1、萎縮(atrophy)：發育正常的器官和組織，其實質細胞的體積變小或數量減少而制的器官或組織縮小。化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。壞死(necrosis)：以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡，基本表現是細胞腫脹，從細胞器崩解和蛋白質變性。再生(regeneration)：由損傷周圍的同種細胞來修復，稱為再生。心力衰竭細胞(heartfailurecell)：肺泡腔除有水腫液及出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。氣球樣變性(ballooningdegeneration)：重度的細胞水腫使整個細胞膨大如

2、氣球，胞質透明，稱氣球樣變，常見于病毒性肝炎。檳榔肝(nutmegliver)：在慢性肝瘀血時，肝小葉中央區因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。再通(recanalization)：在血栓計劃過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現裂隙，周圍新生的血管內皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，這一過程稱為再通。炎癥(inflammation)：外源性和內源性損傷因子引起本體細胞和組織各種各樣的損傷性變化，與此同時本體的

3、局部和全身也發生了一系列復雜的反應以消滅和局限損傷因子，消除和吸收壞死組織和細胞，并修復損傷，機體這種復雜的以防御為主的反應稱為炎癥。滲出(exudation)：炎癥局部組織血管內的液體成分，纖維素等蛋白質和各類炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。趨化作用(chemotaxis):是指白細胞沿濃度梯度向著刺激物所在的部位所做的定向移動。趨化因子(chemotacticagents)：具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物。假膜性炎(pseudomembranousinflammation)：發生于黏膜的纖維素性炎癥，滲出的纖維素、白細胞和壞死的黏膜上皮混合成灰白色膜狀物形成假膜

4、，稱為假膜性炎。竇道(sinus)：指的是只有一個開口的病理性盲管。瘺管(fistula)：溝通體外與有腔臟器之間或兩個體腔之間的病理性通道。炎性假瘤(pseudotumor):由組織的炎性增生形成的一個腫瘤樣團塊，常發生于眼眶與肺。分化(differentiation)：指腫瘤組織在形態和功能上與某種正常組織的相似之處。腫瘤的生長分數(growthfraction,GF):腫瘤細胞群體中，進入增殖階段(S期+G2期)的瘤細胞在瘤細胞總數中所占比例。癌(carcinoma)：上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤(sara)：間葉組織的惡性腫瘤。副腫瘤綜合征(paraneoplasticsyndrome，P

5、NS)：不能用腫瘤的直接蔓延或遠處轉移加以解釋的一些病變和臨床表現，是由腫瘤的產物或異常免疫反應等原因間接引起，可表現為內分泌、神經、消化、造血、骨關節、腎臟及皮膚等系統的異常。非典型增生(atypicalhyperplasia)：細胞增生并出現異型性，但還不足以診斷為腫瘤的一些病變。原位癌(cacinomainsitu)：局限于上皮的癌，是以癌前狀態發展為癌的中間階段。畸胎瘤(teratoma)：性腺或胚胎剩件中的全能細胞發生的腫瘤，多發生于性腺一般含有兩個以上胚層的多種成分，結構混亂，分為良、惡性畸胎瘤兩類。間變(anaplasia)：明顯的異型性。阿少夫小體(Aschoffbody)：多

6、見于心肌間質、心內膜下及皮下結締組織，是一種肉芽腫性病變，形狀略成梭形。鏡下中心見纖維素樣壞死，周圍有阿少夫細胞，外周有少量淋巴細胞、漿細胞浸潤。絨毛心(corvillosum)：發生于心包的纖維素樣炎癥，由于心臟的波動，使纖維素在心包的臟壁兩層表面形成無數的絨毛狀物，稱為絨毛心。Osler結節：因微栓塞的發生引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎，皮膚出現的紅色，微隆起，有壓痛的小結節。動脈瘤(aneurysm)：動脈管壁病理性局限性擴張。慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructionpulmonarydisese，COPD)：是一組慢性氣道阻塞性炎病的統稱，其共同特點為肺實質和小氣道受損，導

7、致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等疾病。肺氣腫(pulmonaryemphysema)：是末梢肺組織(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態。大葉性肺炎(lobarpneumonia):由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并擴展至整個或多個大葉的肺纖維素性炎。小葉性肺炎(lobularpneumonia)：又稱支氣管肺炎，是由化膿菌感染引起的以細支氣管為中心的肺化膿性炎癥。肺肉質變(pulmonarycarnification)：亦稱機化性肺炎，由于肺

8、內炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白溶解酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，由肉芽組織予以機化，使病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱肺肉質變。氣球樣變(ballooningdegeneration)：由于肝細胞受損后水分增多引起肝細胞腫大，胞漿疏松化，進一步發展肝細胞脹大如球形，胞漿幾乎透明，稱為氣球樣變。肝硬化(cirrhosisofliver)：由肝細胞彌漫性變形、壞死，纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種病變反復交錯進行而導致肝臟變形變硬的一種常見慢性肝臟疾病。假小葉(pseudolobule)：是肝硬化的特征性病變，是指由于廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉和再生的肝細胞結節包繞分割成大

9、小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。肺原發性綜合征(pulmonaryprimaryplex)：肺的原發病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者稱肝原發綜合征。結核瘤(tuberculoma)：是一種孤立的有纖維組織包囊，境界分明的球形干酪樣壞死灶。冷膿腫(coldabscess)：結核時形成的膿腫，因局部并無紅、腫、熱、痛，故稱冷膿腫。結核結節(tubercle)：在細胞免疫的基礎上形成的由上皮樣細胞，朗漢斯巨細胞加上外周局部聚集的淋巴細胞和少量反應性增生的纖維母細胞構成。干酪樣壞死(caseousnecrosis)：結核壞死灶由于含脂質較多呈淡黃色、均勻細膩，質地較實，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。傷寒

10、小節(typhoidnodule)：由傷寒細胞聚集成團加之少許淋巴細胞，漿細胞形成的結節，稱傷寒小結。樹膠樣腫(gumma)：該肉芽腫質韌而有彈性，如樹膠，故而得名樹膠樣腫。簡述炎癥局部的臨床表現和炎癥的全身反應：局部表現“紅、腫、熱、痛“和功能障礙全身急性起反應包括發熱慢波睡眠增加厭食肌肉蛋白降解加速補體和凝血因子合成增多，以及末梢血白細胞數目的改變，嚴重的全身感染，特別是敗血癥可引起全身血管擴張，血漿外滲有效血液循環量減少和心臟功能下降而出現休克。什么叫肉芽腫？舉出三種肉芽腫性疾病，并簡述其病理變化特點：肉芽腫是由巨噬細胞局部增生構成的境界清楚地結節狀病灶。(1)結核病,結核結節典型的肉芽

11、腫中心常為干酪樣壞死。周圍為放射狀排列的上皮細胞，并可見langhans巨細胞摻雜其中再向外為大量的淋巴細胞浸潤，結節周圍還可見纖維結締組織包繞(2)傷寒肉芽腫。增生活躍的巨噬細胞的漿內吞噬傷寒桿菌，紅細胞和紅細胞碎片這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團形成傷寒肉芽腫(3)梅素肉芽腫，病灶灰白色大小不一鏡下頗似結核結節，中央為凝固性壞死，形態類似干酪樣壞死，但不如干酪樣壞死的徹底，彈力纖維上保存，壞死灶周圍肉芽組織中富含淋巴細胞和漿細胞，而上皮樣細胞和郎罕斯巨細胞較少簡述惡性腫瘤的異型性：細胞比相應正常細胞大，細胞的大小和形態很不一致，可以出現瘤巨細胞。細胞核的體積增大，核質比可為1：1.

12、核的大小性狀和染色差別較大，可出現巨核雙核多核或奇異形核。核內DNA常增多核深染。染色質成粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積在核膜下。核仁明顯，體積大數目也可增多。和分裂象常增多出現異常的和分裂象。何為癌前病變？請舉出5種癌變前病變：癌前病變之本身不是惡性腫瘤，但具有發展為惡性腫瘤潛能的病變。如：大腸腺癌，乳腺纖維囊性病，慢性胃炎與腸上皮化生，慢性潰瘍性結腸炎，皮膚慢性潰瘍。簡述亞急性細菌性心內膜炎的病因及基本病理變化：主要是由毒力相對較弱的草綠色鏈球菌所引起的。基本病理變化：（1）心臟，常侵犯二尖瓣和主動脈瓣再有病變的瓣膜上形成贅生物。血管由于細菌毒素和贅生物破裂脫落形成栓子，引起動脈性栓塞和血管

13、炎，變態反應，出現Osler小結。敗血癥。試分析高血壓病時，腎臟出現原發性顆粒性固縮腎改變的原因：高血壓時，由于入球動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈的硬化，管壁增厚管腔狹窄致病變區得腎小球缺血發生纖維化、硬化或玻璃樣變性，相應的腎小管因缺血而萎縮，消失出現間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤，病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應的腎小管代償性擴張，皮質、髓質界限模糊，腎盂和腎周圍組織增多。簡述動脈粥樣硬化的基本病變和粥樣斑塊的繼發改變。脂紋：肉眼觀為點狀或條紋狀不隆起或微隆起于內膜的病灶。光鏡下，病灶處的內膜下有大量泡沫細胞聚集。電鏡下，泡沫細胞分為巨噬細胞源性泡沫細胞和肌源性泡沫細胞。纖維斑塊：肉眼觀

14、，內膜面散在不規則隆起的斑塊，由淺黃或灰黃變為瓷白色。光鏡下，斑塊表面為大量平滑肌細胞、膠原纖維和蛋白多糖等所組成的纖維帽，深層為數量不等的泡沫細胞、平滑肌細胞、細胞外基質和炎細胞。粥樣斑塊：肉眼觀，內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面，斑塊的官腔面為白色硬質組織，深部為黃色質軟的粥樣物質。光鏡下，纖維帽下可見大量不定形的壞死崩解產物、膽固醇結晶和鈣鹽沉積，底部和邊緣出現肉芽組織，少量淋巴細胞和泡沫細胞，中膜變縮變薄。繼發性改變：斑塊內出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成、血管腔狹窄。試分析風濕病形成二尖瓣狹窄的病變基礎：多由風濕性內膜炎反復發作所致，風濕過程使膜瓣

15、產生免疫性變厚及粘連，晚期出現瓣膜鈣化和瓣膜下粘連，正常二尖瓣可通過兩個手指，因瓣膜病變，瓣膜口狹窄縮小，病變早期，瓣膜輕度增厚，呈隔膜狀，后期瓣葉增厚硬化，腱索縮短，使瓣膜呈口狀。簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期主要臨床表現及病理學基礎：紅色肝樣變期，患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現發紺等缺氧癥狀。肺泡腔內的紅細胞被吞噬細胞吞噬崩解后形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色，病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發生胸痛并可隨呼吸和咳嗽而加重。病理：肺泡間隔毛細血管仍處于擴張狀態，肺泡腔內充滿纖維素和大量紅細胞，纖維素絲連接成網狀并穿過肺泡間孔。肺源性心臟病的病理特點是

16、什么？列舉四種能引起肺源性心臟病的疾病：肺部病變：除肺內原有的病變外，表現為肺小動脈管壁不同程度增厚、無肌型細動脈機化、肌型小動脈中膜肥厚、肺泡壁毛細血管數量減少、肺纖維化等改變。心臟病變：以右心室壁肥厚、心室腔擴張為主要病變。常以肺動脈瓣下2cm處右心室前壁肌層厚度超過5mm（正常34cm）作為診斷肺心病的病理形態標準。舉例如：慢性支氣管炎、類風濕性關節炎、支氣管哮喘、支氣管擴張癥。簡述門脈性肝硬化的病因、肉眼及鏡下病變特點。病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；營養不良；有毒物質的損傷作用。肉眼：肝體積縮小，重量減輕，硬度增加。表面和切面呈彌漫全肝的小結節，結節大小相仿，直徑多在0.150.5c

17、m之間，周圍有灰白色纖維組織條索包繞。鏡下：肝硬化的重要標志是假小葉形成，假小葉內中央靜脈缺如、偏位或兩個以上，肝細胞排列紊亂，肝細胞變形、壞死及再生。包繞假小葉的纖維間隔寬窄較一致，內有少量淋巴細胞和單核細胞浸潤，可見小膽管增生及假膽管形成。門脈性肝硬化形成的假小葉有哪些特點？假小葉內的肝細胞排列紊亂，可有變形壞死及再生的肝細胞，中央靜脈常缺如，偏位或兩個以上。包繞假小葉的纖維間隔寬窄較一致，內有少量淋巴細胞核單核細胞浸潤，可見小膽管增生及假膽管形成。試分析肝硬化引起門脈性高壓的原因。門脈壓力增高的原因有：肝內廣泛的結締組織增生使肝竇閉塞或竇周纖維化，門靜脈循環受阻（竇性阻塞）；假小葉壓迫小

18、葉下靜脈使肝竇內血液流出受阻，影響門靜脈血流入肝竇（竇后性阻塞）；肝動脈與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合，高壓力的動脈血流入門靜脈內（竇前吻合）。肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些？門靜脈壓力升高使門靜脈系統的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性增大，液體漏入腹腔；由于患者出現低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，也與腹水形成有關；肝功能障礙、醛固酮、抗利尿激素滅活減少、血中水平升高導致水鈉潴留而促使腹水形成。簡述肝硬化時主要的側支循環和合并癥。門靜脈血徑胃冠狀靜脈、食管靜脈叢、奇靜脈入上腔靜脈，常致胃底與食管下端靜脈叢曲張，甚至破裂發生致命性大出血。門靜脈血徑腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、骼內靜脈進入下腔靜脈引起直腸靜脈叢曲張，形成痔核破裂可出現貧血。門靜脈血徑附臍靜脈，臍周靜脈網，后由上經胸腹壁靜脈進入上腔靜脈，向下經腹壁下靜脈進入下腔靜脈引起臍周淺靜脈高度擴張，形成“海蛇頭”現象。原發性肺結核中原發綜合征形成的過程？最初在通氣較好的肺上葉下部或下葉上部進胸膜處形成11.5cm大小的灰白色炎性實變灶，絕大多數病理病灶中央有干酪樣壞死。結核桿菌游離或被巨噬細胞吞噬，結核桿菌很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺門淋巴結，引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎，表現為淋巴結腫大和