1、 肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，代償性肺氣腫，間質性肺氣腫，灶性肺氣腫，旁間隔性肺氣腫，阻塞性肺氣腫。一、癥狀體征發病緩慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期癥狀不明顯，或在勞累時感覺呼吸困難，隨著病情發展，呼吸困難逐漸加重，以致難以勝任原來的工作。慢支在并發阻塞性肺氣腫時，在原有的咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難。當繼發感染時，出現胸悶、氣急，發紺，頭痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭癥狀。肺氣腫加重時出現桶狀胸，呼吸運動減弱，呼氣延長，

2、語顫音減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，心音遙遠，呼吸音減弱，肺部有濕啰音。部分患者發生并發癥：自發性氣胸；肺部急性感染；慢性肺源性心臟病。輕度肺氣腫體征多無異常。肺氣腫加重時胸廓前后徑增大，外觀呈桶狀，脊柱后凸，肩和鎖骨上抬，肋間隙飽滿，肋骨和鎖骨活動減弱。語顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音及語顫均減弱，呼氣延長。有時肺底可聞及干濕啰音，心音遙遠。重度肺氣腫患者，即使在靜息時，也會出現呼吸淺快，幾乎聽不到呼吸音。可出現發紺，合并肺心病右心衰竭時可出現頸靜脈怒張、腹水、肝大，凹陷性水腫等體征。二、用藥治療肺氣腫治療包括一般內科治療和外科手

3、術治療。內科治療：包括停止吸煙、減少暴露于污染的環境，接種流感疫苗可減少病毒性肺炎的發生，對于1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治療亦是有效措施之一。很多病人需要用藥物來緩解臨床癥狀，如支氣管擴張劑(擬交感神經藥、抗膽堿能藥、茶堿、黏液溶解劑)，當懷疑有細菌感染時，間斷應用抗生素，另外還有激素和機械通氣等。氣管插管機械通氣只適合于嚴重或病情急劇惡化、而且其癥狀是有可能恢復的病人。長期吸氧治療的指征是有低氧血癥的病人。通過治療可以延長病人的生存時間，改善肺循環的血流動力學，減輕心臟的負荷，增強活動能力。 呼吸功能訓練能使COPD病人的住院時間和重復住院次數減少，大多數中、重度肺氣腫病人均能從心肺功

4、能恢復程序中獲益，但功能恢復程序不能使呼吸功能測定和氣體交換指數等客觀指標上有明顯改善。 終末期肺氣腫病人均有蛋白能量性營養不良，因此營養支持亦很重要。外科治療：終末期肺氣腫病人的生活質量差、生存期有限，長期以來出現了各種外科方法試圖對藥物治療反應不佳的病人進行治療。例如：切除肋軟骨和骨膜、胸壁成形和膈神經切除、腹腔內加壓裝置和氣腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛細血管向肺內生長、切斷神經來減少氣管支氣管的張力。臨床效果均不理想?，F在外科重點：1.肺臟移植術 近年來，肺臟移植在治療終末期肺氣腫病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是單肺移植還是雙肺移植尚有爭論，有報道COPD病人肺移植術后近期生

5、存率為90%，4年平均生存率60%，與整個肺移植組相比生存時間相同或略長。肺移植治療肺氣腫存在幾個問題：移植手術的費用相當高；長期應用免疫抑制劑可引起血液系統的惡性腫瘤，并增加感染的發生率；被移植者等待合適的供體時間較長，且等待期間的死亡率為高；很多病人可出現移植肺的閉塞性細支氣管炎，引起嚴重的呼吸困難，常需要再次進行肺移植。2.肺臟減容術 20世紀50年代末 Brantigan和Mueller首先提出對彌漫性肺氣腫病人進行肺臟減容手術，理論依據是：在正常狀態下，膨脹的肺臟的彈性可以傳遞給相對細小的支氣管，并通過環周的彈性牽拉力使細小支氣管保持開放狀態，肺氣腫病人的保持支氣管開放的環周牽拉力喪

6、失，假設通過減少臟的容量使放射性的牽拉力恢復，保持細小支氣管開放，從而減少呼氣時的氣流梗阻，減輕呼吸困難。觀察到術后75%的患者臨床癥狀明顯改善，且這一改善在有些患者可持續5年，但是，由于早期病死率高達16%和客觀證明資料很少，這一方法沒有得到推廣。直到1995年Cooper等報道應用胸骨正中切口雙側肺減容手術治療COPD取得良好效果后，肺減容手術才在歐、美多家外科中心被應用，隨后很快成為胸外科領域的一個熱點。(1)肺減容手術的指征：肺氣腫的診斷明確；嚴重呼吸困難(modified medical research-council呼吸困難3級或4級)；在應用支氣管擴張劑后FEV1預計值35%；

7、肺殘氣量預計值200%；肺總量預計值120%；X線胸像上肺臟過度充氣；核素掃描上肺血流灌注掃描分布存在區域性差異；能夠參加術前的肺功能康復訓練(圖1)。(2)肺減容手術的禁忌證：年齡80歲；6個月內吸入或口食任何煙草；肺動脈高壓收縮壓45mmHg(6.0kPa)，平均壓35mmHg(4.7kPa)；靜息狀態動脈二氧化碳分壓7.3kPa(55mmHg)；肥胖(1.25倍理想體重)或消瘦(0.75理想體重)；冠心病不穩定心絞痛；對生命有影響的其他疾病(未控制的惡性腫瘤，嚴重充血性心衰，嚴重肝硬化，腎衰竭需要透析)；呼吸機依賴；慢性支氣管炎、支擴或哮喘。(3)肺減容手術的理論基礎：肺氣腫是有肺間質的

8、慢性炎癥所致，炎癥引起肺泡壁破壞，終末支氣管遠端的氣腔擴張，形成異常的間質改變，間質的破壞使正常肺間質作用在細支氣管上的環形牽拉力的限度減小，而放射狀牽力使小氣管在整個呼吸周期呈開放狀態，直到呼氣末胸部和肺的彈性回縮力達到平衡。由于肺泡破壞所致的肺泡驅動力和牽扯力的減少的綜合作用使小氣管在呼氣相早期關閉，引起呼氣氣流受阻和過度充氣。氣體在肺內存留限制了吸氣能力，明顯地損害了病人的最大呼吸能力，最大自動通氣指數降到最低。肺減容手術理想的手術對象應在通氣/血流掃描上表現出明顯的“病變區域”，其特點是雙肺存在單個灌注減低的區域，且這個區域在通氣掃描上有氣體存留。要特別注意病人肺的其他部位灌注良好，才

9、是很合適的手術適應證，如果低灌注區均勻彌漫性地分布在肺內，就被視為肺減容術的禁忌證。(4)肺減容術后呼吸得以改善的因素：肺減容手術的目的是切除功能異常的病變區域，減少殘留氣體，至少有4個原因使肺氣腫病人在接受肺減容術后呼吸得以改善，這4個亦是相互影響相互關聯的：肺彈性回縮改善：Brantigan初期的工作提示，手術切除部分病變的肺組織，其余的肺代償性膨脹可以改善彈性回縮，從而使保持小氣管開放的環狀牽力重新建立，減小呼氣時的氣管阻力，改善呼氣氣流。肺通氣/血流匹配：吸入氣體在病變區域存留，肺組織過度膨脹，毛細血管床破壞，彌散功能降低，體循環CO2水平升高。另外，高度膨脹病變肺組織對鄰近區域的相對

10、正常的肺組織壓迫，產生通氣不足或肺不張，血流灌注到低充氣區，形成動靜脈分流，引起低氧血癥。切除功能異常的肺組織，使上述情況得以改善，可以減輕低氧血癥和高碳酸血癥。改善呼吸肌的有效收縮：呼吸肌包括膈肌、肋間肌均在理想長度下才可產生最大的張力，當肌肉過度伸張，收縮力反而減低。肺氣腫高度膨脹的肺組織使肋間肌過度牽拉，膈肌低平，呼吸肌收縮的效能和強度均減低，切除病變的肺組織，使肺容量減少，變形的胸廓恢復到相對正常的大小，肋間肌達到最佳收縮前長度，膈肌恢復“屋頂”狀，能使呼吸肌做功更有效，改善通氣。改善心血管血流動力學：肺減容手術使原來不張的肺膨脹，原來低灌注的肺毛細血管重新充盈，對改善右心功能、減輕右

11、心后負荷有益。另外，終末期肺氣腫病人的肺內氣體存留在機械通氣的情況下會產生所謂“肺填塞”現象，胸膜腔內壓明顯增高會引起體循環靜脈回流障礙，肺減容手術可減少胸膜腔內壓，使靜脈回流增加，右心室前負荷增加。(5)手術方式：激光治療方法：Wakabayshi和Barker等首先提議用激光作為治療終末期肺氣腫的方法，各種激光(CO2，Nd：YAG)經不同途徑灼閉氣腫的肺組織，總的手術死亡率為5.5%16%，病人術后需15天機械通氣，大量漏氣是主要并發癥，15%45%病人有中、重度皮下氣腫，30%左右的病人持續漏氣，平均胸腔引流管放置513天。術后隨訪16個月，病人主觀的呼吸困難癥狀均有改善，FEV1增加

12、14%27%，6min行走距離增加24%，需要吸氧的人數降低18%。但有些指標的改善可以通過術前正規的呼吸功能訓練而達到，因此，尚不能肯定激光治療的作用。胸腔鏡方法：電視輔助的胸腔鏡對病人的創傷小，對病人呼吸功能的影響少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同時應用釘夾和激光技術，術后病人呼吸困難的主觀癥狀、病人對氧氣的依賴程度、FEV1、運動能力均比單純激光治療效果好，尤其是近來在釘夾表面加墊人工襯片或心包片，大大減少了術后的漏氣并發癥。肺切除方法：1995年Cooper醫師報告了用經正中胸骨切口雙側釘夾切除法治療20例終末期肺氣腫病人的初步結果，全組無手術死亡率，術后FEV1增

13、加了82%，血氧分壓增加了0.8kPa(6mmHg)，吸氧人數明顯減 三、飲食保健適當選用蛋白質含量較高又有豐富維生素的食品，如奶制品，蛋類，肉汁。平素飲食宜清淡，不宜過咸，并要定時定量。多吃蔬菜水果，少食海鮮之類，如海蝦，黃魚，帶魚等。還要戒酒戒煙。 四、治療原則：(一)適當應用舒張支氣管藥物，如氨茶堿,2受體興奮劑。如有過敏因素存在，可適當選用皮質激素。(二)根據病原菌或經驗應用有效抗生素，如青霉素、慶大霉素、環丙沙星、頭孢菌素等。(三)呼吸功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。(四)家庭氧療，每天12-15h的給氧能延長壽命，若能達到每天24h的持續氧療

14、，效果更好。(五)物理治療，視病情制定方案，例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。(六)預防。首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。五、病理病因1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示，肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破

15、，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。六、疾病診斷1、X線檢查：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。2、心電圖檢查：一般無異常，有時可呈低電壓。3、呼吸功能檢查：對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。4、血液氣體分析：如出現明顯缺氧二氧化碳潴留時，則動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高，并可出現失代償性呼吸性酸中毒，pH值降低。5、血液和痰液檢查：一般無異常，繼發感染時似慢支急性發作表現。七、并發癥(一)自發性氣胸自發性氣胸并發于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差，氣胸為張力性，即使

16、氣體量不多，臨床表現也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。(二)呼吸衰竭阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結潴留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發呼吸衰竭。(三)慢性肺源性心臟病和右心衰竭低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發右心衰竭。(四)胃潰瘍尸檢證實阻

17、塞性肺氣腫患者約有18%30%并發胃潰瘍。其發病機理尚未完全明確。(五)睡眠呼吸障礙正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa(60mmHg)左右時，睡眠中進一步降低，就更為危險?；颊咚哔|量降低，可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。八、預后肺氣腫和COPD病人的預后與很多因素有關。與生存呈正相關的因素有，第1秒用力呼氣量(FEV1)、O2、氣流梗阻恢復能力、運動能力、彌散能力、潮氣量等。與生存呈負相關的因素有年齡、FEV1降低、靜息心率、動脈二氧化碳張力、肺動脈壓、肺總量、明顯的呼吸困難、吸煙和營養不良。在嚴重肺氣

18、腫病人，如果FEV1在預計值的30%以下，其1年和5年生存率分別為90%和40%。病人如果需要住院對COPD進行處理，其住院生存率為80%。年齡65歲的病人的1年生存率僅41%。肺減容手術解決了胸廓的固定性和氣腫的肺持續膨脹趨勢的矛盾，解決了通氣/血流不匹配的問題，因而改善了肺的通氣和換氣，但肺減容手術并未解決肺氣腫的成因，所以肺氣腫的自然病程不會改變。九、發病機制1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、