1、.wd急診緩慢性心律失常的診斷與處理心血管網2021-02-07發表評論分享武警后勤學院附屬醫院  趙鵬 盧潔緩慢性心律失常是指需要緊急處理的心臟傳導異常的疾病的總稱，分為輕度、中度及重度三種類型。這類疾病的病因多種多樣，急診科醫生遇到這類病人需要慎重考慮后再做出診斷。醫生通常更側重于心源性因素，而忽略了諸如創傷性、腦源性以及腹部疾病等因素。即刻的心電圖分析在急診診斷及治療中非常關鍵。心電圖在常見的緩慢性心律失常中具有重要診斷價值，可快速做出診斷。緩慢性心律失常的患者通常在到達急診室之前已存在血流動力學不穩定情況，或者在診斷及治療過程中出現這種情況。一旦入院，在急救設備或藥物齊全、急

2、診科醫生經歷豐富的情況下，上述情況一般不會發生。熟練掌握復蘇藥物、復蘇儀器及臨時起搏的使用在急診處理緩慢性心律失常過程中非常關鍵。一、節律分析緩慢性心律失常表達了電傳導異常的多樣性，其病因各異。包括心肌缺血及梗死、透析、低體溫、中毒、電解質紊亂、年齡相關退行性改變、環境變化、反射性心律失常如心理創傷誘發等因素。這些疾病導致緩慢型心律失常的原理是心臟傳導系統不能產生或傳導正常的心電信號，從而導致心輸出量缺乏。當患者需氧量增加時，就會表現出乏力、情緒變化或暈厥等病癥。通過分析心電圖節律，緩慢性心律失常可分為兩種類型：竇房結功能障礙和房室傳導阻滯。表11.竇房結功能障礙竇房結功能障礙又稱為病態竇房結

3、綜合征Sick sinus syndrome，SSS，即竇房結不能發出正常的心電信號，從而不能產生正常的具有特征性的動作電位，包括竇性心動過緩和竇性停搏。竇性心動過緩定義為心室率60次/分，正常可見的P-QRS波群以及正常的PR間期。竇性停搏定義為在正常的心動周期中心房未除極。竇房結功能障礙主要發生在70-80歲老年人中，說明年齡相關的退行性改變成為發病的主要原因。竇房結功能障礙的另一種表現形式為快-慢綜合征Tachy-brady syndrome，即在竇性心動過緩或竇性停搏間期發生了一段室上性心動過速。室上性心動過速發生時，房顫通常成為主導節律圖1。這一現象說明房顫與竇房結功能障礙存在強相關

4、性，因為在竇房結功能障礙的患者中每年房顫的發生率高達6?？炻惶娴男穆沙蔀檫@類疾病特征性的節律。圖1 快慢綜合征心電圖表現竇房結功能障礙還包括變時性功能不全Chronotropic incompetence。這種心律失常表現為竇房結不能隨著代謝需要的增加調節心率。在病人休息時不會引起不適病癥，但活動量增大時那么表現出病癥。某些特定藥物如-受體阻滯劑的負性心率作用會導致變時功能不全。2.房室傳導阻滯這一疾病發生在心房到房室結的傳導或到希氏束的傳導中斷。從解剖上來講，阻滯的部位可以發生在希氏束以上、希氏束以及希氏束以下的任何位置，特征性的心電圖表現能進一步明確阻滯部位。通常分為以下幾種類型：1I度

5、房室傳導阻滯定義為PR間期延長，大于正常PR間期的上限值0.2s。I度房室傳導阻滯阻滯的發病率在0.65-1.1。早期研究通常認為I度房室傳導阻滯并不嚴重，很少有患者去尋求治療。但最近的研究證實，I度房室傳導阻滯病人房顫的發生率增加2倍，而且增加全因死亡率。2II度房室傳導阻滯定義為心房沖動連續不能下傳至心室。II度I型房室傳導阻滯表現為PR間期逐漸延長，直至P波后無相關的QRS波群圖2；II度II型房室傳導阻滯表現為PR間期正?；蜓娱L，PR間期固定不變，在正常傳導的P波后無相關的QRS波群圖3。II度II型房室傳導阻滯更具有預測價值，因為這種性質的心律失常更可能進展為III度房室傳導阻滯或完

6、全性心臟阻滯。圖2 II度I型房室傳導阻滯圖3 II度II型房室傳導阻滯箭頭處P波未下傳3III度房室傳導阻滯是最嚴重的類型，表現為P波與QRS波群無相關性，即房室別離圖4。圖4 III度房室傳導阻滯二、病因與鑒別診斷急診室醫生要熟練掌握緩慢性心律失?；颊叩脑\斷及鑒別診斷，因為很多疾病可導致心臟傳導障礙，這些疾病如下表表2。1.缺血/梗死相關性病因急診室醫生接診急性冠脈綜合征Acute coronary syndrome，ACS患者時應多加關注心律，因為緩慢性心律失常如竇性心動過緩或房室傳導阻滯是急性心肌梗死很常見的并發癥，尤其是下壁心梗的患者。這類心律失常主要就是由于右冠狀動脈閉塞或病變造成

7、的。一項回憶性研究入選了216名因右冠脈閉塞導致急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者，緩慢性心律失常及低血壓患者分別占了31和33。因此，一旦接診急性下壁心肌梗死患者，急診室醫生應該密切關注可能出現的緩慢性心律失常。2.神經源性/反射性因素神經介導性緩慢性心律失常也是需要考慮的病因之一。血管迷走神經反射Vasovagal reflex或神經源性暈厥Neuro-cardiogenic syncope所致的心率急劇降低是很常見的臨床現象。約10-40的暈厥或血管迷走神經反射是對某些緊急或特殊情況做出的反響，如疼痛、焦慮、情緒波動及排便等。通常認為在上述情況下，自主神經系統調節受損而導致副交感神經活性突

8、然增強，或者是交感神經活性減弱，就會表現出緩慢性心律失常、低血壓甚至暈厥。高敏頸動脈竇綜合征Hypersensitive carotid sinus syndrome是指當頸動脈竇受到刺激后，出現過度反響導致的緩慢性心律失常，如竇性停搏或房室傳導阻滯等。頸動脈竇綜合征通常是由于副交感活性增強所致，從而導致心臟抑制、血管舒張或二者同時存在。未經治療的患者有高達25的概率會反復出現暈厥。高敏頸動脈竇綜合征不同于血管迷走神經反射，迷走神經反射可以通過直接按壓或按摩頸動脈竇而出現緩慢心律失常，按壓停頓后心律快速恢復正常。高敏頸動脈竇綜合征患者心律失常會持續相當長一段時間，這是二者鑒別的關鍵點。但需要注

9、意的是，對于頸動脈粥樣硬化的患者應慎用頸動脈按摩，因為斑塊一旦破裂就會造成頸動脈急性閉塞。精神受挫/心靈受創的患者中也會出現緩慢性心律失常，其造成反射性心動過緩的潛在機制有待進一步研究。早期研究證實，在心靈受創的患者中有1-2會發生心動過緩，29-44會發生低血壓，與發生心動過速的患者相比，心動過緩會輕度增加死亡率。亞組分析證明，心靈受創后心率在60-90次/分的患者生存率無影響，而心率60次/分的患者死亡率明顯增加，其機制尚無理想解釋。腹腔出血合并嚴重低血壓的患者同樣會出現緩慢性心律失常，原因在于腹腔內積血刺激迷走神經，同時腹腔內臟器的損傷刺激副交感神經活性增強，從而產生心臟抑制作用，表現為

10、心動過緩。顱內壓增高也會造成緩慢性心律失常。庫欣反射Cushingreflex會增加顱內壓、升高平均動脈壓水平，導致顱內大出血、腦中風、顱內動脈瘤或其他原因造成顱內壓升高的患者出現心動過緩。一項前瞻性研究入選了31名非外傷性顱內出血的患者，16的患者出現了竇性心動過緩。其可能機制為：顱內壓增高后，最初引起交感神經興奮，表現為心肌收縮及血管張力增強，隨后頸動脈竇的壓力感受器做出反響而出現心動過緩。急診科醫生應掌握造成心動過緩的這一病因。3.代謝/內分泌/環境因素代謝性疾病或內環境紊亂也是緩慢性心律失常的一個原因，如甲狀腺機能減退、電解質紊亂及低溫。甲狀腺機能減退是造成緩慢性心律失常的一個不太常見

11、的病因。但如果甲狀腺機能減退造成心動過緩，通常表現為竇性心動過緩或I度房室傳導阻滯，高度房室傳導阻滯并不常見，甲減患者通常需要服用甲狀腺素片治療。高鉀血癥也會導致緩慢性心律失常。終末期腎病或急性腎功能不全通常會造成高血鉀，心電圖表示T波高尖，QRS波群寬大畸形圖5。而在腎功能不全的患者中，當血鉀水平顯著升高8.0mmol/L，心電圖表現為竇性心動過緩、竇性停搏或房室傳導阻滯。高鉀血癥造成的緩慢性心律失常應用抗心律失常藥物無效，需要緊急行血液濾過治療。圖5 高鉀血癥心電圖低體溫體溫35是緩慢性心律失常的另一個病因。低體溫大多數表現為竇性心動過緩，但也會發生房顫或室顫。心電圖的特征性表現可能會出現

12、J點上移圖6。低體溫造成的心律失常在體溫恢復正常時大多數都會得到改善。圖6 體溫過低出現多導聯QRS波群終末J點上移箭頭處4.感染/感染后因素細菌、病毒或寄生蟲等病原感染性疾病也會導致緩慢性心律失常。錐蟲Trypanosoma cruzi感染是最常見的病因之一，全球受感染人數超過1000萬，感染后導致Chagas病。寄生蟲通過皮膚侵入患者體內，進而繁殖，主要侵犯心臟和消化系統。高達30的感染患者會出現因病原菌直接侵入心臟造成心功能不全、心肌細胞的損害以及炎性損傷。擴張性心肌病、終末期心衰以及房室傳導阻滯、竇性停搏也很常見。包蟲Borrelia感染導致的Lyme病也會出現緩慢性心律失常。報道顯示

13、美國包蟲病的發病率為0.013，我國相關資料不詳?；貞浶匝芯孔C實，高達8的患者會累及心臟。90的心臟受累者表現為房室傳導阻滯包括完全性房室傳導阻滯。所有的心肌炎患者中，50為病毒感染導致。科薩奇病毒B和細小病毒19是兩大主要病因。心肌炎損害表現為心肌細胞損傷所致的心衰以及傳導系統受損所致的房室傳導阻滯。近幾年梅毒感染病例在全球均呈復蘇趨勢，我國亦不例外。梅毒螺旋體Treponema pallidum感染人體后，會造成心血管系統損害，常見也有大動脈炎、主動脈瘤及瓣膜病等，心臟傳導系統受累后將出現緩慢型心律失常。5.中毒因素許多藥物的治療劑量或過量通常會成為緩慢性心律失常的罪魁禍首，急診科醫生應該

14、及時明確并治療這類疾病。-受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑很可能會導致緩慢性心律失常。患者服用的藥物往往因為各種原因在無意間就會過量吸收，明確就診患者的服藥清單往往能夠發現致病藥物。例如地高辛就是一種常見的導致緩慢性心律失常的藥物，高達35的服藥患者會表現出不同程度的房室傳導阻滯。此類中毒患者的治療原那么就是停藥、加快排泄以及支持治療。有些特定的解毒劑或解毒藥物能夠改善或逆轉心動過緩表3。三、急診評估急診評估的關鍵在于能夠迅速發現患者血流動力學是否穩定，如果不穩定立即開展急救治療。急診科醫師通過快速評估患者呼吸循環狀態有助于確定患者病情是否穩定。通過測量脈率是否規那么能初步診斷心律失常的性質。就診時的

15、生命體征有助于判斷血流動力學是否穩定，隨后醫生需要反復評估、測量患者生命體征以助于判斷治療效果。1.關注病史全面詳細的病史為明確緩慢性心律失常的診斷提供線索。表4患者就診時一般會提供病史相關信息，隨行人員也會補充一些患者發病時沒有意識到的細微病情變化。在有條件的醫院，全面查閱患者既往就診時安康狀況的電子信息更有助于明確診斷。2.體格檢查仔細的體格檢查可以明確患者血流動力學是否穩定，動態監測緩慢性心律失常患的灌注情況非常關鍵。外周血管搏動較強、毛細血管充盈恢復較快以及肢體末端溫暖都能證實灌注良好。仔細的體格檢查可以幫助明確潛在心律失常的病因，因為很多疾病都會合并心力衰竭及緩慢性心律失常。心衰表現

16、為肢體低垂部位水腫、頸靜脈怒張以及雙下肺濕羅音。高鉀血癥的終末期腎病患者需要進展血液透析。腹痛常提示腹腔內疾病導致反射性心動過緩。3.初步診斷接診患者后，急診醫生必須做一份12導聯心電圖。通過對心電圖節律進展分析，可以解釋患者發病時的病癥，尤其是捕捉到發病時的異常心電圖。有的情況下，需要反復行心電圖檢查，因為局部緩慢性心律失常是連續發作或進展的，所以動態觀察心電圖變化在急診診斷中非常關鍵。有條件時，采取持續心電監護來進一步觀察病情更加有助于明確診斷。4.實驗室檢查血清學檢測有助于明確診斷及指導治療。電解質紊亂-尤其是血清鉀異常-通常會導致患者發病或使病情惡化。對于所有服用地高辛的患者需要監測血

17、藥濃度，因地高辛治療窗較窄。如果疑心患者為甲狀腺功能減退，那么需要監測血T3和T4濃度。疑心因感染所致或者是排除其他病因所致，那么需要檢測感染性指標，雖然有助于明確診斷，但對急診處理無明顯幫助。心肌標志物如TNI、CK、CK-MB、MYO、FABP以及BNP檢測有助于心梗或心衰的診斷。5.影像學檢查影像學檢查在急診科診斷緩慢性心律失常的應用具有局限性。如果疑心是顱內出血或顱內動脈瘤所致顱內壓增高的情況，那么需要進展頭顱CT檢查。以腹部病癥就診的心動過緩患者，急診科醫生也可以考慮行腹部CT檢查以明確腹腔內情況。胸片檢查提示心影增大或肺部有變化也支持心衰的診斷。心臟超聲能進一步明確心衰診斷，但對于

18、急診治療幫助有限。四、治療1.原那么緩慢性心律失常的治療是從識別患者病情是否穩定開場的。血流動力學不穩定的患者表現為低血壓、煩躁、急性心衰或末梢循環差，此類患者需要緊急干預以增加心輸出量來預防次要器官的損傷。患者病情穩定后，再側重明確緩慢性心律失常的病因。雖然并不是所有的病因在急診室都能得到有效控制或治療，但明確診斷以及逆轉潛在的病因是病人后續治療的主要目的。2.不穩定患者的治療治療從開放氣道、吸氧及輔助通氣開場。阿托品仍然是治療緩慢性心律失常的一線藥物，它能顯著提升心率及改善傳導阻滯IIa，B。推薦劑量為0.5mg靜脈注射，每3-5min可以重復一次，總量不超過3mg。對于心臟移植的患者，阿

19、托品可能無效，因為移植的心臟不存在患者自身的迷走神經支配。需要強調的是，阿托品對二度II型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯可能無效。如果阿托品無效，可以考慮應用-腎上腺受體沖動劑如多巴胺、腎上腺素或去甲腎上腺素。靜脈應用多巴胺的劑量為2-10mg/kg/minIIb，B。一項隨機對照研究入選了82名入院前存在緩慢性心律失常且血流動力學不穩定的患者，在靜脈輸液及阿托品無效時，隨機分為經皮起搏治療和多巴胺治療，二者的生存及預后無差異，且多巴胺組無不良事件的發生如因植入起搏器所致的并發癥。而有關腎上腺素或去甲腎上腺素治療不穩定的緩慢性心律失常的研究相對較少，但當患者對阿托品無效時，仍然可以考慮應用腎上

20、腺素或去甲腎上腺素IIb，B。體外或經靜脈起搏治療不穩定的心動過緩也非常重要IIa，B。研究證實，起搏器治療與-腎上腺受體沖動劑治療在提升心率方面無差異。起搏治療的相對局限性在于起搏器造成患者有不適病癥以及必須采取中心靜脈入路。但是，當給予藥物治療后患者仍處于不穩定狀態就需要采取起搏治療IIa，B。體外起搏治療技術：體外起搏治療有兩種方案被推薦。一種是將電極分別貼置于心尖部和右胸上部。另一種方法是電極貼于V3導聯的位置和左側肩胛骨和脊柱之間的位置?；颊咔逍褧r，體外起搏會讓患者感覺到不舒服，因為電流會貫穿皮膚和胸壁間的肌肉。適當應用鎮靜藥物可以減少患者不適病癥。有些鎮靜藥物會降低血壓從而會加重患

21、者病癥，所以血壓較低時應慎用鎮靜藥物。病癥較輕的患者應用鎮靜藥物后處于穩定狀態,，可以考慮體外起搏器治療。起搏器的頻率設置由醫生做決定，至少應保證根本的心輸出量。起搏能量逐漸增加，每次5mA到10mA，直至每個起搏信號后跟隨明顯的QRS-T波群，同時檢測脈搏以確定起搏器奪獲心臟，這被定義為起搏器的閾值，大多數患者的閾值在40mA到80mA。起搏器電流輸出要高于閾值5-10mA以保證持續有效奪獲心臟。經靜脈起搏治療技術：經靜脈起搏治療通常采取幾個固定的解剖位點從中心靜脈穿刺進入，在急診部右側頸內靜脈最常用，起搏導管遠端帶有球囊，在植入起搏器之前，必須檢查球囊的完整性。起搏導管進入靜脈后，隨著球囊充盈，導管隨血流方向進入右心，起搏導管進入右心后心電圖上可看到奪獲信號。起搏器的釘狀信號之后緊隨一個類似于左束支