1、第三節 發熱第一節、發熱的概述 一、發熱的概念 哺乳動物都具有相對穩定的體溫，以適應正常生命活動的需要。而體溫的相對穩定是在體溫調節中樞的調控下實現。體溫調節的高級中樞位于視前區下丘腦前部(preoptic anterior hypothalamus POAH),而延髓、脊髓等部位也對體溫有一定程度的整合功能，被認為是體溫體調節的次級中樞所在。另外，大腦皮層也參與體溫的行為性調節。至于體溫中樞的調節方式，目前大多仍以“調定點”（set point）學說來解釋。 發熱（fever）是指恒溫動物在致熱原的作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高，并伴有機體各系統器官功能和代謝的改變。

2、 二、過熱和發熱的區別 曾經有很長一段時期，把所有的體溫升高都稱之為發熱，并認為發熱時體溫調節功能紊亂的結果。后來研究發現發熱不是體溫調節到較高水平。這一觀點很快被大多數人接受，同時也很自然的將體溫升高分為調節性體溫升高和非調節性體溫升高，前者即發熱。 發熱時體溫調節功能仍然正常，只不過是調定點上移，體溫調節在高水平上進行而已。非調節性體溫升高時調定點并未發生移動，是由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），散熱障礙（皮膚魚鱗病和環境高溫所致的中暑等），或產熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進）等，體溫調節機構不能將體溫控制在于調節點相適應的水平上，從而導致被動性體溫升高，這類體溫升高稱為過熱（hyp

3、erthermia）。 因此，發熱與過熱既有聯系，又有嚴格的區別，兩者不能混為一談。 此外，在某些生理情況下也出現體溫升高，如劇烈運動、使役、妊娠期、某些應激等，因它們屬生理性反應，故稱之為生理性體溫升高，也有學者稱之為非病理性發熱。第二節 發熱的病因及發病機理一、發熱激活物（一）發熱激活物的概念：傳統上把能夠引起恒溫動物發熱的所有物質統稱為致熱原（pyrogen）。致熱原是指具有致熱性或含致熱性成分且能直接作用于體溫調節中樞的物質。可是，有些物質并不含有或未經驗證含有致熱成分，但能引起動物機體發熱。 致熱原可分為傳染性致熱原和非傳染性致熱原兩種。（二）體外的發熱激活物-傳染性致熱源1、細菌性

4、致熱源既是細菌及其產物（1）革蘭氏陰性細菌與內毒素。 ET有很強的耐熱性，干熱1602h才能滅活。臨床上輸液或輸血引起的發熱反應，多因污染ET所致。 （2）革蘭氏陽性細菌與外毒素。（3）分枝桿菌。 2、病毒 常見的有流感病毒、SARS (severe acute respiratory syndrome)病毒、豬瘟病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒等。流感和SARS等病，最主要的癥狀之一就是發熱。 3、真菌 許多真菌感染引起的疾病也伴有發熱，如白色念球菌感染所致的鵝口瘡、肺炎、腦膜炎，組織胞漿菌、球孢子菌和副球孢子菌引起的腎部感染，新型隱球菌所致的慢性腦膜炎等。 4、螺旋體 螺旋體感染也是引起發熱的原

5、因之一。常見的有鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體和梅毒螺旋體。 5. 其他微生物 動物和人的原蟲病一般都伴有發熱。（三）體內產物-非傳染性致熱源 1.致炎物和炎癥灶激活物 非傳染性致炎刺激物如尿酸鹽結晶、硅酸鹽結晶等，在體內除可引起炎癥外，還可激活產內生性致熱原細胞，使其產生和釋放EP。另外，各種物理、化學和機械性刺激所造成的組織壞死（非開放性外傷、大手術、燒傷、凍傷、化學性損傷、放射性損傷及血管栓塞等）均可引起無菌性驗證，組織蛋白的分解產物在炎灶局部或被吸收入血，均可激活產內生性致熱原細胞，使其產生和釋放EP，引起發熱。 2. 抗原抗體復合物及淋巴因子 變態反應和自身免疫反應過程中形成的抗原抗體復合

6、物及其引起的組織細胞的壞死和炎癥，均可導致EP的產生和釋放，引起發熱。 淋巴細胞本身不能產生和釋放內生性致熱原，但抗原刺激淋巴細胞產生的淋巴因子，對產內生性致熱原細胞有激活效應。 3. 惡性腫瘤 惡性腫瘤細胞生長迅速，常發生壞死，并引起無菌性炎癥；壞死腫瘤細胞的某些蛋白質成分可引起免疫反應，產生的抗體抗原復合物，或致敏淋巴細胞產生的淋巴因子（lymphokines)，均可導致EP的產生和釋放，引起發熱。 4. 某些類固醇（steroid）類物質二、內生性致熱原 產內生性致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物質，成為內生性致熱原。 （一）內生性致熱原的來源及其生物學

7、特性 EP是具有特殊肽鏈的蛋白質，含有少量糖和蛋白質，相對分子量是13001500；耐熱性很低 56度以上滅活，再pH大于8的環境中其致熱性被破壞，而pH值3.5環境能提高其穩定性；家兔靜脈內注射EP，發熱呈單相，多次注射不產生耐熱性。（二）內生性致熱原的種類及其生物學特性 1 . 白細胞介素-1 2 . 腫瘤壞死因子 3 . 干擾素 4 . 白細胞介素-6 5 . 巨嗜細胞炎癥蛋白-1 （三） 內生性致熱原的產生和釋放 EP的產生和釋放是十分復雜的細胞信息轉導和基因表達的調控過程，包括產EP細胞的激活和EP的產生和釋放。 動物機體內能夠產生和釋放EP的細胞統稱為產EP細胞，主要有單核細胞、巨

8、噬細胞、淋巴細胞、星狀細胞、內皮細胞及腫瘤細胞等。三、發熱的體溫調節機制發熱機理可概括為3個基本環節: 信息傳遞：各種致病因子作用于機體后，在引起相應的疾病的同時，他們本身及其產物成為發熱激活物，激活產EP細胞產生和釋放EP，或者作為發熱的“信息因子”對體溫調節中樞發生作用。 中樞調節：EP以某種方式，改變下丘腦“調定點”神經元的化學微環境，POAH整合正、負調節信息以確定“調定點”上移的程度，并發送升溫信號改變效應器官功能。 效應器官反映：在體溫調節器官的作用下，通過效應器官減少散熱和增加產熱，使體溫升高并維持某一溫度。 應當指出，致熱原性發熱并非體溫調節障礙所致，體溫調節中樞仍能有效的調節

9、產熱和散熱的相對平衡，只能在較高的水平上進行調節。但其調節能力不如正常是精確，故發熱動物的體溫波動往往較正常動物大。第三節、發熱的分期多數發熱尤其是急性傳染病和急性炎癥發熱，其臨床經過大致可分為三期：（一）體溫上升期 體溫上升期（feverscence period）又稱升熱期，是發熱的第一階段，其特點是體內產熱超過了散熱，體溫開始迅速或逐漸升高。這是由于正調節占優勢，體溫調節中樞的調定點上移，血液溫度低于調定點的溫度感受閾值，變成了冷刺激。中樞對冷刺激產生了應答，經交感神經至散熱中樞，引起皮膚血管收縮、血流降低、散熱減少；同時，產熱器官功能及物質分解代謝均加強，出現寒顫，產熱增強。 此期體溫

10、上升的程度，取決于體溫調節中樞新“調定點”的水平。體溫上升的速度與疾病的性質、致熱原數量及機體的功能狀態等有關。如炭疽、豬瘟、豬丹毒等時體溫升高較快，而非典型腺疫時體溫上升較慢。患病動物呈現興奮不安，食欲減退，脈搏加快，皮溫降低，畏寒顫栗，被毛豎立等臨床癥狀。（二）高溫持續期 高溫持續期（porsistent febrile period）又稱高熱期,為發熱的第二階段。其特點是體內產熱和散熱在較高水平上保持平衡，體溫保持在較高水平上。這是因為體溫已上升達到新“調定點”閾值，不僅產熱較正常值高，散熱也相應加強。此時患病動物呼吸、脈搏加快，可視粘膜充血、潮紅，皮膚溫度較高，尿量減少，有時開始排汗。

11、病情不同，高溫持續時間長短不一，乳牛傳染性胸膜肺炎時，高溫熱可長達23周，兒馬流行性感冒的高熱期僅為數小時或幾天。（三）體溫下降期 （defevescence period）又稱退熱期，為發熱的第三階段。其特點是散熱超過產熱，體溫不斷下降。這是由于引起發熱的原因被消除，體溫調節中樞的“調定點”逐漸回到正常水平，血液溫度高于“調定點”的感受閾值，產熱減少和散熱增加的結果。此時患病動物體表血管舒張，排汗顯著增多，尿量亦增加。體溫下降的速度，可因病情不同而不同。體溫迅速下降為驟退（crisis）；體溫緩慢下降為漸退（lysis）。高溫驟退伴有心功能不全，往往是預后不良的先兆。二、熱型 將疾病過程中不

12、同時間測得的體溫值標在體溫單上，所連接起來的具特征性的體溫動態變化曲線，稱為熱型。根據體溫升高的程度可分為：低熱、中熱和高熱型；根據體溫升降的速度可分為：驟發和驟退型以及緩發和漸退型。根據體溫的升降程度、速度和持續時間可分為以下各型。 稽留熱（continued fever）：此型的特點是，高熱持續數周不退，一晝夜體溫變動不超過1度，見于急性豬瘟、犢牛副傷寒、牛惡性卡他熱、馬傳染性胸膜肺炎、犬瘟熱等。 弛張熱（remittent fever）：此行特點是，體溫升高后，一晝夜體溫變動范圍超過1度以上，但體溫不降致正常，見于支氣管炎，敗血癥等。 間歇熱（intermittent fever）：此型

13、的特點是，發熱期于無熱期有規律的交替，即高熱持續一定時間后，體溫降致正常，間歇較短時間后再升高，見于牛焦蟲病、馬傳人性貧血等。 回歸熱（recurrent fever）：此型特點與間歇熱相似，但無熱的間隔期較長，其持續時間與發熱時間大致相等，見于亞急性和慢性馬傳染性貧血。 消耗熱（depletiv fever）：又稱衰竭熱。此型的特點是長期發熱，晝夜溫差變動較大可達35度，見于慢性或嚴重的消耗性疾病，如重癥結核、尿毒癥等。 短時熱（temporary fever）：此型特點是，短時間發熱，可持續一到兩個小時至一到兩天。見于分娩后、牛輕度消化障礙、鼻疽菌素反應及結核菌素反應等。三、發熱時機體的功

14、能和代謝變化（一）各系統功能改變 1.中樞神經系統功能變化 發熱初期，中樞神經系統興奮性增高，動物出現興奮不安等臨床癥狀。高熱期，由于高溫、血液及有毒產物的作用，中樞神經系統呈現抑制。在小兒，高溫易引起抽搐（熱驚厥），這可能于小兒中樞神經系統尚未發育成熟有關。升熱期和高熱期，交感神經系統興奮性增強，退熱期，副交感神經興奮性相對增高。2.心血管功能變化 在發熱的第一、第二期，由于交感神經-腎上腺髓質系統活動增強及高溫血液作用于心血管中樞和心臟的竇房結，引起心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增多，血液循環加速。但在嚴重中毒，心肌及其傳導系統受損，迷走神經中樞受到刺激或腦干發生損傷時，3.呼吸功能變

15、化 發熱時、由于高溫和酸性代謝產物蓄積，刺激呼吸中樞，引起呼吸加深加快。后者不但有利于散熱，而且可增加氧的吸入，但隨著時間的延長，可能導致呼吸性堿中毒。長期高熱，由于呼吸中樞興奮降低，出現呼吸淺表甚至周期性呼吸。 4.消化功能變化 發熱時，交感神經興奮性增高，消化液分泌減少，消化吸收功能降低，引起食欲減退或廢絕，口腔黏膜干燥。胰液及膽汁合成不足，可致蛋白質、脂類消化不良，由于胃腸蠕動減弱，腸內容物發酵和腐敗，可誘發臌氣、秘結甚至自體中毒。（二）物質代謝的改變 一般認為，體溫每升高1度，基礎代謝率提高13%，發熱時物質代謝加快，物質消耗明顯增多。由于發熱時消化吸收功能障礙，機體營養物質攝入不足。

16、如果持久發熱，營養物質沒有得到相應的補充，病畜就會消瘦和體重下降。此外，發熱時，由于物質代謝和各系統功能的改變和障礙，各實質性器官在形態上也常出現營養不良性變化，如細胞腫脹、脂肪變性等。1、糖代謝 發熱時由于產熱的需要，能量消耗大大增加，因而對糖的需求增多，糖的分解代謝加強，糖原儲備減少。尤其在寒顫期糖的消耗更大。發熱時由于耗氧量和基礎代謝率增高，相對氧供給不足，引起有氧氧化障礙，而糖無氧酵解過程加強，結果血液和組織內乳酸增多。2、脂肪代謝 發熱時由于糖原儲存減少或耗盡，脂肪分解明顯加強，脂庫中的脂肪大量消耗，機體消瘦，血液中脂肪及脂肪酸含量增加（脂血癥），如果脂肪分解加強伴有氧化不全時，則出

17、現酮血癥及酮尿。3、蛋白質代謝 發熱時，隨著糖和脂肪分解的加強，蛋白質分解也增強，在感染性發熱時尤為顯著。發熱時，首先肝臟和其它實質性器官的組織蛋白分解加強，其次肌蛋白分解，血漿蛋白也減少。由于蛋白質分解加強，血中非蛋白氮增多，并隨尿排出增加。持續發熱時，由于蛋白質消耗過多和攝入不足，可導致蛋白質性營養不良，實質性器官及肌肉出現萎縮、變性，以至機體衰竭。 4、水、鹽及維生素代謝 高熱期，水和鈉在體內潴留，尿量及尿鈉減少。退熱期，由于排漢和排尿增加，體內潴留的水和鈉大量排出，有時可引起脫水。此外，發熱時，因組織分解加強，血液和尿內鉀含量增多，磷酸鹽的生成和排出增多，長期發熱可導致缺鉀。長期發熱時

18、，由于參與酶系統組成的維生素消耗過多，加之攝入不足，故常發生維生素缺乏，特別是B族維生素及維生素C缺乏。發熱時由于氧化不全產物如乳酸、脂肪酸和酮體等增多，可引起代謝性酸中毒。四、發熱時的防御功能改變（一）抗感染功能的改變 一些研究表明，有些致病微生物對熱比較敏感，一定高溫可將其滅活。發熱時，某些免疫細胞功能加強。人淋巴細胞孵育在39 比在37 中有更強的代謝能力，能攝取更多的胸腺核苷。人和豚鼠的白細胞最大吞噬活性分別在3840 和3941 。發熱還可促使白細胞向感染局部游走和包裹病灶。也有報道提示，中性粒細胞功能在40 時加強，巨噬細胞的氧化代謝在40 時明顯增強。 （二）、對腫瘤細胞的影響

19、發熱時產EP細胞所產生的大量EP（IL-1、TNF、INF等）除了引起發熱以外，大多具有一定程度的抑制或殺滅腫瘤細胞的作用。另外，腫瘤細胞長期處于相對缺氧狀態，比正常細胞對熱敏感，當體溫升高41 左右時，正常細胞尚可耐受，而腫瘤細胞的生長受到抑制，并可被部分滅活。因此，那些對放療或化療產生抵抗的腫瘤，發熱療法仍能發揮一定的作用。（三）急性期反應 急性期反應（acute phase response）是機體在細菌感染和組織損傷時出現的一系列急性時所出現的反應。已經認定，EP在誘導發熱的同時，也引起急性期反應。急性期反應主要包括急性期的蛋白合成增多，血漿微量元素濃度的改變及白細胞計數的改變。 總之

20、，應以一分為二的觀點分析發熱的生物學意義。發熱具有雙重性，有利有弊。黃疸 定義：黃疸又稱黃膽，俗稱黃病，是一種黃疸又稱黃膽，俗稱黃病，是一種由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發黃的癥狀和體征。某些肝臟病、膽鞏膜發黃的癥狀和體征。某些肝臟病、膽囊病和血液病經常會引發黃疸的癥狀。通囊病和血液病經常會引發黃疸的癥狀。通常，血液的膽紅素濃度高于常，血液的膽紅素濃度高于2-3mg/dL（34-51）時，這些部份便會出現肉眼可辨別的）時，這些部份便會出現肉眼可辨別的顏色。顏色。生理狀況下膽紅素代謝 間接膽紅素 直接膽紅素黃疸三種類型 1.溶血性黃疸 紅細胞大量破壞

21、(溶血)后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下，其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。 阻塞性黃疸 2.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸)無論是肝內的毛細膽管、微細膽管、小膽管，還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發生阻塞或膽汁郁積，則阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發生破裂，使結

22、合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發生黃疸。此外，某些肝內膽汁郁積并非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁郁積)，還可由于膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。 實質性黃疸 3.實質性黃疸 由于肝細胞發生了廣泛性損害(變性、壞死)，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變為結合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，或因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病

23、變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成，使結合膽紅素的排泄受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液，最終均導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。三 水 腫一、水腫的概述 水腫：等滲性體液在細胞間隙積聚過多稱為水腫水腫（edema）。正常時漿膜腔內也有少量液體，當大量液體在漿膜腔積聚時稱為積水（hydrops），如胸腔積水（hydrothorax），腹腔積水（ascites），心包積水（hydropericardium）等。積水是水腫的一種特殊表現形式。水腫不是一種獨立的疾病，而是在許多疾病中都可能出現的一種重要的病理過程。但在有些動物疾病中水腫是重要

24、的臨床體征，并以水腫病和類似病名來命名，如仔豬水腫病、牛惡性水腫病、肉用子雞腹水癥等。 細胞間隙體液容量增多時，依據體液滲透壓的不同，可分別發生等滲性體液過多、低滲性體液過多、高滲性體液過多。前一種情況既為水腫，后兩種情況分別為水中毒和鹽中毒。 細胞間液的生成和回流決定于毛細血管的有效濾過壓，它等于有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓。因此毛細血管內流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、細胞間液膠體滲透壓升高、淋巴液回流障礙，可引起細胞間液生成增多和回流障礙。 參與體液平衡調節的激素主要有抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH），醛固酮（aldosterone），心鈉素（cardi

25、onatrin），水通道蛋白（aqraporins,AQP ）等。 抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH) 由下丘腦視上神經細胞分泌，主要作用是增加腎遠曲小管和集合管對水的吸收，使尿量有所減少。 醛固酮（aldosterone）是腎上腺皮質多形區所分泌的一種鹽皮質激素。 心鈉素（cardionatrin）是哺乳動物心房肌細胞和胞漿內合成的一種含21-33個氨基酸多肽，又稱心房肽（atriopeptin）。 水通道蛋白（aqraporins,AQP)是哺乳動物細胞膜上的一種與水通透性有關的轉運蛋白。水腫的分類方法 根據發生范圍可分為全身性水腫和局部水腫；根據發生部位可分為

26、皮下水腫、腦水腫、肺水腫等；根據發生原因，可分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫等；根據發生的程度，可分為隱性水腫和顯性水腫。隱性水腫除體重有所增加外，臨床表現常不明顯；而顯性水腫臨床表現明顯，例如局部腫脹、體積增大、總量增加、緊張度增加、彈性降低、局部溫度降低、顏色變淡等。 水腫液主要來自血漿，除蛋白質外其余成分與血漿基本相同。水腫液的比重決定于其中的蛋白質的含量，而后者與血管通透性改變以及局部淋巴液回流狀態有關。比重低于1.015的水腫液通常稱為漏出液(transudate),比重高于1.018的水腫則稱為滲出液(exudate)二、原因和發病機理 不同類型的水腫的發生原因和機理不完

27、全相同，但多數都具有一些共同的發病環節，其中主要是血管內外液體交換失平衡以及球-管失平衡導致鈉、水在體內潴留。 （一）血管內外體液交換失平衡引起細胞間液生成過多 1毛細血管流體靜壓升高 2血漿膠體滲透壓降低-血漿白蛋白含量減低導致。 3毛細血管和微靜脈通透性增高 4組織液滲透壓升高 5淋巴回流受阻（二）球-管失平衡導致的鈉，水在體內潴留 1腎小球濾過率降低 2腎小管對水，鈉重吸收增加 任何能使血漿中ADH和醛固酮分泌增多、心鈉素分泌減少、AOP2和AQP3分泌增多的因素，都可引起遠曲小管和集合管重吸收水、鈉增多。三、 水腫的類型 （一）心性水腫（cardiac edema） （二）腎性水腫（r

28、enal edema） （三）肝性水腫(hepatic edema) （四）肺水腫（pulmonary edema） （五）腦水腫（brain edema） （六）淤血性水腫（stagnant edema） （七）惡病質性水腫（cachectic edema） （八）炎性水腫（inflammtory edema）病理變化1、體積增大2、緊張度改變3、切面改變4、顏色改變皮下組織水腫 皮膚腫脹，顏色蒼白，彈性降低，指壓留痕，切開時有水腫液溢出，皮下水腫組織呈膠凍樣。 肺水腫 肺血管豐富，血管壁通透性大，肺組織結構疏松，另外肺組織容易受到疾病侵害，所以肺特別容易發生水腫。肺水腫時，水腫液聚積于肺泡

29、腔內，使肺明顯腫脹，質地變實，重量增加，被膜濕潤光亮，小葉間質增寬呈半透明，切面有泡沫樣液體流出。 Pulmonary edema 腦水腫（豬） （四） 實質器官水腫肝臟、心臟、腎臟等實質器官發生水腫時，器官自身的腫脹比較輕微，眼觀病變不明顯。只有鏡下才能發現。肝臟:水腫液蓄積在狄氏腔內，常使肝細胞索與竇狀隙發生分離，二者都受到擠壓，從而導致肝細胞萎縮與竇狀隙缺血。心臟：心臟水腫時 水腫液出現于心肌纖維之間，心肌纖維彼此分離，受擠壓的心肌纖維可進一步發生萎縮或變性。腎臟：腎水腫時 水腫液蓄積在腎小管之間，使間隙擴大，且壓迫腎小管，有時導致腎小管上皮細胞和基底膜分離。實質器官水腫 病變不明顯，僅見稍腫脹，色變淡，切面較濕潤。 （五）漿膜腔積水 當漿膜腔發生積水時，水腫液一般為淡黃色透明液體。漿膜面濕潤有光澤。如有炎癥引起，水腫液混濁，因內含較多蛋白質，滲出性炎性細胞、纖維蛋白和脫落的間質細胞。此時可見漿膜腫脹、充血或出血，表面常被覆薄層或厚層蛋黃色交織呈網狀的纖維素。漿膜腔水腫 即心包積液、胸水和腹水，如果是非炎性水腫（如肉雞腹水綜合癥），水腫液呈清亮或淡黃色，比重低于1.018，體外不凝固。炎性水腫（如大腸桿菌引起的肉仔雞腹水），水腫液較混濁，比重高于1.018。體外易凝固，其中常混有絮狀纖維素和炎性細胞。 粘膜水腫 水腫