1、 砷中毒的臨床表現和預防措施 砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各種黑色或有色金屬礦中。砷有灰、黃、黑三種同素異構體，其中灰色結晶具有金屬性，質脆而硬，比重5. 73,熔點817C (2. 5MPa), 613C升華，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮濕空氣中易氧化。 砷的化合物種類許多，主要為砷的氧化物和鹽類，常見有三氧化二砷、五氧化二 砷、砷酸鉛、砷酸鈣、亞砷酸鈉等。含砷礦石、爐渣遇酸或受潮及含砷金屬用酸處理 時可產生砷化氫。 鉛、銅、金及其他含砷有色金屬冶煉時，砷以蒸氣狀態逸散在空氣 中，形成氧化砷。處理煙道和礦渣、修理燃燒爐等都可接觸三氧化二砷粉塵。從事含 砷農藥(如砷酸鉛、砷

2、酸鈣)、含砷防腐劑(如砷化鈉)、除銹劑(如亞砷酸鈉)等制 造和應用的工人可接觸砷。此外，砷化物在玻璃工業中常作為顏料，砷合金用做電池 柵極、半導體元件、軸承及強化電纜鉛外殼。中醫用雄黃(AsS)、三氧化二砷作為 皮膚外用藥。工業中，在有氫和砷同時存在的條件下，如有色金屬礦石和爐渣中的砷 遇酸或受潮時，可產生砷化氫。非職業接觸主要飲用含高濃度砷的井水，敞灶燃燒含 高濃度砷的煤以及砷污染的食品。 砷化合物可經呼吸道、消化道或皮膚進入體內。職業性中毒主要由呼吸 道吸入所致。汲取入血的砷化合物主要與血紅蛋白結合，隨血液分布到全身各組織和 器官，并沉積于肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲和毛發。五價砷和砷化氫

3、在體內轉變 為三價砷，汲取的三價砷大部分通過甲基轉移酶兩次甲基化生成單甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)從尿中排出，少量砷可經糞便、皮膚、毛發、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通過胎盤屏障。砷在體內半減 期約10小時。 砷是一種細胞原生質毒。在體內，砷是親硫元素，三價砷極易與巰基(-SH)結 合，從而引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質生物活性及功能轉變，尤其是甲基化三價砷 毒性最強，這是砷中毒重要毒性機制。以前認為，無機砷在體內的甲基化過程是解毒 過程，最新討論表明，砷的甲基化是增毒過程，特殊是甲基化了的三價單甲基砷的

4、毒 性是砷化合物中最強的。砷與酶作用可有單巰基反應和雙巰基反應兩種方式，前者主 要形成As-S復合物，使酶中活性巰基消逝而抑制酶的活性，此時加入過量單巰基供 體，如GSH即可使酶活性恢復。后者是砷與酶或蛋白中的兩個巰基反應，形成更穩 定的環狀化合物。單巰基供體不能破壞此環狀化合物使酶活性恢復，只有二巰基化合 物供體才能破壞該環狀結構，將巰基游離，使酶活性恢復。砷與丙酮酸氧化酶輔酶硫 辛酸的反應，以及用二巰基丙醇(BAL)恢復其活性就基于這一機制。此外，砷進 入血循環后，可直接損害毛細血管，引起通透性轉變。 砷化氫，是劇烈溶血性毒物，毒作用主要表現為大量溶血引起的一系列變化。溶 血的機制還不非常

5、清晰，一般認為是由于砷化氫和血紅蛋白結合后形成過氧化物，通 過谷胱甘肽過氧化物酶的作用，大量消耗維持紅細胞膜完整性的還原型谷胱甘肽 所致。 【臨床表現】 1.急性中毒可因設備事故或違反操作規程大量吸入砷化合物所致，但已很少 見。主要表現為呼吸道癥狀，如咳嗽、噴嚏、胸痛、呼吸困難以及頭痛、頭暈、全身 衰弱，甚至煩躁擔心、痙攣和昏迷。惡心、嘔吐和腹痛、腹瀉等消化道癥狀消失較 晚。嚴峻者多因呼吸和血管中樞麻痹而死亡。 口服砷化物中毒可在攝入后數分鐘至數小時發生，主要為惡心、嘔吐、腹痛及血 樣腹瀉、寒戰、皮膚濕冷、痙攣，嚴峻者極度衰弱，脫水、尿少、尿閉和循環衰竭， 并消失神經系統癥狀，興奮、躁動擔心、

6、譫妄、意識模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死 亡。急性中毒恢復后可有遲發性末梢神經炎，數周后表現出對稱性遠端感覺障礙，個 別可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮膚損害。 砷化氫急性中毒，可在吸入砷化氫數小時至十余小時內發生，消失急性溶血引發 的癥狀和體征，腹痛、黃疸和少尿三聯征是砷化氫中毒的典型表現。尿中可見大量血 紅蛋白、血球及管型尿，伴有頭痛、惡心、腹疼、腰痛、胸部壓迫感、皮膚青銅色、 肝脾腫大等癥狀，嚴峻者可導致急性腎衰竭。 2.慢性中毒職業性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般類神經征外，主 要表現皮膚黏膜病變和多發性神經炎。皮膚轉變可主要表現為脫色素和色素鎮靜加 深、掌跖部消失點狀或疣狀角化。飲水

7、型砷中毒患者，皮膚轉變更為明顯，表現為擴 大的角化斑塊或潰瘍。慢性中毒可進展為Bowen病、基底細胞癌和鱗狀細胞癌。砷 誘導的末梢神經轉變主要表現為感覺特別和麻木，嚴峻病例可累及運動神經，伴有運 動和反射減弱。此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅覺減退、喉痛、咳 嗽、咳痰、喉炎和支氣管炎等。 砷是確認的人類致癌物，職業暴露主要致肺癌和皮膚癌，也有報道與白血病、淋 巴瘤及肝癌等有關。 ，砷可通過胎盤屏障并引起胎兒中毒、胎兒體重下降或先天畸形。 【診斷】急性中毒因有明顯接觸史、典型臨床表現及排泄物中有過量砷存在，診 斷并不困難。慢性中毒診斷則需依據長期砷接觸史，結合臨床癥狀，特殊是皮膚黏膜

8、轉變，多發性神經炎、肝腎功能損害等，以及試驗室檢查綜合診斷。 【處理原則】 1. 急性中毒急性職業性中毒應盡快脫離現場，并使用解毒劑。經口中毒者應 快速洗胃、催吐，洗胃后應投予氫氧化鐵或蛋白水、活性炭至嘔吐為止并導瀉。一經 確診，應使用巰基絡合劑，首選二巰基丙磺酸鈉，肌肉注射，成人5mg/kg ?次，第 一日6?8小時1次，其次日8?12小時1次，以后每日1?2次，一療程5?7日，直到尿砷低于50/xg/d。亦可用二巰基丙醇肌內注射或二巰基丁二酸鈉靜脈注射，并 輔以對癥治療。 砷化氫中毒需嚴密監視血細胞變化和腎功能，堿性尿可削減血紅蛋白在腎小管沉 積和引起腎損傷，血漿游離血紅蛋白高于150mg/L時或少尿是換血的指征。假如發 生急性腎衰，應進行血液透析，二巰基丙醇對砷化氫中毒無效。 2. 慢性中毒職業性慢性砷中毒患者應臨時脫離接觸砷工作，皮膚轉變和多發 性神經炎按一般對癥處理。