1、醫學專題-細胞和組織的損傷第四章第四章 細胞細胞(xbo)和組織的損傷和組織的損傷第一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第一第一(dy) 節節 萎縮萎縮 atrophy一、概念(ginin) 指已經發育成熟的組織、器官指已經發育成熟的組織、器官(qgun)或細胞或細胞，由于物質代謝障礙出現體積縮小、功能減，由于物質代謝障礙出現體積縮小、功能減退現象稱為退現象稱為萎縮萎縮。 萎縮發生的基礎：萎縮發生的基礎：實質細胞實質細胞體積變小體積變小和和/或或數量減少數量減少 。生理性萎縮生理性萎縮病理性萎縮病理性萎縮二、萎縮類型及病理變化二、萎縮類型及病理變化全身性萎縮全身性萎縮局部性萎縮。局部

2、性萎縮。第二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷（一）生理性萎縮(wi su) 生理性萎縮又稱（年齡性萎縮）：是指動物隨著年齡的增長，某些組織或器官的生理功能自然減退和代謝過程(guchng)逐漸降低而發生的一種萎縮 。主要表現為：胸腺萎縮乳腺萎縮卵巢萎縮、睪丸萎縮法氏囊萎縮第三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷（二）病理性萎縮（二）病理性萎縮(wi su) 病理性萎縮：病理性萎縮：是指是指組織組織或或器官器官(qgun)在在致病因致病因素素的的作用下作用下所發生的萎縮所發生的萎縮 。全身性萎縮局部性萎縮第四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷1. 全身性萎縮全身性萎

3、縮(wi su) 原因：全身物質代謝障礙 。長期的飼料不足慢性(mn xng)消耗性疾?。航Y核、鼻疽、惡性腫瘤、寄生蟲病 病理變化：全身消瘦，貧血以及水腫等，呈全身惡病質狀態，（惡病質性萎縮）。全身性萎縮的順序性：1. 脂肪組織最早2. 肌肉，3. 肝、腎、脾及淋巴結等器官4. 心、腦、腎上腺等生命重要器官則萎縮發生的最晚 第五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 病理變化 剖檢變化：皮下、腹膜下、網膜和腸系膜等處的脂肪完全消失，心臟冠狀溝和腎臟周圍的脂肪組織變成黃白色半透明膠凍樣，（脂肪膠樣萎縮、脂肪漿液性萎縮）。 實質器官變化： 器官體積均勻性縮小，邊緣銳薄，質地堅實，重量減輕(j

4、inqng)，被膜增厚皺縮，色加深（肝）或稍變淺（淋巴結）。 （肝腎脾淋巴結肺）管腔狀器官：管壁變薄，甚至呈半透明狀，撕拉時容易碎裂 。 第六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷2、 局部性萎縮局部性萎縮(wi su) （1） 神經性萎縮神經性萎縮(wi su): （2） 壓迫壓迫(yp)性萎性萎縮縮:（3）廢用性萎縮）廢用性萎縮: 機體某部位受到腫瘤、寄生蟲、炎性產物等一些異常物質的壓迫而引起的萎縮。 指器官或組織長期不活動、功能減弱所致的萎縮。 機體某部位神經組織發生病變和功能障礙時受其支配肌肉等組織發生萎縮。 （4） 激素性萎縮：激素性萎縮： 內分泌腺功能障礙所引起某種組織的萎縮

5、。 （5）缺血性萎縮：）缺血性萎縮： 指動脈不全阻塞，血液供應不足所致的萎縮。 第七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 正常正常(zhngchng)(zhngchng)腦腦 缺血性萎縮的腦缺血性萎縮的腦第八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝萎縮(wi su)第九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第二節第二節 變變 性性 變性(degeneration)：是指細胞(xbo)和組織損傷所引起的一類形態學變化。 表現：細胞或間質中出現異常物質或正常物質增多，變性一般是可逆性過程，發生變性的細胞和組織功能降低，嚴重的變性可發展為壞死。第十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞

6、和組織的損傷第二節第二節 變變 性性 degeneration 變性的結局：變性的結局： 可逆可逆不可逆不可逆細胞死亡細胞死亡 病因病因：細菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂質過氧化：細菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂質過氧化、免疫、免疫(miny)反應、機械性損傷、電離輻射。反應、機械性損傷、電離輻射。 發生機理：發生機理： 1、細胞膜的損傷、細胞膜的損傷 2、線粒體的損傷、線粒體的損傷變性可概括分為二大類變性可概括分為二大類： 細胞細胞含水量異常含水量異常； 細胞及間質內細胞及間質內物質的異常沉積物質的異常沉積。第十一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷變性(binxng)的主要

7、分類一、一、顆粒顆粒(kl)變性變性（granular degeneration）二、二、水泡變性水泡變性（vacaolav degeneration）三、三、脂肪變性脂肪變性 （fatty degeneration）四、透明變性四、透明變性 （hyaline degeneration）五、黏液樣變性五、黏液樣變性 （wacas degeneration）六、淀粉樣變性六、淀粉樣變性（amyloid degeneration）細胞細胞(xbo)腫腫脹脹（cell swelling）第十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷1 1、顆粒、顆粒(kl)(kl)變性變性 顆粒變性顆粒變性(g

8、ranular degeneration)亦稱渾濁腫脹(cloudy swelling)或簡稱“濁腫”：是組織細胞最輕微，最易發生的一種細胞變性。 病因： 缺氧、中毒(zhng d)和感染等致病因素均可引起顆粒變性，?，F于急性病理過程。 第十三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷顆粒變性顆粒變性(binxng)致病機理：缺氧、中毒(zhng d)和感染等直接(zhji)損傷細胞膜，破壞線粒體氧化酶系統三羧酸循環和氧化磷酸化發生障礙，ATP生成減少細膜上的鈉泵缺少足夠的ATP不能將Na+運出細胞外無氧酵解細胞內蓄積大量的中間代謝產物細胞滲透壓升高，水分進入細胞以及線粒體和內質網等細胞器使

9、其腫脹擴張形成囊泡，即光鏡下聽見的細小顆粒。第十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 病理變化：顆粒變性多發于肝細胞、腎小管上皮細胞和心肌細胞。 輕微時：眼觀病變不明顯。 嚴重時： 眼觀：見器官腫大，色澤變淡且無光澤，呈灰黃 色或土黃色，質脆易碎，切面(qimin)隆起，組織 比重比正常降低。 鏡檢：見變性的細胞腫大，胞漿內出現細小顆粒 ，蘇木精伊紅染色（HE染色）呈淡紅色。病 變嚴重時，胞核也腫大，染色質淡染或溶 解，核膜破裂而核消失(附圖4-2-1、附圖4 - 2 - 2)。第十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 結局

10、和對機體的主要影響結局和對機體的主要影響：顆粒變性是一種比較輕微(qngwi)的變性，是一種可復性變化。消除病因后，變性細胞可以恢復正常的結構和功能。 如果：病因持續作用可進一步發展為水泡 變性，嚴重時導致細胞壞死溶解。 發生顆粒變性的器官功能出現一定 程度的降低。第十七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷鏡檢： 變性細胞：體積腫大，胞漿模糊，胞漿內出現 大量微細紅染顆粒，胞核染色變淡， 形象隱約不明 。 心肌纖維：表現腫脹變粗； 肝臟：肝竇受壓閉鎖(b su)，肝細胞索紊亂； 腎臟：腎小管上皮細胞腫大突入管腔，腎小管 管腔狹窄或閉鎖，

11、上皮細胞界限不清。第十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝在組織學上分為無數的肝小葉。肝小葉中央是肝在組織學上分為無數的肝小葉。肝小葉中央是中央靜脈中央靜脈(箭箭頭頭)，周圍，周圍(zhuwi)是是匯管區匯管區(門管區門管區)(左下角左下角)。第二十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 在功能上，肝臟可以從供氧的角度在功能上，肝臟可以從供氧的角度(jiod)劃分為劃分為3個區域個區域。1區位于區位于匯管區周圍匯管區周圍，含氧量較高含氧量較高，3區位于區位于中央靜脈周中央靜脈周圍圍，含氧量低含氧量低，2區位于區位于兩者之間兩者之間，含氧量一般含氧量一般。第二十一頁，共一百零一

12、頁。醫學專題-細胞和組織的損傷彌漫性肝細胞腫脹，胞漿疏松、淡染，胞漿內充滿大量(dling)細小均勻紅染顆粒 第二十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 肝顆粒(kl)變性第二十三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 近曲小 管上皮細胞內有許多(xdu)紅染的細小顆粒。第二十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷腎顆粒(kl)變性 腎顆粒(kl)變性第二十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷(二)水泡(shu po)變性 水泡變性(vacuolar degeneration)：一般由顆粒(kl)變性發展而來，因變性細胞內水分明顯增多，在胞漿形成大小不等的水泡

13、，細胞呈空泡狀，故又稱為空泡變性或水樣變性 病因及致病機理： 與顆粒變性基本相同。兩種變性屬同一疾病過程的不同發展階段，病變較輕時呈顆粒變性，而嚴重時發生水泡變性。第二十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷眼觀變化(binhu)： 水泡變性多見于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥、水泡變性多見于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥、豬傳染性水泡病以及中毒等急性病理過程。豬傳染性水泡病以及中毒等急性病理過程。 發生水泡變性時，最初可見皮膚和粘膜的被覆上皮，病變部腫脹，隨后即可形成肉眼可見的水皰。肝、腎等器官發生水泡變性時，與顆粒變性難以(nny)區別。 第二十七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷鏡

14、檢： 變性細胞的體積腫大，胞漿內含有大小不一，形態不規則的水泡，小水泡可融合成較大水泡，甚至充盈整個細胞，使細胞呈氣球樣腫脹，所以又稱為氣球樣變。腫脹嚴重時，細胞破裂，水分腫脹嚴重時，細胞破裂，水分集聚在表皮集聚在表皮(biop)的角質層下，向表面隆起，形成的角質層下，向表面隆起，形成肉眼可見的水皰。肉眼可見的水皰。 第二十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第二十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第三十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝細胞水泡(shu po)變 性 肝細胞漿疏松化水泡變性(binxng)（氣球樣變性(binxng)）第三十一頁，共一百零一頁

15、。醫學專題-細胞和組織的損傷圖中間可見中央(zhngyng)靜脈，肝細胞索排列混亂，肝竇受壓變窄或不清 第三十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝氣球(qqi) 樣變中倍：肝細胞索排列混亂(hnlun)，彌漫性肝細胞體積增大核無明顯改變 第三十三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷彌漫性肝細胞體積(tj)增大、變圓，胞漿淡染、清亮肝氣球(qqi) 樣變第三十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 腎近曲小管上皮細胞水腫腎近曲小管上皮細胞水腫(shuzhng)(shuzhng)第三十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第三十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞

16、和組織的損傷二、脂肪(zhfng)變性(fatty degeneration) 脂肪變性(fatty degeneration)：是指細胞胞漿內出現脂滴或脂滴增多(zn du)。脂肪多為中性脂肪(甘油三醋)，也可能是類脂質(磷脂、膽固醇等)或為兩者的混合物。 脂肪變性也是一種可逆性損傷，常見于急性病理過程。第三十七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷脂肪變性(binxng)的原因 引起(ynq)脂肪變性的原因有： 感染 中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等) 缺氧(如貧血和慢性淤血引起的缺氧) 饑餓和缺乏必需的營養物質(如膽堿、蛋 氨酸)等。 上述各類病因引起脂肪變性的機理并不完全相同

17、，通常是由于細胞脂肪代謝障礙和結構脂肪被破壞引起的。第三十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝臟脂肪(zhfng)變性的發生機理 肝臟是脂肪代謝的主要(zhyo)器官，最易發生脂肪變性。肝臟脂肪變性的發生機理主要(zhyo)為以下4個方面:1.中性脂肪合成過多2. 脂蛋白合成障礙(zhng i)3. 脂肪酸氧化障礙4. 結構脂肪破壞第三十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 1.中性脂肪合成(hchng)過多疾病造成饑餓狀態糖尿病動物對糖的利用(lyng)障礙肝細胞合成的甘油(n yu)三醋酯劇增1. 肝細胞將其氧化分解的量2. 與其結合成脂蛋白的量3.通過高爾基復合體經

18、細胞膜運出的能力脂肪大量分解，過多的脂肪酸進入肝臟 甘油三酯在肝細胞內蓄積，造成脂肪變性引起引起超過導致導致第四十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 2. 脂蛋白合成(hchng)障礙肝細胞內形成(xngchng)的甘油三酯載脂蛋白、磷酸(ln sun)、膽固醇及膽固醇酯等與在內質網中合成脂蛋白輸送出肝臟第四十一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 2. 脂蛋白合成(hchng)障礙引起(ynq)脂蛋白合成障礙3.酶活性受到抑制(yzh)時2.感染(細菌、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使內質網結構破壞1.膽堿(組成磷脂的成分)或蛋氨酸等物質缺乏肝細胞脂肪變

19、性甘油三酯組成的脂蛋白不能及時運出細胞外導致致使第四十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 3. 脂肪酸氧化(ynghu)障礙 肝細胞中少量脂肪酸在線粒體內進行氧化產生能量。缺氧(qu yn)、中毒等病因合成甘油三酯，并在細胞(xbo)內堆積轉向影響脂肪酸的氧化過程第四十三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 4. 結構脂肪(zhfng)破壞 磷脂等脂質可與蛋白質、碳水化合物結合，形成細胞的膜結構(即結構脂肪)。脂質析出(xch)形成脂滴導致(dozh)引起細胞膜結構破壞（結構脂肪崩解）感染中毒缺氧等病因作用下第四十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 病理變化：

20、檳榔肝：是指肝臟由于慢性淤血發生脂肪變性時，淤血明顯處呈暗紅色，而變性部位呈灰黃色，其表面和切面形成紅黃相間的紋理，形似(xn s)檳榔花紋(附圖1 - 2 - 3)。肝臟(gnzng)腎臟心肌容易(rngy)發生脂肪變性第四十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第四十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝脂肪(zhfng)變性 眼觀：輕度肝脂肪變性，眼觀無明顯(mngxin)改變，僅輕微黃染。如脂肪變性比較顯著或廣泛，可見肝增大，色變黃，觸之質如泥塊有油膩感。肝臟重度脂肪(zhfng)變性易繼發肝破裂。第四十七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 眼觀：病變器官眼

21、觀：病變器官(qgun)(qgun)體積增大體積增大, ,包膜緊張包膜緊張. . 顏色淡黃顏色淡黃, ,觸之有油膩感。觸之有油膩感。 鏡下：檢查見鏡下：檢查見HEHE染色切片細胞體積增大，染色切片細胞體積增大， 胞漿內出現大小不等的空泡。胞漿內出現大小不等的空泡。 ( (脂滴在制片過程中被有機溶劑溶解脂滴在制片過程中被有機溶劑溶解) )， 做冰凍切片用蘇丹做冰凍切片用蘇丹染色時染色時, ,脂滴為大脂滴為大 小不等的橘紅色圓形小滴。小不等的橘紅色圓形小滴。 豬肝脂肪(zhfng)變性第四十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷豬肝(zh n)脂肪變性第四十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細

22、胞和組織的損傷 肝脂肪肝脂肪(zhfng)(zhfng)變性變性第五十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝脂肪變性肝脂肪變性(binxng)（切面）（切面）第五十一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 鏡下：發生脂變的肝細胞的胞漿內出現大小不一的脂肪(zhfng)空泡。 輕度脂變：肝細胞內的脂肪空泡較小，多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個胞漿中。 嚴重脂變：數個小空泡融合為大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。第五十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 脂肪變性在肝小葉中的分布(fnb)與其病因有一定的關系。如： 周邊性脂變：見于妊娠中毒、有機磷中毒 中

23、心性脂變：慢性肝淤血、缺氧、氯仿中 毒、四氯化碳中毒 脂肪肝：嚴重中毒或感染第五十三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第五十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 肝細胞脂肪變性蘇丹肝細胞脂肪變性蘇丹染色染色(rns)(rns) 細胞內可見大小不一的空泡細胞內可見大小不一的空泡第五十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷大小不一的空泡大小不一的空泡第五十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝細胞脂肪肝細胞脂肪(zhfng)(zhfng)變變 HEHE染色染色(rns)(rns)時，肝細胞胞漿內見大小不等的空泡時，肝細胞胞漿內見大小不等的空泡第五十七頁，共一百

24、零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝脂肪變性(binxng) HE染色時，肝細胞胞漿內見大小不染色時，肝細胞胞漿內見大小不等的空泡等的空泡第五十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 肝脂肪(zhfng)變性大小不一的空泡大小不一的空泡第五十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 肝脂肪(zhfng)變性大小不一的空泡大小不一的空泡第六十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 脂變嚴重時，大小不一的空泡，互相融合(rngh)變大，將細胞核擠向一側(附圖4-2-5)。第六十一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 心臟發生脂肪變性時，在心內外膜下和心肌切面可見(kji

25、n)灰黃色條紋或斑點，與正常暗紅色的心肌相間，呈虎皮狀斑紋，故又稱虎斑心(附圖24-10-5)。第六十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 腎臟脂肪變性，在近曲小管上皮細胞內出現(chxin)大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在細胞的基底部(附圖4-2-6)。第六十三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第六十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第六十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 【結局和對機體的主要影響】脂肪變性是可復性過程，病因消除后，細胞的功能和結構可恢復正常。 由于病因和變性程度不同，造成的影響也有差異，輕微脂肪變性影響小，嚴重脂肪變性可發展(f

26、zhn)為細胞死亡，從而引起嚴重的后果。第六十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第四節 壞死(hui s) 壞死(necrosis)：是指活體內局部組織或細胞的死亡。壞死組織、細胞的物質代謝停止，功能喪失，并出現一系列形態學改變。但是致病因素強烈，壞死發生迅速，可無明顯的細胞病變。 漸進性壞死(necrobiosis)：多數壞死是由組織、細胞變性逐漸發展來的，稱這種壞死為漸進性壞死。 組織、細胞壞死是嚴重(ynzhng)的損傷變化，是一種不可逆的過程。第六十七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 壞死(hui s)的病因：任何損傷因子只要作用達到一定強度或持續一定時間，均可

27、使受損組織和細胞代謝停止，即引起組織、細胞壞死(hui s)。引起壞死的病因多種多樣(du zhn du yn)，包括：缺氧物理性因素(yn s)化學性因素生物性因素機械性因素機械性因素缺乏某種必須物質缺乏某種必須物質第六十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 壞死的病理變化： 死亡很快：細胞(xbo)病變多不明顯; 漸進性壞死：則在細胞和間質部可見到 明顯的病理變化。(1)細胞核的變化(binhu)(2)細胞漿的變化(3)間質的變化壞死(hui s)主要涉及第六十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 （1 1）細胞核的變化）細胞核的變化 鏡下：鏡下： 核濃縮核濃縮: :壞

28、死初期，壞死初期，核內染色質脫水濃縮，核內染色質脫水濃縮，核液減少核液減少，染色染色變深，核的體積變深，核的體積(tj)(tj)變小。變小。 核碎裂核碎裂: :核染色質崩解為小碎片核染色質崩解為小碎片, ,核膜破裂，染色質碎片分散核膜破裂，染色質碎片分散在胞漿中。在胞漿中。 核溶解核溶解: :染色質的染色質的DNADNA被被DNADNA酶分解，并逐漸消失。酶分解，并逐漸消失。第七十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第七十一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝細胞壞死(hui s)（核碎裂）第七十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷肝細胞壞死(hui s) 第七十三

29、頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 糖原減少糖原減少細胞器崩解細胞器崩解核糖體脫落，溶解核糖體脫落，溶解(rngji)(rngji)胞漿嗜堿性物質減少胞漿嗜堿性物質減少嗜酸性物質增多嗜酸性物質增多胞漿染色偏紅胞漿染色偏紅 （伊紅染色）2. 2. 細胞漿的變化：細胞漿的變化：壞死壞死(hui s)(hui s)細胞的胞漿紅染細胞的胞漿紅染形成所謂形成所謂 嗜酸性小體，嗜酸性小體，（嗜酸性壞死嗜酸性壞死）細胞漿的變細胞漿的變化化(binhu)(binhu)特特點點第七十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷l3.間質間質的變化的變化：l組織壞死后，間質變化較實質細胞晚。l鏡檢：可

30、見間質變成境界不清的顆粒狀或條團狀無結構(jigu)紅染物質。結締組織基質解聚膠原纖維腫脹、斷裂(dun li)、崩解致病因素(yn s)和各種溶解酶促使促使第七十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷三、壞死三、壞死(hui s)的類型的類型 necrotic classification 凝固性壞死(coagulation necrosis)液化性壞死(liquefactive necrosis)脂肪(zhfng)壞死(fat necrosis)壞疽(gangrene)根據(gnj)壞死組織的形態變化特征，將壞死分為以下4種類型:第七十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷

31、 1.1.凝固性壞死（凝固性壞死（coagulation necrosiscoagulation necrosis）凝固性壞死凝固性壞死：是指壞死組織由于水分減少和蛋白質凝固而變成灰：是指壞死組織由于水分減少和蛋白質凝固而變成灰白或黃白、干燥無光澤的凝固狀。白或黃白、干燥無光澤的凝固狀。 眼觀眼觀：壞死組織凝固，干燥堅實，色彩灰白，壞死區周壞死組織凝固，干燥堅實，色彩灰白，壞死區周圍常有一暗紅色充血、出血帶與健康圍常有一暗紅色充血、出血帶與健康(jinkng)(jinkng)組織形成分界。組織形成分界。 鏡下鏡下：壞死組織仍保持原來的結構輪廓：壞死組織仍保持原來的結構輪廓. .但實質細胞的精但

32、實質細胞的精細結構已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞細結構已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞漿崩解融合成一片淡紅色、均質無結構的細顆粒狀物質。漿崩解融合成一片淡紅色、均質無結構的細顆粒狀物質。第七十七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷2.干酪(gnlo)樣壞死 主要由：結核桿菌或鼻疽桿菌引起的壞死。 肉眼觀察：壞死呈白色或微黃，細膩， 松軟無結構，形似奶酪或豆 腐渣樣。 鏡下：壞死組織的固有結構完全(wnqun)被破壞而消 失，細胞成分徹底崩解，最后融合成 均質、紅染的無定形的顆粒狀物質。第七十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷干干酪酪(gnl

33、o)樣樣壞壞死死第七十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 3. 蠟樣壞死蠟樣壞死(hui s)蠟樣壞死：蠟樣壞死：是肌肉組織是肌肉組織(j ru z zh)的凝固性壞死。的凝固性壞死。常見常見于動物的于動物的白肌病白肌病、犢牛犢牛口蹄疫口蹄疫的的心肌心肌和和骨骼肌骨骼肌眼觀：壞死肌肉組織腫脹、渾濁無光澤、干燥眼觀：壞死肌肉組織腫脹、渾濁無光澤、干燥、堅實、堅實(jinsh)，呈灰紅色或灰白色，如同石蠟樣。，呈灰紅色或灰白色，如同石蠟樣。 鏡下：發生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，橫紋鏡下：發生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，橫紋消失，胞漿變成著染深、均勻或不均勻的無消失，胞漿變成著染深、均勻或不均

34、勻的無結構物質結構物質。 (附圖4-4-2、附圖6-5-1)第八十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第八十一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第八十二頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷液化性壞死液化性壞死(hui s)：以壞死組織迅速溶解成液體為特征。 常見于含磷脂和水分多，而可凝固 的蛋白質少的腦和脊髓。眼觀：壞死組織軟化為羹狀或完全溶解液化。鏡檢：見神經組織油化疏松，呈篩網狀，進一步 分解為液體，這種病灶也稱為軟化灶。（二）液化（二）液化(yhu)性壞死性壞死 第八十三頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷第八十四頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的

35、損傷腦液化(yhu)性壞死第八十五頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷腦液化腦液化(yhu)性壞死性壞死（呈半流體狀）（呈半流體狀）第八十六頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷腦液化性壞死腦液化性壞死(hui s)（呈空洞狀（呈空洞狀）空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成第八十七頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 3. 脂肪壞死(fat necrosis) 是指脂肪組織的分解變形。 常見(chn jin)的有胰性脂肪壞死和營養性脂肪壞死 胰性脂肪壞死又稱酶解性脂肪壞死，常見于胰腺炎或膜導管損傷時，胰液外溢并使胰腺周圍脂肪組織分解為甘油和脂肪酸，甘油可被吸收

36、，而脂肪酸與組織中的鈣結合形成不溶性鈣皂。第八十八頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 營養性脂肪壞死：多見于患慢性(mn xng)消耗性疾病而呈惡病質狀態的動物，可發生于全身各處脂肪，尤其腹腔內脂肪多見。第八十九頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷4. 壞疽(huij)(gangrene) 壞疽：是指組織壞死后，受到外界環境的影響或腐敗菌感染所引起的一種變化(binhu)。 壞疽組織眼觀：呈褐色或黑色。（這是由于腐敗菌分解壞死組織產生的硫化氫與血紅蛋白中分解出來的鐵結合，形成黑色的硫化鐵的結果）。 壞疽可分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽3種類型。第九十頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 (1) 干性壞疽(dry gangrene):由于壞死組織暴露在外界，水分較快蒸發，腐敗菌在此不易大量繁殖所以(suy)腐敗過程輕微，壞死組織的自溶液過程被阻抑，從而使壞死組織變干燥。 多發部位：體表皮膚，尤其是四肢末端、耳殼邊緣和尾尖。第九十一頁，共一百零一頁。醫學專題-細胞和組織的損傷 (2) 濕性壞疽(moist gangrene):水分含量較多的組織器官（肺、腸、子宮和乳腺等）易被腐敗菌感染，且有利于腐敗菌的大