1、1第六節 糖尿病Diabetets mellitus護理學院護理學院 王王 靜靜2教教 學學 目目 標標掌握掌握 糖尿病的臨床表現和護理糖尿病的臨床表現和護理熟悉熟悉 糖尿病的診斷和治療要點糖尿病的診斷和治療要點了解了解 糖尿病的病因和發病機制糖尿病的病因和發病機制3 一一 概述概述 公元前公元前2 2世紀世紀“黃帝內經黃帝內經”已有已有“消渴消渴”的認識的認識 16651665年，小便多的疾病，希臘人叫年，小便多的疾病，希臘人叫DiabetesDiabetes（彎（彎彎的泉水）彎的泉水） 16751675年，英國年，英國WilliamWilliam發現尿甜，加發現尿甜，加MellitusMe

2、llitus（甜蜜）（甜蜜） 18891889年，德國年，德國MolliumMollium觀察胰消化功能時，切除狗觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，證實該病與胰腺有關。胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，證實該病與胰腺有關。4 19211921年年1111月月1414日日Frederick BantingFrederick Banting及其同事們及其同事們成功地提取了成功地提取了胰島素胰島素并用于治療。并用于治療。 19911991年年, ,世界衛生組織和國際糖尿病聯盟共同發起，世界衛生組織和國際糖尿病聯盟共同發起，定于每年的定于每年的1111月月1414日日為世界糖尿病日為世界糖尿病日(

3、World Diabetes Day,WDD)，其宗旨是啟示全世界對糖，其宗旨是啟示全世界對糖尿病的警覺和醒悟。尿病的警覺和醒悟。 一一 概述概述5世界糖尿病患者人數排名和發展趨勢 1 2 3 4 5 6 7 8 910印度印度中國中國美國美國俄聯邦俄聯邦日本日本巴西巴西印度尼西亞印度尼西亞巴基斯坦巴基斯坦墨西哥墨西哥烏克蘭烏克蘭所有其他國家所有其他國家 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7印度印度中國中國美國美國巴基斯坦巴基斯坦印度尼西亞印度尼西亞俄聯邦俄聯邦墨西哥墨西哥巴西巴西埃及埃及日本日本所有其他國家所有其他國家 57.2 37

4、.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5103.6排名排名國家國家國家國家1995(百萬百萬)2025(百萬百萬)King H, et al. Diabetes Care 1998;21:141431.6 中國：中國： 糖尿病患病率糖尿病患病率 IGTIGT患病率患病率 1980 1980年：年： 0.67% 0.67% 1994 1994年：年： 2.51% 2.5% 2.51% 2.5% 1996 1996年：年： 3.21% 4.76% 3.21% 4.76% 2000 2000年：年： 6% 6% 2002 2002年：年： 10.6% 10.9

5、% 10.6% 10.9%（改標準）（改標準） 20082008年：年： 9.749.74 15.515.5 20102010年：年： 1010(18(18歲以上歲以上) )估算：糖尿病現患者估算：糖尿病現患者92409240萬，糖尿病前期萬，糖尿病前期1.4821.482億！億！增速遠超預期增速遠超預期71995年-2025年糖尿病患病人數前三位的國家8 糖尿病已成為發達國家中糖尿病已成為發達國家中繼心血管病和腫瘤之后的第繼心血管病和腫瘤之后的第三三大非傳染病，是嚴重威脅大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛生人類健康的世界性公共衛生問題。問題。9 糖尿病是由多種病因引起以糖尿病是由多

6、種病因引起以慢性慢性高血糖高血糖為特征的代謝性疾病，由于胰為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和電存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質等一系列解質等一系列代謝代謝紊亂。久病可引起紊亂。久病可引起多系統損害，病情嚴重或應激時可發多系統損害，病情嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂。生急性代謝紊亂。 一一 概述概述10 二二 病因病因遺傳遺傳環境因素環境因素自身免疫自身免疫胰島素分胰島素分泌缺陷泌缺陷胰島素作胰島素作用缺陷用缺陷正常的食物代謝過程正常的食物代謝過程胰島素幫助葡萄糖胰島素幫助葡萄糖在組織細胞中的轉在組織細胞中

7、的轉運為能量為細胞利運為能量為細胞利用用糖原分解糖原分解胃腸道吸收葡萄糖胃腸道吸收葡萄糖胰腺分泌胰島素胰腺分泌胰島素12血糖的來和去肝臟和肌肉儲存的糖原蛋白脂肪等非糖物質食物糖異生胃腸道血糖糖原分解合成糖原消耗供能轉變為脂肪13如果，如果 ，血糖就增高了糖原分解糖原分解非糖物質非糖物質食物食物血血糖糖糖原合成糖原合成消耗消耗轉成脂肪轉成脂肪尿糖尿糖超出腎糖閾14什么是胰島素 胰島素的作用如一把鑰匙，打開了利用葡萄糖的大門。葡萄糖進入人體內，需要胰島素介導，才能形成我們日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。沒有胰島素，葡萄糖因無法利用而在體內升高1516調節血糖的激素：調節血糖的激素

8、：降糖激素降糖激素胰島素胰島素 升糖激素升糖激素皮質醇、甲狀腺素、生長激素、皮質醇、甲狀腺素、生長激素、腎上腺素、胰高糖素腎上腺素、胰高糖素 保持平衡保持平衡另外：血糖的管理糖調節激素172、如果，如果 ，糖尿病就發生了降糖激素降糖激素胰島素胰島素 升糖激素升糖激素皮質醇、甲狀腺素、生長激素皮質醇、甲狀腺素、生長激素腎上腺素、胰高糖素腎上腺素、胰高糖素 產生減少、作用降低產生減少、作用降低產生過多、作用增強產生過多、作用增強18糖尿病的發病原因熱量攝入過多、消耗太少 基本條件 胰島素和升糖激素不正常 必要條件因此： 胰島素和升糖激素正常的人，吃的糖和飯再多，也不胰島素和升糖激素正常的人，吃的糖

9、和飯再多，也不會患糖尿病；會患糖尿病； 只有吃得多、消耗少只有吃得多、消耗少 胰島素與升糖激素不正常，胰島素與升糖激素不正常，才會患糖尿病！才會患糖尿病！血糖增高管理失衡才發生糖尿病！19 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病（占型糖尿病（占90%90%） 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病 其他特殊類型糖尿病：如青年人中的成年發其他特殊類型糖尿病：如青年人中的成年發病型糖尿病病型糖尿病 三三 糖尿病的分類糖尿病的分類 20 1 1型糖尿病型糖尿病 胰島胰島B B細胞分泌功能下降細胞分泌功能下降 有有HLAHLA某些易感基因某些易感基因 病毒感染誘發自身免疫性反應病毒感染誘發自身免疫性反應 有胰島有胰

10、島B B細胞自身抗體如細胞自身抗體如GAD65GAD65；ICAICA；IAAIAA B B細胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少細胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢即年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADALADA21 2 2型糖尿病型糖尿病 約占糖尿病患者總數的約占糖尿病患者總數的90% 90% 。 胰島素抵抗胰島素抵抗和和胰島素分泌缺陷胰島素分泌缺陷是其發病基礎。是其發病基礎。 多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕。多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕。 體型較肥胖，較少自發性酮癥。體型較肥胖，較少自發性酮癥。 多數患者不需胰島素控制血糖。多數患者不需胰島素控制血糖。

11、 22起病年齡及其峰值起病年齡及其峰值起病方式起病方式起病時體重起病時體重“三多一少三多一少”癥群癥群急性并發癥急性并發癥慢性并發癥慢性并發癥腎病腎病心血管病心血管病腦血管病腦血管病胰島素急胰島素急C C肽釋放試驗肽釋放試驗胰島素治療及反應胰島素治療及反應多多3030歲，歲，12-1412-14歲歲 多多4040歲，歲，60-6560-65歲歲多急劇，少數緩起多急劇，少數緩起 緩慢而隱襲緩慢而隱襲多正常或消瘦多正常或消瘦 多超重或肥胖多超重或肥胖常典型常典型 不典型或無癥狀不典型或無癥狀酮癥傾向大酮癥傾向大 酮癥傾向小，酮癥傾向小，5050歲以上歲以上易發生酮癥酸中毒易發生酮癥酸中毒 易發生非

12、酮癥性高滲性昏迷易發生非酮癥性高滲性昏迷35%-40%35%-40%，主要死因，主要死因 5%-10%5%-10%較少較少 70%70%，主要死因，主要死因較少較少 較多較多低下或缺乏低下或缺乏 峰值延遲或不足峰值延遲或不足依賴外源性胰島素生存依賴外源性胰島素生存 生存不依賴胰島素，生存不依賴胰島素，對胰島素敏感對胰島素敏感 應用時對胰島素抵抗應用時對胰島素抵抗 （30%-40%30%-40%）1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病型糖尿病1 1、2 2型糖尿病的區別型糖尿病的區別23 妊娠期間發生的各種程度的糖代謝異常（妊娠期間發生的各種程度的糖代謝異常（IFGIFG、IGTIGT、DMDM

13、），不論是否需要胰島素治療或僅用），不論是否需要胰島素治療或僅用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續均飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續均可認為可認為GDMGDM。 妊娠糖尿病妊娠糖尿病 24四、病理生理四、病理生理胰島素胰島素、胰島素抵抗、胰島素抵抗 葡萄糖利用葡萄糖利用 糖異生糖異生 蛋白質合成蛋白質合成 脂肪合成脂肪合成分解分解能量生成能量生成 組織處于葡萄組織處于葡萄 血糖血糖糖饑餓狀態糖饑餓狀態血漿滲透壓血漿滲透壓滲透性利尿滲透性利尿尿量增多尿量增多疲乏無力疲乏無力分解分解甘油三酯甘油三酯游離脂肪酸游離脂肪酸酮體生成酮體生成酮癥酮癥多食多食體重減輕體重減輕口渴、多飲口渴、多飲2

14、5五、臨床表現五、臨床表現（一）代謝紊亂癥候群（一）代謝紊亂癥候群（二）并發癥（二）并發癥 急性并發癥急性并發癥 慢性并發癥慢性并發癥26（一）代謝紊亂癥候群（一）代謝紊亂癥候群 三多一少：多尿（三多一少：多尿（2 23L/d3L/d）、多飲、多食、）、多飲、多食、體重減輕。體重減輕。 皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經病變導致，皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經病變導致，女性病人可有外陰搔癢。女性病人可有外陰搔癢。 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等。五、臨床表現五、臨床表現27（二）并發癥（二）并發癥 急性并發癥急性并發癥 ：糖尿病酮癥酸中毒：糖尿病酮癥酸中毒

15、、感染感染慢性并發癥慢性并發癥大大血管病變血管病變微微血管病變血管病變神經病變神經病變糖尿病足糖尿病足五、臨床表現五、臨床表現28酮癥酸中毒酮癥酸中毒(DKA)(DKA)（1 1）概念）概念 糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經分解加速，大量脂肪酸在肝經氧化產生大量酮氧化產生大量酮體，血酮繼續升高，便發生代酸而稱之酮癥。體，血酮繼續升高，便發生代酸而稱之酮癥。 （2 2）特點）特點 高血糖、高血酮高血糖、高血酮和和代謝性酸中毒。代謝性酸中毒。 （3 3）誘因）誘因 感染感染、胰島素治療中斷或劑量不足、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當、妊娠

16、和分娩、應激等。飲食不當、妊娠和分娩、應激等。29（4 4）臨床表現：）臨床表現： 早期早期 酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重；酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重； 酸中毒：酸中毒： 1 1）消化系統：）消化系統：食欲減退、惡心、嘔吐食欲減退、惡心、嘔吐 2 2）呼吸系統：呼吸加深、加快有酮味（爛蘋果）呼吸系統：呼吸加深、加快有酮味（爛蘋果） 3 3）循環系統：脈細速、血壓下降）循環系統：脈細速、血壓下降 4 4）神經系統：常伴頭痛、嗜睡或煩躁，最終各）神經系統：常伴頭痛、嗜睡或煩躁，最終各種反射遲鈍或種反射遲鈍或 消失，病人昏迷。消失，病人昏迷。 后期后期 嚴重脫水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、嚴重脫水，

17、尿量減少、皮膚粘膜干燥、 眼球下陷、四肢厥冷，眼球下陷、四肢厥冷， 昏迷甚至死亡昏迷甚至死亡酮癥酸中毒酮癥酸中毒(DKA)(DKA)30感感 染染 皮膚：化膿性感染有癤、癰等，可致敗血癥或膿毒。皮膚：化膿性感染有癤、癰等，可致敗血癥或膿毒。血癥；皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等血癥；皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等。 泌尿系統：腎盂腎炎和膀胱炎，以女性多見，且常泌尿系統：腎盂腎炎和膀胱炎，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。合并真菌性陰道炎。 呼吸系統：肺結核發病率高，進展快，易形成空洞。呼吸系統：肺結核發病率高，進展快，易形成空洞。3132 大血管病變大血管病變大中動脈的粥樣硬化：大中動脈的粥樣硬

18、化： 冠狀動脈受累冠狀動脈受累冠心病冠心病腦動脈受累腦動脈受累腦血管疾病腦血管疾病2 2型型DMDM主要死亡原因主要死亡原因肢體動脈肢體動脈粥樣硬化粥樣硬化下肢痛、感覺下肢痛、感覺異常、壞疽異常、壞疽腎動脈腎動脈腎功能受損腎功能受損截肢截肢33病理改變：病理改變： 1 1）受累部位：）受累部位：視網膜、腎視網膜、腎、心肌、神經組織、心肌、神經組織 2 2）微血管病變）微血管病變 微循環障礙微循環障礙微血管瘤形成微血管瘤形成微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚 微血管病變微血管病變34 眼眼 視網視網膜病變是糖尿病膜病變是糖尿病致盲致盲的主要原因。的主要原因。 其他：其他：白內障、青光眼、屈光改變、

19、虹膜睫狀體病變等白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。 微血管病變微血管病變35腎臟腎臟 病史常病史常 10 10年。年。 毛細血管間腎小球硬化癥毛細血管間腎小球硬化癥是主要的是主要的糖尿病微血管病變之一。糖尿病微血管病變之一。 腎小球硬化癥是腎小球硬化癥是1 1型糖尿病患者的型糖尿病患者的主要死亡原因。主要死亡原因。 在在2 2型，其嚴重性僅次于冠狀動脈型，其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。和腦血管動脈粥樣硬化病變。 微血管病變微血管病變36心肌心肌 糖尿病心肌病：糖尿病心肌病：心肌內心肌內微血管病變和心肌代謝微血管病變和心肌代謝紊亂導致心肌廣泛性灶紊亂導致心肌廣泛性灶性

20、壞死。性壞死。 可誘發心力衰竭、心律可誘發心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝失常、心源性休克和猝死。死。 微血管病變微血管病變37概念：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血概念：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血 管病變相關的足部（踝關節或踝關節以下的部管病變相關的足部（踝關節或踝關節以下的部 位）位）感染感染、潰瘍潰瘍和（或）和（或）深層組織破壞深層組織破壞。 糖尿病足糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費巨大。是截肢、致殘主要原因，花費巨大。 糖尿病足糖尿病足3839400 0級級: :有危險因素，無潰瘍有危險因素，無潰瘍糖尿病足糖尿病足1 1級：淺潰瘍，無感染級：淺潰瘍，無感染2 2級：深

21、潰瘍感染級：深潰瘍感染3 3級：深潰瘍感染骨病變或膿腫級：深潰瘍感染骨病變或膿腫414 4級：局限性壞疽級：局限性壞疽5 5級：全足壞疽級：全足壞疽糖尿病足糖尿病足42 神經病變神經病變l 周圍神經病變： 對稱性周圍神經病變對稱性周圍神經病變（又稱多發性糖尿病性神（又稱多發性糖尿病性神經病變）經病變） 不對稱性周圍神經病變（又稱單側性神經病變） 神經根病變l 顱神經病變l 自主神經病變（自主性內臟神經病變）l 脊髓病變（糖尿病性脊髓病變、脊髓軟化癥）4344六、實驗室檢查六、實驗室檢查1.1.血糖測定：血糖測定： 正常空腹血糖范圍為正常空腹血糖范圍為3.93.96.0mmol/L6.0mmol

22、/L。 空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L（l26mg/dll26mg/dl）和）和/ / 或餐后或餐后2h2h糖糖11.1mmol/L11.1mmol/L（200mg/dl200mg/dl）2.2.尿糖測定：尿糖測定： 腎糖閾當血糖達到腎糖閾當血糖達到8 810mmol/L10mmol/L，尿糖陽性。，尿糖陽性。453 3糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白A1A1和糖化血漿和糖化血漿淸淸蛋白測定：糖化血蛋白測定：糖化血紅蛋白紅蛋白A1A1（GhbA1GhbA1）測定可反應取血前）測定可反應取血前8 81212周血周血糖的總水平，是糖尿病監測的糖的總水平，是糖尿病監測的金標準金標準4

23、4血漿胰島素和血漿胰島素和C C肽水平：了解肽水平：了解B B細胞功能細胞功能 5 5其他：甘油三酯和膽固醇多增高，高密度脂蛋白其他：甘油三酯和膽固醇多增高，高密度脂蛋白常降低常降低六、實驗室檢查六、實驗室檢查466.6.口服葡萄糖耐量試驗（口服葡萄糖耐量試驗（OGTTOGTT）：）： 方法：口服方法：口服75g75g無水葡萄糖負荷后無水葡萄糖負荷后2h2h 判斷：判斷： 糖尿病：糖尿病：2h2h血糖血糖11.1mmol/L11.1mmol/L，1/21/2或或1h1h血糖血糖也超過也超過11.1mmol/L11.1mmol/L 糖耐量異常糖耐量異常：2h2h血糖血糖7.8mmol/L7.8m

24、mol/L11.1mmol/L11.1mmol/L六、實驗室檢查六、實驗室檢查47七、診斷要點七、診斷要點疾病史疾病史典型典型“三多一少三多一少”癥狀癥狀實驗室檢查實驗室檢查48八、診八、診 斷斷 標標 準準 空腹血糖空腹血糖（FPG） 3.96.0mmol/L(110mg/L) 正常正常 7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病糖尿病 6.16.9mmol/l 空腹血糖受損空腹血糖受損（ IFG） OGTT 2h13.3mmol/L13.3mmol/L或尿酮陽性或尿酮陽性 有心腦血管疾患，有心腦血管疾患，收縮壓收縮壓24kpa24kpa（180mmHg180mmHg） 不良反應不良反應

25、低血糖低血糖 誘發性心血管意外誘發性心血管意外 運動系統損傷運動系統損傷87（三）體育鍛煉（三）體育鍛煉注意事項注意事項 運動前評估運動前評估預防意外發生：病人進行體育鍛煉時不宜空預防意外發生：病人進行體育鍛煉時不宜空腹，應補充適量食物，防止低血糖。腹，應補充適量食物，防止低血糖。881.1.病情監測病情監測2.2.緊急護理措施緊急護理措施立即開放兩條靜脈通路，正確執行醫囑，確保立即開放兩條靜脈通路，正確執行醫囑，確保液體和胰島素的輸入；液體和胰島素的輸入；病人絕對臥床休息，注意保暖病人絕對臥床休息，注意保暖加強生活護理，昏迷病人按昏迷常規護理。加強生活護理，昏迷病人按昏迷常規護理。在輸液和胰

26、島素治療過程中，需每在輸液和胰島素治療過程中，需每1 12 2小時留小時留取標本送檢尿糖、尿酮、血糖、血酮、血鉀、取標本送檢尿糖、尿酮、血糖、血酮、血鉀、血鈉、二氧化碳結合力等。血鈉、二氧化碳結合力等。（四）并發癥的護理（四）并發癥的護理（酮癥酸中毒酮癥酸中毒）89預防感染預防感染1.1.合理控制飲食，增加機體抵抗力。合理控制飲食，增加機體抵抗力。2.2.注意個人衛生，保持全身和局部清潔，加強口腔、注意個人衛生，保持全身和局部清潔，加強口腔、皮膚和陰部的清潔，做到勤洗澡、勤換衣。皮膚和陰部的清潔，做到勤洗澡、勤換衣。3.3.注射胰島素時局部皮膚嚴格消毒，以防感染。注射胰島素時局部皮膚嚴格消毒，以防感染。 （四）并發癥的護理（四）并發癥的護理（酮癥酸中毒酮癥酸中毒）90評估危險因素評估危險因素1.1.既往足有潰瘍史既往足有潰瘍史2.2.有神經病變的癥狀和體征有神經病變的癥狀和體征3.3.有缺血性血管病變的癥狀和體征有缺血性血管病變的癥狀和體征4.4.有嚴重的足畸型有嚴重的足畸型5.5.其他：視力下降、膝或髖關節或脊柱炎其他：視力下降、膝或髖關節或脊柱炎6.6.個人因素：經濟條件差、拒絕治療和護理等個人因素：經濟條件差、拒絕治療和護理等（四）并發癥的護理（四）并發癥的護理（酮癥酸中毒酮癥酸中毒）91