1、名解1、（考）預防醫學：就是以人群為主要研究對象，研究環境因素對健康的影響，疾病在人群中的分布規律以及制訂防制疾病、增進健康、延長壽命的對策與措施的一門綜合性學科。2、（考）生物地球化學性疾病：就就是由于原生環境中水、土壤里某些元素過多或過少，居民通過長期飲水攝食后，使體內相應元素過多或過少，最終引起具有明顯地區性的特異性疾病。3、（考）生態系統：指生物群落與非生物環境所組成的自然系統稱為生態系統。生物群落就是指地球的有機界，包括微生物、動物、植物及人類等；非生物環境包括空氣、水、無機鹽類、氨基酸等。4、（考）生態平衡：生態系統就是一種復雜的、各個組成部分隨時間而發生變化的動態系統，它不斷發生

2、物質、能量、信息的交換與轉移，使得生態系統中生產者、消費者與分解者之間，物質、能量、信息三者的輸入、輸出之間保持著動態平衡狀態，稱為生態平衡。5、（考）食物鏈：就是指在生態系統中，一種生物被另一種生物吞食，后者再被第三種生物吞食，彼此形成的以食物連接起來白鏈鎖關系。生態系統中，能量的流動、物質的遷移轉化，都就是通過食物鏈與食物網進行的。6、（考）環境污染：就是指由于各種人為的或自然的原因，使環境組成發生不可逆的變化，造成環境質量的下降與惡化，破壞了生態平衡，并對人類健康造成直接的、間接的或潛在的有害影響的現象。7、（考）二次污染物：一次污染物在環境中可發生物理、化學、生物學等作用，生成理化特性

3、與原來完全不同的新的物質，被稱為二次污染物，如光化學煙霧、甲基汞等。8、（考）劑量-效應關系：就是指進入機體的劑量與某個機體所呈現出的生物效應強度間的關系。9、（考）劑量-反應關系：就是指隨著劑量增加，某一生物群體中出現某種特定生物學效應的個數增加，通常以出現特定生物學效應的個體占總測試個體數的百分數來表示。10、（考）慢性阻塞性肺部疾患（COPD）：SO2使氣管與支氣管的官腔變窄，氣道阻力增加,分泌物增加，嚴重時可造成局部炎癥或腐蝕性組織壞死，就是COPD的主要病因之一，包括慢性支氣管炎與（或）肺氣月中。11、（考）可吸入性顆粒物（IP）：就是指粒徑010仙m能較長時間懸浮在空氣中、可進入人

4、體呼吸道的顆粒物質。大于5仙m的IP多滯留于上呼吸道，小于5m的IP多滯留于細支氣管與肺泡,1m以下的在肺泡內沉積率最高，小于0、4m的能自由進出肺泡。12、（考）光化學煙霧：就是二次污染物，主要就是由機動車尾氣排入大氣中的NOx與VOCs在紫外線作用下，發生光化學反應所產生的一種刺激性很強的淺藍色混合煙霧。13、（考）水體富營養化：當含有大量氮、磷等營養物質的污水進入湖泊、水庫等緩流水體，引起藻類及其她浮游生物迅速繁殖，水體溶解氧量下降，水質惡化，魚類及其她生物大量死亡，這種現象稱為。1.14、（考）有效氯：含氯化合物中氯的化合價數大于-1者，均為有效氯，具有殺菌作用。15、（考）需氯量：就

5、是指氧化1L水中的有機物、還原性無機物與滅菌以及完成某些氯化反應等所消耗的有效氯量。16、（考）碘缺乏病（IDD）:就是因碘長期攝入量絕對不足或相對不足而導致的一類疾病，包括地方性甲狀腺月中（地甲病）、地方性克汀病、亞臨床克汀病、流產、早產、死產等。17、（考）地方性氟中毒：就是因長期攝入過量氟而引起的一種全身性疾病，又稱為地方性氟病。臨表為：氟斑牙與氟骨癥18、（考）意向性震顫：汞毒性震顫為意向性震顫，即在集中注意力做某些精細動作時震顫明顯，而在安靜或睡眠時震顫消失。隨著病情的進展，可向四肢近端發展變成粗大震顫，可伴有頭部震顫與運動失調。19、（考）赫恩小體：（變性珠蛋白小體）苯的氨基與硝基

6、化合物強氧化代謝產物使珠蛋白的琉基變性沉淀，在紅細胞中形成的包涵體。呈圓形或橢圓形，直徑為0、32叱m,具折光性，常位于紅細胞邊緣或附著于紅細胞膜上，多為12個,含有赫恩小體的紅細胞易發生破裂溶血。20、（考）化學性紫荊：苯的急性中毒早期表現為MetHb血癥引起的缺氧與紫荊,最先見于口唇、指端、耳垂部位，與一般缺氧所見的暗紫色不同，呈藍灰色，稱為化學性紫荊。21、（考）急性CO中毒遲發性腦病：少數重癥急性CO中毒患者在意識恢復后，經過260天的“假愈期”，重新出現神經、精神癥狀，稱為。22、（考）膽堿能危象：Ach在其生理部位過量積聚，持續作用于膽堿能受體，使膽堿能神經及其效應器過度興奮，產生

7、毒蕈堿樣、煙堿樣與中樞神經系統癥狀，稱為。23、（考）遲發性多發性神經毒作用（OPIDP）:某些有機磷農藥品種的急性中毒患者在其癥狀消失后的24周，可出現OPIDP多見于下肢遠端，先累及感覺神經，后發展到運動神經，并向肢體近端延伸，后期也可波及上肢。病理變化主要為周圍神經及脊髓長束的軸索變性，繼發脫髓鞘改變。24、（考）中間期肌無力綜合癥（IMS）:一些有機磷農藥品種在急性中毒膽堿能危象之后、OPIDP®病之前，多在中毒后第24天，出現頸肌、上肢肌、呼吸肌及顱神經支配的肌肉收縮無力、甚至癱瘓為主要特點的癥狀與體征。25、（考）分散度：就是指物質被粉碎的程度，通常以不同粒徑大小（m淞塵

8、的數量或質量組成百分比，用表格的形式整理表示出來，粒徑較小的顆粒所占數量比例愈多，或占總質量比例愈大，則分散度愈高。26、（考）矽肺：就是由于長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵所致的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病，就是塵肺中最常見、危害最大與最嚴重、進展最快的一種，約占塵肺總病例數的一半。27、（考）圓形小陰影：為散在、孤立的陰影，其病理基礎為矽結節，呈圓形或近似圓形，邊緣整齊，直徑小于10mm多出現在兩肺中、下野的內中帶，逐漸擴展至全肺。28、（考）石棉小體：石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，含鐵蛋白顆粒與酸性黏多糖包裹沉積形成石棉小體，石棉小體僅僅就是吸入石棉的標志。29、（考）中暑：就是在

9、高溫環境下機體因熱平衡破壞與（或）水鹽代謝紊亂等引起的一種以中樞神經系統與（或）心血管系統功能障礙為主要表現的急性疾病。30、（考）永久性聽閾位移：隨著接觸噪聲時間的延長，會出現前一次接觸噪聲引起的聽力改變尚未完全恢復便再次接觸噪聲，聽覺疲勞則逐漸加重，聽力改變不能恢復而成為031、（考）手臂振動病：就是長期使用振動工具所引起的以末梢循環障礙為主的疾病，也可累及肢體神經與運動功能，屬我國法定職業病。典型表現為振動性白指。32、（考）振動性白指：手指間歇性發白或發綱,即振動性白指，就是診斷手臂振動病的主要依據。手指發白一般由指尖向近端發展，界限分明，色如白蠟，重者可累及多個手指甚至全手。33、（

10、考）電離輻射：凡量子能量12eV,作用于物質能使其發生電離現象的輻射,稱為電離輻射。34、（考）隨機效應：就是指輻射損傷效應發生的概率與劑量大小有關，但損傷的程度與劑量無關，且不存在損傷效應的閾值水平,如致癌效應、遺傳效應。35、（考）職業病:當職業性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度，造成的損害超出了機體的代償能力，從而導致一系列的功能性或器質性改變，出現相應的臨床征象，影響勞動或生活能力，這類疾病廣義上均可稱為職業病。36、（考）痛痛病：就是發生在日本神通川流域，因用含鎘廢水灌溉農田而引起的公害病,患者全身疼痛，終日喊痛不止，故名痛痛病。37、（考）食物中毒：就是指攝入了含有生物性

11、，化學性有毒有害物質的食品，或把有毒有害物質當做食品攝入后所出現的非傳染性（不屬傳染病）急性、亞急性疾病。38、（考）食品添加劑：就是指為改善食品品質與色、香、味以及為防腐與加工工藝的需要，加入到食品中的化學合成或者天然物質。39、（考）細菌性食物中毒：指因攝入被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亞急性疾病。填空1 .（考）影響健康的因素：環境因素（生物、化學、物理、社會）、生活行為因素、醫療衛生服務因素、人類生物學因素。2 .（考）何級預防乎U斷標準：病因就是否明確、病程就是否可逆。3 .（考）三級預防原則：就是預防醫學的核心、就是實現人人健康的重要條件。4 .（考）“三早”：早期發現、早

12、期治療、早期診斷（早隔離、早報告“五早”針對傳染病）。5 .（考）環境因素的分類：物理因素、化學因素、生物因素、社會心理因素。6 .（考）溫室效應氣體：CCH、NQQ、CFG7 .（考）消耗臭氧層物質：主要就是氯氟爛（CFCs）o8 .（考）影響環境對人體作用的因素：污染物的理化性質、劑量-效應（反應）關系、作用時間與蓄積效應、環境因素的聯合作用、人群易感性。9 .（考）生物放大作用：通過食物鏈，使高位營養級生物體內的環境污染物濃度高于低位營養級生物體內濃度的現象。10 .（考）生物蓄積作用：指同一生物個體對某種物質的攝入量大于排出量，因而在生命過程中該物質在體內的含量逐漸增加的現象。11 .

13、（考）生物濃縮作用：指生物體攝入環境中某種物質后加以濃縮，使生物體內該物質的濃度高于環境濃度的現象。12 .（考）生態系統健康：揭示了生態系統的綜合特性。13 .（考）降水pH值小于（5、65）時稱為酸雨。14 .（考）環境污染物的來源：生產性污染（“三廢”：廢水、廢氣、廢渣）；生活性污染；交通性污染；其她。15 .（考）環境污染對健康影響的特點：廣泛性、低濃度、時間長、多樣性、復雜性。16 .（考）環境污染引起的疾病：公害病、職業病、傳染病、食物中毒。17 .（考）大氣的垂直結構：對流層、平流層、中間層、熱層、外大氣層。18 .（考）對流層的特點：溫度隨高度增加而遞減、空氣有強烈的垂直對流運

14、動。19 .（考）平流層的特點：以平流運動為主、沒有垂直運動、臭氧層屬于平流層。20 .（考）紫外線三段作用：A段（色素沉著作用）B段（抗佝僂病作用與紅斑作用）C段（殺菌作用）。21 .（考）風濕性關節炎、偏頭痛又稱：天氣痛22 .（考）重離子數（N土）/輕離子數（n±）<5023 .（考）二氧化硫對人體的損害部位：上呼吸道。24 .（考）氮氧化物對人體的損害部位：呼吸道深部細支氣管及肺泡。25 .（考）氮氧化物對血液系統的影響：以（NQ）為主時，肺組織損害比較明顯，以（NO）為主時，中樞神經系統的損害比較明顯。26 .（考）建筑材料與裝飾用品特別值得注意的就是：甲醛與氫。27

15、 .（考）室內空氣污染中主要來自室外污染物的特點：室內濃度低于室外。28 .（考）室內外存在同類污染物對室內空氣的污染：該污染物的濃度室內高于室外。29 .（考）氮及其子體對人體健康的主要危害為：肺癌。30 .（考）飲水的基本衛生要求：流行病學安全、感官性狀良好、化學組成對人體無害。31 .（考）菌落總數0100CFU/m大腸菌群每100ml水樣中不得檢出；與水接觸30分鐘后，游離性余氯0、3mg/L,管網末梢水中0、05mg/L。32 .（考）水質常規指標：微生物指標、毒理指標、感官性狀與一般化學指標、放射性指標指導值。33 .（考）地方性氟中毒的病因分型：飲水型、煤煙型、飲茶型。34 .（

16、考）慢性地方性神中毒：黑腳病，主要就是由于下肢遠端腳趾部位動脈官腔狹窄、血栓形成。35 .（考）土壤污染的特點：影響的綜合性、危害的長期性、污染物變化的復雜性。（選擇題：鎘污染;痛痛病）36 .（考）多氯聯苯最典型的就是：米糠油事件，其通過食物鏈發生（生物富集作用）進入人體以（脂肪組織儲存）為主。37 .（考）皮膚變態反應原，可引起過敏性皮炎或濕疹為：銘,銘能使血紅蛋白變性從而降低（紅細胞的攜帶能力）,六價銘對人體的致死劑量約為:5go38 .（考）地方性克汀病（地克病）的發病原理：胚胎期及出生后早期缺碘，引起神經系統發育分化障礙。39 .N-亞硝基化合物：分為N-亞硝月安與N-亞硝酰胺兩類，

17、合成前體為胺與亞硝酸鹽。40 .食物中毒的分類：細菌性食物中毒、真菌及其毒素中毒、有毒動植物食物中毒、化學性食物中毒。41 .毒蕈中毒的分類：胃腸炎型、神經精神型、溶血型、臟器損害型。42 .職業性損害分為：職業病、工作有關疾病、職業性外傷。43 .職業有害因素的作用條件：接觸機會、接觸方式、接觸時間、接觸濃度。44 .職業病的診斷依據：職業史、現場勞動衛生學調查、臨床表現、實驗室檢查。45 .職業健康監護：就業前健康檢查、定期健康檢查、健康檔案的建立、健康狀況分析與勞動能力鑒定。46 .職業性毒物吸收途徑：主要經呼吸道，其次就是皮膚。47 .高溫作業的分類：高溫、強熱輻射工作、高溫、高濕作業

18、、夏季露天作業。48 .中暑按發病機制可分為：熱射病、熱痙攣、熱衰竭。49 .人耳感受聲波頻率：2020000Hz50 .生產性噪聲分類：機械性噪聲、流體動力性噪聲、電磁性噪聲。51 .振動分類：全身振動（通過下肢或軀干傳至全身）、局部振動（通過手臂傳至全身）。52.影響振動危害的因素：頻率與振幅、加速度、接觸振動時間、體位與操作方式、環境條件1、（考）職業病的發病特點？病因明確，即職業性有害因素，在控制或消除相應的職業性有害因素后，發病可減少或消除病因大多數可被檢測與識別，且存在接觸水平-反應關系發病具有集聚性，接觸同樣職業性有害因素的勞動者中，常有一定的發病率，很少只出現個別患者如能早期發

19、現并及時合理處理，易恢復，預后較好大多數職業病目前尚無特效治療辦法，發現愈晚，療效愈差。職業病就是完全可以預防的2、（考）職業病的診斷原則？職業史：職業接觸史就是職業病診斷的首要條件現場勞動衛生學調查：為支持診斷尋求佐證臨床表現：特別要了解癥狀發生與接觸有害因素之間的時序關系實驗室檢查：接觸性生物標志與效應性生物標志3、（考）職業健康監護？職業健康監護就是以預防為目的，通過對職業人群的健康狀況進行系統的檢查與分析，獲得其基礎健康資料并積累連續的健康狀況動態變化資料，掌握職業人群的健康狀況，以便及時發現職業禁忌證，盡早發現職業有害因素所致的健康損害早期征象，發現職業病病例；或可通過對長期積累資料

20、的分析評價，發現職業危害重點人群；或發現新的職業危害，以便采取針對性預防措施，防止職業損害的發生與發展；還可評價防護與干預措施效果，為制訂、修訂衛生標準及采取進一步控制措施提供科學依據。4.（考）鉛中毒機制？最重要與早期的變化之一：嚇咻代謝障礙鉛可抑制ALAD、糞嚇咻原氧化酶與血紅素合成酶的活性。ALAD受抑制后,ALA形成膽色素原過程受阻，血中ALA增加，由尿排出；糞嚇咻原氧化酶受抑制后,阻礙糞嚇咻原出氧化形成原嚇咻原DC，結果使血中糞嚇咻增多，尿中糞嚇咻排出增多。FEP增多,可進一步與紅細胞線粒體內的鋅離子結合，導致ZPP增多；鉛可以抑制紅細胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使紅細胞內K+

21、逸出；ALA與GABA競爭腦內神經突觸后膜上的GABA受體,引起神經行為功能改變5、（考）鉛中毒的臨床表現？慢性中毒神經系統：中毒性神經衰弱樣癥狀、周圍神經病、鉛中毒性腦病（周圍神經損害可分為感覺型、運動型與混合型）消化系統：口內金屬味、食欲不振、惡心、腹隱痛、長期不注意口腔衛生者可見藍灰色“鉛線”；中度以上中毒病例可出現鉛性腹絞痛血液系統：血紅素合成減少，血紅蛋白減少，導致低色素正常細胞型貧血其她：腎臟受損6、（考）慢性汞中毒的臨床表現？易興奮癥：早期主要表現為中毒性神經衰弱樣癥狀，繼之出現情緒與性格改變。震顫：汞毒性震顫即為意向性震顫，即在集中注意力做某些精細動作時震顫明顯，而在安靜或睡眠

22、時震顫消失。口腔炎：口腔黏膜潰瘍、出血，牙齦脹痛、發紅、感染溢膿，可見汞線。腎損害：表現為腎近曲小管功能障礙。其她：流產、早產、月經異常。7、（考）慢性苯中毒造血系統損害的臨床表現？輕度中毒者無自覺癥狀，但血象異常最早與最常見的表現就是持續性白細胞計數減少，主要就是中性粒細胞數減少淋巴細胞相對數增加，血涂片可見中性粒細胞有較多的毒性顆粒、空泡、破碎細胞等，電鏡檢查可見血小板數減少，型態異常中度中毒者可見紅細胞計數偏低或減少重度中毒者常因感染而發熱、齒齦、鼻腔、黏膜與皮下常見出血，眼底檢查可見視網膜出血，紅細胞計數、血紅蛋白、白細胞、血小板、網織紅細胞都明顯減少，淋巴細胞百分比相對增高中毒晚期可

23、出現全血細胞減少，甚至發生再生障礙性貧血8、（考）苯的氨基與硝基化合物的毒作用共同點？形成高鐵血紅蛋白：主要毒作用之一，以苯胺與硝基苯最為典型溶血作用：苯的氨基與硝基化合物的強氧化性代謝產物苯眩能夠氧化紅細胞膜上GSH膜的還原性保護作用破壞，導致紅細胞破裂，產生溶血肝臟毒性：直接損害肝臟，引起化學性中毒性肝病；溶血后可引起繼發性肝損害泌尿系統損害：直接作用于腎臟引起腎實質損害皮膚黏膜刺激與致敏作用：引起接觸性皮炎與過敏性皮炎、支氣管哮喘等晶狀體損害：引起中毒性白內障致癌作用：職業性膀胱癌發病率增高9、（考）中毒性白內障的發病特點？在低濃度即可發病起初出現晶狀體周邊點狀、楔形或環狀混濁，不影響視

24、力；隨著病情進展，出現盤狀混濁，此時視力則明顯下降一般接觸半年到三年即可發病，工齡越長，發病率越高，且病情亦愈加嚴重晶狀體損害一旦形成，即使脫離接觸，病情仍可進展或加重白內障與TNT中毒性肝病發病不平行，可伴發或單獨存在10、（考）刺激性氣體毒作用規律？共同的毒作用就是對皮膚、眼、呼吸道黏膜產生刺激作用通常以接觸局部的損害為主損害程度主要與毒物的濃度與接觸時間有關病變部位與臨床表現與毒物的水溶性有關，水溶性大的刺激性氣體，易使人警覺、逃避;水溶性小的刺激性氣體往往不易發覺，易進入呼吸道深部并逐漸與水分作用，對肺組織產生刺激與腐蝕作用，導致化學性肺炎與肺水月中11.（考）急性刺激性氣體中毒的現場

25、處理？立即將患者脫離中毒現場，轉移至空氣新鮮流通處，脫去污染衣服，迅速徹底清洗污染部位可使用中與劑，如為酸性氣體，可用5%碳酸氫鈉溶液；堿性氣體，可用2%4%硼酸或5%醋酸溶液皮膚污染化學灼傷應在現場徹底沖洗后再送醫院燒傷專科處理呼吸道吸入中毒可用中與劑霧化吸入化學性眼燒傷應立即用大量清水或生理鹽水徹底沖洗，絕不能不予沖洗即送醫院，以免眼部發生不可逆的嚴重病變12、（考）急性CO中毒的機制？急性CO中毒的機制就是HbCO？I起的雙重缺氧作用。一方面，血紅蛋白結合CO所形成的HbCOS失了攜帶氧氣的功能。研究發現，CO與血紅蛋白的親與力比氧與血紅蛋白的親與力大240倍，而HbCO勺解離速度比氧合

26、血紅蛋白的解離速度慢3600倍，因此，如果生產現場存在一定量的CO,即可對機體產生較明顯的影響，導致低氧血癥；另一方面，HbCO的存在還影響其她亞基上的HbO2的解離,阻礙氧的釋放。13、（考）有機磷農藥中毒的臨床表現？（1）急性中毒：毒蕈堿樣癥狀：腺體分泌亢進；平滑肌痙攣；瞳孔縮小；心血管抑制煙堿樣癥狀：患者可出現肌束震顫、肌肉痙攣，進而發展為肌無力、肌麻痹等，嚴重者可出現呼吸肌麻痹而死亡中樞神經系統癥狀：煩躁不安、言語不清、意識障礙（2）中間期肌無力綜合癥（3）遲發性多發性神經病（4）慢性中毒：以中毒性神經衰弱樣癥狀為主14、（考）粉塵粒子分散度的衛生學意義？粉塵粒子分散度愈高，其在空氣中

27、懸浮的時間愈長，沉降速度愈慢，被人體吸入的機會愈大粒子分散度愈高，其比表面積也愈大，愈易參與體內生理生化反應，對人體危害就愈大粒子分散度還影響粉塵在呼吸道的阻留部位與阻留率。粒徑等于或大于15仙m的塵粒稱為非吸入粉塵，粒徑小于15m的塵粒稱為可吸入性粉塵。在粒子分散度相同的情況下，吸入粉塵的質量愈大，則肺內纖維化病變越重15、（考）矽肺的診斷？根據可靠的矽塵接觸史、現場勞動衛生學調查資料（尤其就是工作環境中粉塵濃度、分散度及粉塵中游離SiO2的含量、作業方式、防護措施等）,參考動態觀察資料及塵肺流行病學調查情況，以技術含量合格的X射線后前位胸片表現作為主要依據。分期的依據就是：小陰影（形態、大

28、小、密集度、分布范圍）、大陰影，肺門及肺紋理改變等只作參考，不就是分期指標。診斷時將患者胸片與塵肺診斷標準片對照，確定分期，并需排除其她肺部類似疾病。16、（考）塵肺防治措施？“革”：改革生產工藝與革新生產設備“水”：濕式作業“密”：密閉塵源“風”：抽風除塵“護”：個體防護：合理使用防塵口罩、防塵安全帽等“管”：做好防塵設備系統的維修管理與防塵管理制度的貫徹執行“查”：對工人進行就業前健康檢查、定期健康檢查與脫離接塵作業后的定期健康檢查“教”：加強宣傳教育17、（考）中暑的發病機制與臨床表現特點？中暑按發病機制可分為三種類型，即熱射病、熱衰竭、熱痙攣（5）熱射病的臨床特點：起病急驟，體溫高達4

29、0c以上，開始時大量出汗,隨后出現“無汗”，嚴重時可出現昏迷、抽搐等，死亡率高（6）熱衰竭的臨床特點：起病迅速，主要表現為頭昏、頭痛、惡心、嘔吐，繼之可出現皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細弱、暈厥等，患者體溫正常或稍高,一般不引起循環衰竭、（7）熱痙攣的臨床特點：明顯肌肉痙攣伴收縮痛，痙攣常呈對稱性，患者意識清楚,一般體溫正常18、（考）永久性聽閾位移的表現？噪聲所致的永久性聽閾位移早期常表現為：高頻聽力下降，聽力曲線在30006000Hz侈在4000Hz）出現7型下陷。隨著接觸噪聲時間延長，病損程度加重，高頻段聽力下降明顯，同時語音頻段（5002000Hz）聽力也會受到影響，語言聽力出現障礙，甚至

30、出現噪聲聾。19、（考）預防醫學與臨床醫學的區別？共同點：兩學科的任務均就是針對健康與疾病，工作中都應用病理學來探索疾病，應用生理學知識來研究健康。不同點：預防醫學臨床醫學研究對象人群（包括個體）個體研究內容環境因素對健康的影響疾病的分布規律疾病的發生、發展、轉歸研究方法生物、物理、化學知識診斷知識研究目的預防疾病、促進健康、防治傷殘與夭折、提高生命質量、延長壽命使已有疾病治愈或緩解，減少痛苦，延長壽命實現目標手段公共衛生措施與手段，社會上每一個人參與與努力醫患合作20.（考）人群對環境異常變化的反應?（3）圖可分為五個接觸（亦稱暴露）及反應水平：最低水平：人體接觸有害因子在體內的總負荷增加，

31、但不引起代謝、生理學的任何反應第二水平:環境與機體負荷進一步增加，引起代謝、生理學改變，但此種改變無病理生理學變化第三水平:接觸水平可導致明顯的代謝、生理學改變，即病理學的改變，稱病前狀態第四水平:引起明顯的疾病狀態第五水平：引起死亡21、（考）保持居室空氣質量的衛生措施？住宅的地段選擇建筑材料與裝飾材料選擇合理的住宅平面配置合理的住宅衛生規模采用改善空氣質量的措施改變不良個人衛生習慣定期清洗與保養各種設施加強衛生宣傳教育與健全衛生法則22、（考）以冠心病（CAD）為例,應如何進行三級預防？三大危險因素：吸煙，高血壓，高血脂一級預防：又稱病因預防，包括特殊保護與增進健康。勸導戒煙，預防與控制高

32、血壓，檢測血清中膽固醇水平,如改變不良飲食習慣，少食高脂食物,多食蔬菜豆類等低脂食物二級預防：又稱臨床前期預防，包括“三早”（早期發現、早期診斷、早期治療）預防工作，對胸部疼痛者及早治療，及時處理高血壓等疾病三級預防：又稱臨床預防，對癥治療，預防并發癥，如對急性心肌梗死病人應預防心率失常、心衰等，做好康復工作，安排力所能及的工作23、（考）環境污染對健康的危害？（1）特異性損害：1）急性危害（短時間、高劑量）：大氣污染的煙霧事件：1952年倫敦煙霧事件；美國洛杉磯、紐約的光化學煙霧事件事故性排放導致的環境污染事件：印度某化工廠異氟酸甲酯泄露事件；前蘇聯切爾諾貝利核電站發生爆炸導致的核泄漏事件生

33、物性污染導致的急性傳染病：2003年春季爆發的世界范圍內的“非典”（SARS）流行2）慢性危害（長時間、低劑量）：慢性中毒致癌作用致畸作用致突變作用3）對免疫功能的影響：對免疫系統可產生明顯的免疫抑制作用非特異性損害：機體抵抗力下降、勞動力降低，人群中一般常見病、多發病的發病率增加2.24.（考）大氣污染對健康的危害？（1）直接危害：1）急性中毒（短期、高濃度）：煙霧事件：A、煤煙型煙霧事件：比利時馬斯河谷煙霧事件、美國多諾拉煙霧事件、英國倫敦煙霧事件B、光化學煙霧事件：美國的洛杉磯與紐約，日本的東京、大阪與川崎，澳大利亞的悉尼等城市均發生過光化學煙霧事件生產事故：印度博帕爾市的毒氣泄露公害事件，前蘇聯切爾諾貝利核電站發生爆炸導致的核泄漏事件，重慶市的開縣“羅家16H井”發生井噴2）造成慢性危害及遠期影響：可致眼與呼吸系統慢性炎癥：