨受到磨損，軟范圍，軟骨面受到異常沖擊，軟骨受到磨損，軟骨下骨質出現細微骨折，為適應壓力的增加，出骨下骨質出現細微骨折，為適應壓力的增加，出現骨質增生等代償反應，以分擔過多的應力，結現骨質增生等代償反應，以分擔過多的應力，結果使關節活動受限

30、，功能障礙，導致退行性關節果使關節活動受限，功能障礙，導致退行性關節炎。當下肢發生生物力學軸線改變時，亦使膝關炎。當下肢發生生物力學軸線改變時，亦使膝關節軟骨面的壓應力產生偏移，繼而使膝關節以單節軟骨面的壓應力產生偏移，繼而使膝關節以單側間隙為主的一系列的退行性變化。如關節軟骨側間隙為主的一系列的退行性變化。如關節軟骨磨損剝脫、骨硬化、囊樣變等甚至內外翻畸形，磨損剝脫、骨硬化、囊樣變等甚至內外翻畸形，加重骨關節炎的發展。加重骨關節炎的發展。 l外傷磨損為膝骨性關節炎的直接外傷磨損為膝骨性關節炎的直接因素：因素：實驗研究表明，任何可以增實驗研究表明，任何可以增加關節負荷、強度和頻率的因素均加關節

31、負荷、強度和頻率的因素均可導致本病的發生發展。其病理表可導致本病的發生發展。其病理表現為早期的表淺的軟骨細胞變性，現為早期的表淺的軟骨細胞變性，漸而壞死，膠原纖維暴露，中期則漸而壞死，膠原纖維暴露，中期則出現裂紋，軟骨剝脫，基質纖維增出現裂紋，軟骨剝脫，基質纖維增生，周邊骨贅形成，軟骨下骨小梁生，周邊骨贅形成，軟骨下骨小梁骨折等一系列變化，為典型的膝骨骨折等一系列變化，為典型的膝骨性關節炎表現。性關節炎表現。 l軟骨細胞功能不全是本病的出發點：軟骨細胞功能不全是本病的出發點：本病的本病的病理表現是于軟骨細胞功能不全引起的膠原纖病理表現是于軟骨細胞功能不全引起的膠原纖維暴露及關節面粗糙等。在健康

32、人，軟骨基質維暴露及關節面粗糙等。在健康人，軟骨基質的合成與分解處于平衡狀態。骨關節炎的產生的合成與分解處于平衡狀態。骨關節炎的產生就是由于這種平衡的失調引起，即合成的減少，就是由于這種平衡的失調引起，即合成的減少，分解的增加。骨關節炎時關節軟骨合成增加，分解的增加。骨關節炎時關節軟骨合成增加，分解也增加，但分解速度明顯大于合成速度，分解也增加，但分解速度明顯大于合成速度，從而造成軟骨基質的不斷喪失。同時研究發現從而造成軟骨基質的不斷喪失。同時研究發現關節軟骨中的基質金屬蛋白酶關節軟骨中的基質金屬蛋白酶l（MMP）活性增加（包括膠原酶等多種蛋白）活性增加（包括膠原酶等多種蛋白酶），軟骨膠原對蛋

33、白酶的抵抗力減弱，結果酶），軟骨膠原對蛋白酶的抵抗力減弱，結果造成軟骨基質蛋白多糖的缺失，導致膠原的溶造成軟骨基質蛋白多糖的缺失，導致膠原的溶解，軟骨遭到破壞。但有關這些酶的激活與釋解，軟骨遭到破壞。但有關這些酶的激活與釋放途徑目前還不清楚。放途徑目前還不清楚。 l氧自由基在發病機制中起參與作用：氧自由基在發病機制中起參與作用：現現代醫學認為氧自由基對生物體具有強大的代醫學認為氧自由基對生物體具有強大的破壞作用，其與人體許多疾病的發生發展破壞作用，其與人體許多疾病的發生發展有關有關14。近年研究表明自由基可能參與退。近年研究表明自由基可能參與退行性關節炎的病理過程，氧自由基對軟骨行性關節炎的病

34、理過程，氧自由基對軟骨細胞和基質的合成等有抑制作用細胞和基質的合成等有抑制作用15。孫氏。孫氏等等16通過實驗證明，膝關節退行性關節炎通過實驗證明，膝關節退行性關節炎患者超氧化物歧化酶（患者超氧化物歧化酶（ S OD）活性明顯下）活性明顯下降，血漿脂質過氧化物（降，血漿脂質過氧化物（ LP O）含量升高，）含量升高，二者呈負相關，表明氧自由基可能參與膝二者呈負相關，表明氧自由基可能參與膝骨性關節炎的病理過程。骨性關節炎的病理過程。 l軟骨下骨板損害：軟骨下骨板損害：越來越多學者認為軟越來越多學者認為軟骨下骨板的變化對骨性關節炎的發生比軟骨下骨板的變化對骨性關節炎的發生比軟骨的損傷更為重要，因為

35、軟骨的完整性有骨的損傷更為重要，因為軟骨的完整性有賴于它下面的骨板床的機械特性支持。骨賴于它下面的骨板床的機械特性支持。骨性關節炎模型研究提示，軟骨下骨板的反性關節炎模型研究提示，軟骨下骨板的反復骨小梁骨折可以引起軟骨下骨板硬化，復骨小梁骨折可以引起軟骨下骨板硬化，使之失去緩沖作用，這說明軟骨下骨板改使之失去緩沖作用，這說明軟骨下骨板改變在骨關節炎發病過程中有著重要作用。變在骨關節炎發病過程中有著重要作用。骨關節炎和骨密度降低，特別是骨質疏松骨關節炎和骨密度降低，特別是骨質疏松的負相關，也支持軟骨下骨板的改變在骨的負相關，也支持軟骨下骨板的改變在骨關節炎發病機制的作用。關節炎發病機制的作用。

36、l炎癥反應：炎癥反應：炎癥在骨性關節炎發病炎癥在骨性關節炎發病機制中起的作用尚存在爭議。這種炎機制中起的作用尚存在爭議。這種炎癥可能與軟骨及基質代謝產生的炎癥癥可能與軟骨及基質代謝產生的炎癥介質如組織胺、介質如組織胺、5-羥色胺等或羥色胺等或“隱蔽隱蔽抗原抗原”暴露引起的自身免疫有關。如暴露引起的自身免疫有關。如滑膜充血、增生、單核細胞浸潤等，滑膜充血、增生、單核細胞浸潤等，滑膜炎癥后其代謝產物的分泌，改變滑膜炎癥后其代謝產物的分泌，改變了滑液的成分，透明質酸合成減少或了滑液的成分，透明質酸合成減少或分解加快，含量下降，使軟骨營養障分解加快，含量下降，使軟骨營養障礙等進一步加重關節炎的發展。礙

37、等進一步加重關節炎的發展。 l自身免疫反應：自身免疫反應：膝關節軟骨受膝關節軟骨受到破壞后，軟骨細胞、粘多糖及膠到破壞后，軟骨細胞、粘多糖及膠原蛋白原蛋白“隱蔽抗原隱蔽抗原”的暴露，引起的暴露，引起自身免疫反應，造成軟骨繼發性損自身免疫反應，造成軟骨繼發性損傷。膝關節骨性關節炎患者膝關節傷。膝關節骨性關節炎患者膝關節滑液中有單核、中性細胞浸潤，免滑液中有單核、中性細胞浸潤，免疫球蛋白、補體增加等，滑膜充血疫球蛋白、補體增加等，滑膜充血明顯，單核細胞浸潤，這些均提示明顯，單核細胞浸潤，這些均提示膝骨性關節炎可能與自身免疫反應膝骨性關節炎可能與自身免疫反應有關。有關。 l靜脈郁滯、骨內高壓是本病的

38、原發因素：靜脈郁滯、骨內高壓是本病的原發因素：自自 1938年年Larsen首先提出骨內壓概念后，首先提出骨內壓概念后，1968年年Brooks實驗在松質骨內和關節囊、滑膜靜脈內實驗在松質骨內和關節囊、滑膜靜脈內（術中活檢）發現均有紅血球增多、粘滯度增加（術中活檢）發現均有紅血球增多、粘滯度增加和微循環緩慢、和微循環緩慢、PH值降低和血氣異常，這些作值降低和血氣異常，這些作為血管和化學性因素可能是引起骨內代謝紊亂、為血管和化學性因素可能是引起骨內代謝紊亂、骨質增生和關節軟骨失去正常理化環境而退變的骨質增生和關節軟骨失去正常理化環境而退變的原發（骨內高壓）因素。原發（骨內高壓）因素。l骨內高壓下

39、，骨內血氧分壓（骨內高壓下，骨內血氧分壓（ PO2）低于健側，）低于健側，乳酸含量比健側高乳酸含量比健側高 50% ,這是由于軟骨下骨內高這是由于軟骨下骨內高壓引起的動脈血流灌注減少，而引起的氧含量減壓引起的動脈血流灌注減少，而引起的氧含量減少，酸性代謝產物堆積以及滑液性質改變等而損少，酸性代謝產物堆積以及滑液性質改變等而損傷軟骨，在膝骨性關節炎發病機制中有重要作用。傷軟骨，在膝骨性關節炎發病機制中有重要作用。 膝關節骨性關節炎最主要的癥狀是膝關節膝關節骨性關節炎最主要的癥狀是膝關節疼痛，疼痛也是促使人就診的主要原因。疼痛，疼痛也是促使人就診的主要原因。據研究發現，骨關節炎有放射學據研究發現，

40、骨關節炎有放射學X線表現者，線表現者，約有約有30的患者有疼痛癥狀，而沒有的患者有疼痛癥狀，而沒有X線表線表現明顯者，疼痛往往卻感很嚴重。這說明現明顯者，疼痛往往卻感很嚴重。這說明骨性關節炎患者在放射學骨性關節炎患者在放射學X線上表現的嚴重線上表現的嚴重程度與臨床癥狀不一定呈正關系，即骨質程度與臨床癥狀不一定呈正關系，即骨質增生明顯、關節間隙狹窄等關節炎表現嚴增生明顯、關節間隙狹窄等關節炎表現嚴重者，其疼痛不一定很嚴重，相反，重者，其疼痛不一定很嚴重，相反，X線表線表現不明顯者，疼痛卻很重。現不明顯者，疼痛卻很重。l國際疼痛研究協會對疼痛的定義為：國際疼痛研究協會對疼痛的定義為：一種伴有急性或

41、潛在的組織損傷的不一種伴有急性或潛在的組織損傷的不愉快的體驗，它告訴病人哪里出了問愉快的體驗，它告訴病人哪里出了問題。疼痛是身體的警告反應，是一種題。疼痛是身體的警告反應，是一種機體應急保護性措施。膝骨性關節炎機體應急保護性措施。膝骨性關節炎的疼痛一般是逐漸開始的、進展緩慢、的疼痛一般是逐漸開始的、進展緩慢、反復發作、時輕時重，而且通常與關反復發作、時輕時重，而且通常與關節活動，負重增加，節活動，負重增加， 氣候變化、環境、情緒氣候變化、環境、情緒 等因素有一定的關系。等因素有一定的關系。 l初動痛或始動痛初動痛或始動痛，也稱，也稱“膠滯現象膠滯現象”即即關節長時間處于某一體位不動，開始活動關

42、節長時間處于某一體位不動，開始活動時疼痛，發僵，慢慢活動后好轉。時疼痛，發僵，慢慢活動后好轉。負重負重痛痛，即患者躺著、坐著或不負重活動鍛煉，即患者躺著、坐著或不負重活動鍛煉時不疼痛，而在行走，上下樓，挑重物等時不疼痛，而在行走，上下樓，挑重物等時膝關節使出現疼痛。時膝關節使出現疼痛。主動活動痛主動活動痛，即，即收縮肌肉活動關節時膝痛，與負重病相似。收縮肌肉活動關節時膝痛，與負重病相似。休息痛休息痛，也叫靜止痛或靜息痛，即膝關，也叫靜止痛或靜息痛，即膝關節長時間休息不動，或夜間睡覺時疼痛，節長時間休息不動，或夜間睡覺時疼痛，醒后或活動后疼痛減輕。醒后或活動后疼痛減輕。l膝骨性關節炎疼痛十膝骨性

43、關節炎疼痛十分復雜，目前關于其分復雜，目前關于其原因及發病機制尚不原因及發病機制尚不完全清楚。由于軟骨完全清楚。由于軟骨中缺乏神經末梢，沒中缺乏神經末梢，沒有神經支配，軟骨本有神經支配，軟骨本身也就不產生病覺，身也就不產生病覺，因此膝骨關節炎疼痛因此膝骨關節炎疼痛是由非軟骨的關節內、是由非軟骨的關節內、外組織結構異常引起外組織結構異常引起的。的。l關節內襯的滑膜組織炎癥引起。關節內襯的滑膜組織炎癥引起。雖然大多數骨關節炎滑膜炎癥都是輕微雖然大多數骨關節炎滑膜炎癥都是輕微的，不如類風濕關節炎、痛風等嚴重，的，不如類風濕關節炎、痛風等嚴重，但受累關節幾乎存在有一定程度的炎癥，但受累關節幾乎存在有一

44、定程度的炎癥，滑膜本身的炎癥或受到軟骨碎屑及軟骨滑膜本身的炎癥或受到軟骨碎屑及軟骨損傷后損傷后“隱蔽抗原隱蔽抗原”的暴露引起的相關的暴露引起的相關蛋白酶的生成直接刺激滑膜引起疼痛，蛋白酶的生成直接刺激滑膜引起疼痛，以及關節鼠的形成，滑膜增生卡壓、滑以及關節鼠的形成，滑膜增生卡壓、滑液滲出增多、積液，關節囊受到牽拉或液滲出增多、積液，關節囊受到牽拉或攣縮，肌肉痙攣等均可以使疼痛加重。攣縮，肌肉痙攣等均可以使疼痛加重。 l關節軟骨下方骨組織的細微骨關節軟骨下方骨組織的細微骨折。折。軟骨磨損至軟骨下骨板，骨軟骨磨損至軟骨下骨板，骨質暴露或由于骨質疏松，負荷增質暴露或由于骨質疏松，負荷增加引起的骨小梁

45、的細微骨折可以加引起的骨小梁的細微骨折可以引起疼痛。骨折后發生局部瘀血，引起疼痛。骨折后發生局部瘀血，骨內神經末梢釋放相關多肽引起骨內神經末梢釋放相關多肽引起疼痛。疼痛。 l骨贅牽拉關節囊、滑膜和神經末骨贅牽拉關節囊、滑膜和神經末梢引起疼痛。梢引起疼痛。但研究發現骨贅明顯但研究發現骨贅明顯者有的疼痛很輕，者有的疼痛很輕， 而骨贅不明顯而骨贅不明顯 者疼痛卻很重，者疼痛卻很重， 兩者不呈平行兩者不呈平行 關系。關系。 l關節局部靜脈增高引起疼痛。關節局部靜脈增高引起疼痛。大部分病人膝關節疼痛不能定位，大部分病人膝關節疼痛不能定位，其表現也各樣，有全膝痛、內側其表現也各樣，有全膝痛、內側痛、鈍痛、

46、酸痛、脹痛、刺痛等，痛、鈍痛、酸痛、脹痛、刺痛等，有的在休息或夜間疼痛很明顯，有的在休息或夜間疼痛很明顯，甚至痛醒，但是骨關節炎甚至痛醒，但是骨關節炎X線表線表現不嚴重，鏡下觀察滑膜炎癥也現不嚴重，鏡下觀察滑膜炎癥也很輕，但疼痛卻很嚴重。很輕，但疼痛卻很嚴重。 l目前認為這種疼痛與膝關節周圍目前認為這種疼痛與膝關節周圍包括骨內靜脈瘀滯，回流不暢引包括骨內靜脈瘀滯，回流不暢引起靜脈壓力增高，髓腔內壓力增起靜脈壓力增高，髓腔內壓力增高所致，即骨內高壓引起疼痛。高所致，即骨內高壓引起疼痛。目前已研究證實，骨內高壓是膝目前已研究證實，骨內高壓是膝骨性關節炎疼痛的重要原因，骨骨性關節炎疼痛的重要原因，骨

47、內高壓為什么會引起膝部疼痛？內高壓為什么會引起膝部疼痛？ l研究發現骨內壓增高后伴隨著毛細血管增生，研究發現骨內壓增高后伴隨著毛細血管增生，而神經纖維則隨毛細血管的增生而生長。正而神經纖維則隨毛細血管的增生而生長。正是由于這些神經的作用，司理骨內血管的收是由于這些神經的作用，司理骨內血管的收縮和舒張。長時間的血管擴張，導致司理血縮和舒張。長時間的血管擴張，導致司理血管的神經反應，出現刺激痛覺神經纖維釋放管的神經反應，出現刺激痛覺神經纖維釋放神經遞質而產生疼痛。由于體息時骨的靜脈神經遞質而產生疼痛。由于體息時骨的靜脈回流失去肌肉收縮、舒張的泵作用，骨內靜回流失去肌肉收縮、舒張的泵作用，骨內靜脈瘀

48、滯更加嚴重，骨內壓升高。同時由于休脈瘀滯更加嚴重，骨內壓升高。同時由于休息時副交感神經緊張性增高，周圍血管包括息時副交感神經緊張性增高，周圍血管包括骨內血管擴張，故產生休息痛甚至夜間痛。骨內血管擴張，故產生休息痛甚至夜間痛。此外，骨內靜脈瘀滯的血液的代謝產物也會此外，骨內靜脈瘀滯的血液的代謝產物也會構成化學刺激，激發膝關節疼痛，如酸代謝構成化學刺激，激發膝關節疼痛，如酸代謝增多等。當臥床或抬高患肢數小時后，骨內增多等。當臥床或抬高患肢數小時后，骨內靜脈瘀滯改善，膝部疼凋緩解。靜脈瘀滯改善，膝部疼凋緩解。l總之，膝骨性關節炎疼痛與其它總之，膝骨性關節炎疼痛與其它疼痛一樣，它并非只與受累關節疼痛一

49、樣，它并非只與受累關節結構損傷改變有關，與病人的耐結構損傷改變有關，與病人的耐受程度（痛域）、情緒、特定環受程度（痛域）、情緒、特定環境等相關。目前骨內高壓越來越境等相關。目前骨內高壓越來越引起眾多學者的關注，現代醫學引起眾多學者的關注，現代醫學臨床上采用鉆孔減壓等治療均可臨床上采用鉆孔減壓等治療均可以使疼痛癥狀減輕，中醫藥在降以使疼痛癥狀減輕，中醫藥在降低骨內高壓防治膝骨性關節炎研低骨內高壓防治膝骨性關節炎研究中也取得巨大進展。究中也取得巨大進展。l本病的發生發展可分為四個階段：本病的發生發展可分為四個階段： 初起：膝關節容易疲勞，有酸脹感，攝片一般變初起：膝關節容易疲勞，有酸脹感，攝片一般

50、變化不大。化不大。l早期：出現勞累痛、休息后疼痛減輕或消失，關早期：出現勞累痛、休息后疼痛減輕或消失，關節可出現腫脹，關節軟骨呈片狀脫落。節可出現腫脹，關節軟骨呈片狀脫落。l中期：行走及站立負重疼痛，上下樓梯加重，中期：行走及站立負重疼痛，上下樓梯加重，關節積液，攝片骨刺形成，關節間隙變窄。關節積液，攝片骨刺形成，關節間隙變窄。l晚期：跛行，關節屈伸受限，關節變形，攝片關晚期：跛行，關節屈伸受限，關節變形，攝片關節間隙明顯變窄或消失，不及時治療，膝關節病節間隙明顯變窄或消失，不及時治療，膝關節病廢率高。廢率高。l參照參照1963年年KellgrenJ及及LawrenceX線片分線片分級標準（級

51、標準（G rade）l0級：級： X線片無改變線片無改變l1級：級： 有較輕微骨贅有較輕微骨贅l2級：級： 有明顯骨贅有明顯骨贅l3級：級： 關節間隙中度變窄關節間隙中度變窄l4級：級： 關節間隙明顯變窄，伴軟骨下骨硬關節間隙明顯變窄，伴軟骨下骨硬化化l5級：級： 關節負重面嚴重磨損及缺損關節負重面嚴重磨損及缺損G rade 0級G rade 1級G rade 2級G rade 3級G rade 4級G rade 5級膝膝骨骨性性關關l1、手法、燙療、中西藥、手法、燙療、中西藥l初、中期階段治療：（急性期休息）采初、中期階段治療：（急性期休息）采用中藥活血止痛、手法、中藥燙療，理用中藥活血止痛

52、、手法、中藥燙療，理療，緩解期中藥補腎壯骨。療，緩解期中藥補腎壯骨。l西藥消炎鎮痛、氨基葡萄糖膠囊、補鈣，西藥消炎鎮痛、氨基葡萄糖膠囊、補鈣， 關節腔內注射玻璃酸鈉針。關節腔內注射玻璃酸鈉針。l 局部痛點封閉局部痛點封閉l（1）關節清理術：采用關節鏡下滑膜清除，骨）關節清理術：采用關節鏡下滑膜清除，骨贅創削，游離體清除。適應于骨關節炎初中期贅創削，游離體清除。適應于骨關節炎初中期l（2）骨、軟骨移植術：采用關節鏡下骨、軟骨）骨、軟骨移植術：采用關節鏡下骨、軟骨移植負重面，修復關節面，適應于骨關節炎中期。移植負重面，修復關節面，適應于骨關節炎中期。l（3）截骨矯形術：矯正下肢力線、延緩骨關節）截

53、骨矯形術：矯正下肢力線、延緩骨關節炎的進程，適合于膝關節內翻或外翻畸形，而關炎的進程，適合于膝關節內翻或外翻畸形，而關節面尚完整的患者。節面尚完整的患者。l（4） 關節成型術：應用羊膜移植修復再生軟關節成型術：應用羊膜移植修復再生軟骨，治療骨關節炎晚期患者。骨，治療骨關節炎晚期患者。l人工全膝關節置換術：適應于骨關節晚期癥狀嚴人工全膝關節置換術：適應于骨關節晚期癥狀嚴重，關節僵硬患者。重，關節僵硬患者。 l中期治療：膝關節中期治療：膝關節鏡微創清理剝脫軟鏡微創清理剝脫軟骨，增生骨膜、絨骨，增生骨膜、絨毛，灌洗消除炎性毛，灌洗消除炎性物質，鏡下鉆孔減物質，鏡下鉆孔減壓，促使纖維軟骨壓，促使纖維軟

54、骨生長，關節保護、生長，關節保護、消炎、止痛劑關節消炎、止痛劑關節腔內注射。亦可酌腔內注射。亦可酌情選用第一階段的情選用第一階段的治療方法。治療方法。l關節鏡下關節鏡下見關節內見關節內有碎裂的有碎裂的游離體游離體l關 節 鏡關 節 鏡下 見 關下 見 關節 內 有節 內 有碎 裂 的碎 裂 的游離體游離體l關節鏡下關節鏡下見關節內見關節內有大量增有大量增生炎癥的生炎癥的關節滑膜關節滑膜 矯正下肢力線、延緩骨關節炎的進程，矯正下肢力線、延緩骨關節炎的進程，適合于膝關節內翻或外翻畸形，而關適合于膝關節內翻或外翻畸形，而關節面尚完整的患者。節面尚完整的患者。截骨矯形術截骨矯形術l晚期治療：晚期治療：

55、膝關節表面膝關節表面置換、手術置換、手術矯形。現代矯形。現代關節置換手關節置換手術精度高，術精度高，安全性好，安全性好，術后效果顯術后效果顯著著術前正位術前正位X線片線片術前側位術前側位X線片線片術后術后X線片線片術前術前X線片線片術后術后X線片線片l一個多世紀以來，人工關節假體材料的選一個多世紀以來，人工關節假體材料的選取和安裝手術技術已日趨完善，現代的麻取和安裝手術技術已日趨完善，現代的麻醉技術、無菌技術、手術操作技術及先進醉技術、無菌技術、手術操作技術及先進的手術器械、人工關節的設計為手術的成的手術器械、人工關節的設計為手術的成功提供了可靠的保障，大大提高了人工關功提供了可靠的保障，大大

56、提高了人工關節置換的治療效果。在全球范圍內，每年節置換的治療效果。在全球范圍內，每年有超過百萬的病人做了人工關節置換手術，有超過百萬的病人做了人工關節置換手術，成功率高達成功率高達90%以上。以上。l所謂人工關節置換術就是利用現代科學技所謂人工關節置換術就是利用現代科學技術制造的人造關節來代替已無法使用的病術制造的人造關節來代替已無法使用的病損關節。目的是為了解除關節疼痛，糾正損關節。目的是為了解除關節疼痛，糾正畸形，修復和改善關節運動功能的一類手畸形，修復和改善關節運動功能的一類手術。現代的人工關節置換手術已經成為國術。現代的人工關節置換手術已經成為國際公認的治療嚴重關節疾病的最可靠、最際公認的治療嚴重關節疾病的最可靠、最有效的方法。有效的方法。l 一般由兩類材料制作：一是由超高分子量一般由兩類材料制作：一是由超高分子量聚乙烯作為關節軟骨面的替代品，有著良聚乙烯作為關節