1、運動性肌肉酸痛目錄一、運動導致的肌肉疼痛2(一)急性肌肉疼痛2(二)延遲性肌肉酸痛21延遲性肌肉酸痛模型22延遲性肌肉酸痛癥狀及評價23延遲性肌肉酸痛原因34肌肉酸痛機制35DOMS對訓練的影響46肌肉酸痛的防治4二、運動延遲性肌肉損傷4(一)實驗模型41動物模型42人體模型(同DOMS)5(二)EIMD形態學特征51肌肉收縮裝置的變化52細胞骨架的變化5(三)EIMD變化階段61初發階段62自發階段63吞噬階段64再生階段6(四)EIMD變化原因61機械性牽拉62代謝因素7(五)EIMD的修復與再生81衛星細胞82生長因子83RNA8運動性肌肉酸痛一、運動導致的肌肉疼痛運動導致的肌肉疼痛(E

2、xercise-induce muscle soreness)和損傷(Exercise-induce muscle damage)(又稱骨骼肌超微結構變化)，是運動訓練和體育鍛煉中非常普遍的現象。運動所致的肌肉酸痛又分為急性運動疼痛(acute soreness)和延遲性肌肉酸痛(Delayed Onset Muscle Soreness，DOMS)。(一)急性肌肉疼痛急性肌肉疼痛(又稱肌肉痛)是指在運動過程中和運動后即刻產生的肌肉疼痛，這種疼痛往往在運動后幾分鐘至幾小時內消失，對運動訓練的影響作用不明顯。導致急性肌肉疼痛的主要原因是由于代謝產物的堆積(H+和乳酸等)和肌肉腫脹(血漿中的液體成

3、分進入肌肉肌肉組織)。運動員經常在大強度耐力訓練和力量訓練后產生。(二)延遲性肌肉酸痛本世紀初霍夫(Hough)發現人體在進行負重臂屈伸運動后出現骨骼肌酸痛癥狀，他認為這種酸痛癥狀主要是由于“肌肉組織結構破壞”所致。進入20世紀60年代以后，人們對運動性肌肉酸痛現象進行了深入研究，發現運動延遲性肌肉酸痛和運動性肌肉結構損傷有密切關系，進一步表明延遲性肌肉酸痛是運動肌纖維損傷所致的假設。特別是近十年來，運動醫學工作者在此領域進行了大量研究，使EIMD和DOMS的研究有了新的進展。延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習慣運動后所出現的肌肉疼痛或不舒適的感覺。由于這種疼痛并不是發生在運動后即刻，而是發生在運

4、動后24-48小時，所以稱為延遲性肌肉酸痛。延遲性肌肉酸痛是運動訓練和體育鍛煉中經常出現的一種現象，幾乎每個有訓練經歷的人、甚至從事不習慣體力活動的人都有延遲性肌肉酸痛的體驗。1延遲性肌肉酸痛模型 長時間不習慣的運動，特別是離心工作容易誘發DOMS。因此，研究者常采用上、下肢的大負荷離心性力量練習誘發DOMS癥狀。上肢DOMS模型：誘發上肢DOMS的運動方式常采用前臂屈肌的最大負荷離心運動，運動形式分為固定運動角度和隨意運動角度的運動方式(離心工作)。 下肢DOMS模型：下肢主要采用一系列的大強度離心力量訓練方式誘發DOMS，如下肢負重的被動退讓性下蹲，使股四頭肌和小腿三頭肌產生離心工作；也可

5、采用蛙跳的練習方式使下肢的肌肉產生DOMS，下肢肌肉在進行這種練習時離心性工作占有很大比例。 人體還可以在跑臺上進行上坡跑使下肢肌肉產生DOMS，在進行這種運動時，跑臺坡度控制在10-20，運動強度相當于60最大攝氧量以上，運動時間至少保持一小時。2延遲性肌肉酸痛癥狀及評價 (1)癥狀疼痛，著身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹和肌肉收縮力量和放松能力下降。延遲性肌肉酸痛的出現與運動強度、運動形式和習慣程度有關，而與人體的健康水平和身體機能狀態關系不大，從事不習慣的中等強度的體育活動都可以出現DOMS。有訓練基礎的人從事不習慣的運動，即使運動強度不大，也會出現DOMS；高水平運動員在訓練過程中，增加訓練強

6、度而使身體不適應(或不習慣時)，延遲性肌肉酸痛同樣出現。 (2)疼痛位置主要出現在遠端肌肉和肌腱連接處。原因可能有兩個：一是肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當這些區域受到過分牽拉時，痛覺感受器接受刺激，產生痛覺；二是在肌肉用力收縮時，遠端肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的肌肉，組織學觀察表面，動物下坡跑運動后，肌肉遠端三分之一處是最容易出現損傷的部位，運動后由于肌肉損傷而出現疼痛。 (3)疼痛評價 四級疼痛評價法無酸痛： 肌肉無任何酸痛感覺和癥狀；輕度酸痛：運動后用手觸壓肌肉時有酸痛感覺并有肌肉僵硬癥狀；中度酸痛：當進行肌肉活動時有酸痛感覺和僵硬癥狀，伴有輕度的肌肉活動障礙；重度酸痛：肌肉

7、明顯的酸痛感覺和肌肉僵硬癥狀，嚴重妨礙肌肉活動，限制關節運動幅度。 十二級疼痛評價法十二級疼痛評價法根據人體的疼痛程度分為12個等級，每個等級又分為不同的強弱程度，主要用于科學研究中肌肉疼痛的精確評價。表1 肌肉疼痛等級評價等級疼痛程度123456789101112無疼痛非常輕微輕微非常輕度輕度中度比較疼痛嚴重疼痛非常疼痛劇痛嚴重劇痛極度疼痛3延遲性肌肉酸痛原因DOMS主要是由于“過度”使用肌肉所致。肌肉收縮強度過大或持續時間過長，都可造成DOMS。DOMS程度取決于肌肉收縮強度和持續時間，其中肌肉收縮強度與DOMS的關系更為密切。運動可通過多種途徑誘發DOMS，如肌肉及結締組織損傷、肌肉中代

8、謝產物堆積、溫度增加和中樞神經控制改變等，都可以引起DOMS，因此，目前尚不能確定是那一種因素導致了DOMS。 (1)高張力導致的肌肉損傷 在運動過程中，由于高機械張力牽拉肌肉和連接組織造成損傷，損傷肌肉及牽拉由于損傷所致的粘連組織而產生疼痛(有關肌肉損傷現象將在第二部分專門介紹)，由于在完成同樣強度的工作中，離心收縮產生的肌肉張力比向心收縮明顯，所以，離心運動后DOMS癥狀更嚴重。 (2)代謝產物堆積肌肉收縮過程中代謝產物在肌肉組織中大量堆積造成DOMS。多數學者認為導致DOMS的代謝產物主要是乳酸。研究發現肌肉缺血2-3小時所觀察到的肌纖維降解、再生過程與運動導致的肌肉損傷非常相似，學者們

9、推測由于缺血造成代謝產物的堆積是DOMS的重要原因。否定乳酸堆積是DOMS原因的觀點認為，在離心性工作中，肌肉的能量消耗明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于向心收縮，但DOMS癥狀較向心收縮明顯；同時，肌肉乳酸在運動后即刻增加，運動后24小時基本消失，而DOMS在運動后24小時更為明顯，這種時間上的不一致性，也無法說明是乳酸的堆積導致DOMS。 (3)肌肉溫度 提高肌肉溫度可以導致肌肉組織損傷，造成肌纖維壞死和連接組織分解，從而造成 DOMS。離心收縮后肌肉溫度的增加比向心收縮明顯，這可以解釋為什么離心收縮導致的 DOMS癥狀較向心收縮嚴重的原因。另外，類感覺神經末梢和類感覺神經末梢在38和40時最

10、為敏感，由于免疫過程可以造成肌肉局部溫度增加，從而導致DOMS。4肌肉酸痛機制 骨骼肌疼痛是由有髓鞘的類傳入神經和無髓鞘的類傳入神經傳至大腦所產生的感覺。、類感覺神經末梢分布在肌纖維中間的連接組織，特別是小動脈、毛細血管區域和肌肉肌腱連接處。肌組織的痛覺感受器接受刺激，產生痛覺。而有髓鞘的、類傳入神經對致痛刺激并不敏感，不易產生興奮。 研究發現，有髓鞘的類感覺神經纖維主要傳導定位準確的“銳痛”，而無髓鞘的類感覺神經纖維主要傳導定位不準確的“鈍痛”。延遲性肌肉酸痛屬于“鈍痛”，因而與類感覺神經纖維傳導有關。分布于肌肉中的類感覺神經末梢對一般刺激具有較高的閾值，不易產生痛覺，對于化學、機械和溫度刺

11、激都非常敏感，因此，當運動引起上述三種刺激因素發生變化，可產出DOMS。引起類感覺神經纖維興奮的化學物質包括bradvkinin、5-羥色胺、組氨酸和鉀。感覺神經末梢似乎對這些毒性物質各有專門的感受器，這些物質可以分別存在、也可以共同存在于損傷組織，產生疼痛感覺。特別是Bradvkinin被認為與“慢”痛感覺有關，Bradvkinin與其它一些短鏈多肽可被壞死細胞釋放的蛋白水解酶分解，由于細胞壞死和致痛物質的堆積均需要一定的時間，因此可解釋肌肉損傷和疼痛延遲性特征之間的關系。5-羥色胺在血液凝聚時由血小板釋放，組氨酸由損傷組織的mast細胞釋放，鉀離子由局部損傷組織釋放，所有這些物質均與組織損

12、傷有關，因而，可以推測DOMS與肌組織損傷有關。另外，組織水腫引起的壓力增高和機械受力改變、與免疫過程有關的局部組織溫度增高都可以刺激肌組織的痛覺感受器，引起DOMS反應。因此，DOMS的發生可能與化學、機械和溫度變化等綜合作用有關。5DOMS對訓練的影響延遲性肌肉酸痛會造成肌肉收縮力量下降，特別是在DOMS的前3天，肌肉力量的下降，對運動訓練產生不利影響。DOMS降低肌肉力量有兩個原因：(1) 肌肉疼痛的保護性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降；當繼續運動，酸痛癥狀減弱時，肌肉力量恢復；(2) 肌肉損傷，造成肌肉固有的產生力量的能力下降。 延遲性肌肉酸痛并不會造成長期肌肉力量的下降

13、，當癥狀消失時，肌肉力量重新恢復，即使損傷的肌肉也可能會修復、再生，而不致使肌肉力量長期保持較低水平。6肌肉酸痛的防治 延遲性肌肉酸痛是一種暫時性的肌肉不舒適感覺，一般不經臨床治療，可自行恢復，但由于其運動機能的限制作用，可直接影響運動效果，因此，減輕DOMS癥狀、縮短恢復時間對提高運動訓練效果具有重要意義。目前對于DOMS尚沒有有效的辦法，下列方法可減輕 DOMS癥狀。 (1)牽拉活動牽拉可以緩解DOMS癥狀，但這種作用僅是暫時的，當牽拉活動停止后，DOMS恢復。關于牽拉減輕DOMS有以下解釋： DOMS是由于肌肉損傷所致，牽拉可使損傷后的粘聯組織分離而減輕DOMS； 牽拉運動可以提高局部肌

14、肉組織溫度，改善血液循環，加速代謝排除； 牽拉性運動可以引起內啡肽釋放，這些由腦和脊髓神經元分泌的內源性肽類物質包括 B-內啡肽、亮氨酸腦啡肽和methionine腦啡肽，它們的止痛作用較嗎啡更為明顯，因此可以減輕運動時和運動后DOMS；運動可以提高肌肉組織中的痛閾。 (2)電療 運動后出現延遲性肌肉酸痛時，采用電療方式可以減輕DOMS癥狀，研究發現，在運動后分別進行30分鐘的電刺激(2Hz和100Hz)可使延遲性肌肉酸痛癥狀明顯低于非電刺激組，而且酸痛消失時間明顯縮短。電刺激的這種鎮痛作用機制可能是由于穴位刺激引起腦啡肽和強啡肽的釋放，作用于、g和k三類阿片受體而發揮作用。 (3)準備與整理

15、活動 運動前做好充分的準備活動可以減輕肌肉的損傷程度和運動對肌肉的不良刺激而使DOMS癥狀減輕，而運動后做好必要的放松整理活動則有助于加速血液循環、清除代謝產物，緩解由于運動導致的DOMS。二、運動延遲性肌肉損傷 由于從事不習慣的運動而導致的骨骼肌結構出現損傷性變化，其時相性特征同DOMS，一般出現在運動后2448小時，持續時間約為1015天。延遲性肌肉損傷一般無積累現象，可在運動后恢復。(一)實驗模型1動物模型 在動物實驗中一般都采用不同形式的下坡跑運動建立動物EIMS模型，其中最常用、最簡單的運動方式是Armstrong建立的間歇性下坡跑運動，具體方法是：動物：SD大鼠或Wistar大鼠(

16、250300克)，速度：16米分，坡度：-16°，運動形式：5分鐘運動，2分鐘休息，總運動時間90分鐘，運動后，大鼠后肢可出現EIMD癥狀。 另外，為了探討EIMD的變化原因，使EIMD癥狀更明顯，可以采用加大運動時間的方式，誘發肌肉分子生物學指標發生變化，具體方法是：動物：SD大鼠或Wistar大鼠，運動方式：速度：1618米分，坡度：-16°或0°；時間：持續運動200分鐘，由于運動時間長，因此，EIMD癥狀更明顯。2人體模型(同DOMS)(二)EIMD形態學特征 EIMD的形態學變化特征主要表現在骨骼肌超微結構的變化，所以又稱為肌肉“微損傷”，應用電子顯微鏡

17、技術發現，EIMD的變化主要表現為收縮蛋白和細胞骨架的變化。1肌肉收縮裝置的變化 骨骼肌的收縮裝置主要指肌肉的收縮蛋白及Z盤等輔助裝置，運動可引起這些裝置的結構變化。 (1)Z-disc破壞Knappeis和Clarsen最早報道了骨骼肌的超微結構。在運動過程中，Z盤是整個肌節結構中最容易受破壞的部位。Z盤的變化可概況為： Z鋸齒樣變化； 中等程度的Z盤流； 嚴重的z盤流； z線溶解和肌原蛋白收縮成份的消失； 局部組織中Z盤完全消失； 定量觀察大鼠在持續性下坡跑運動后Z線變化，發現運動后即刻Z盤異常百分比為 16.54，運動后24和48小時Z盤異常率分別為32.12和34.68，與非運動對照組

18、 (2.68)相比有顯著性差異，可見動物在下坡運動后Z盤確實可出現Z線異常。 (2)局部A帶破壞 A帶主要由肌凝蛋白和部分肌動蛋白組成，是肌肉收縮過程中的最基本成份，在離心性運動后，A帶也會出現較明顯的變化。有研究發現在大強度運動后，A帶成份的變化占整個肌肉收縮裝置結構變化的90，在A帶結構變化中，主要表現為肌凝蛋白的損傷。2細胞骨架的變化 (1)細胞骨架的組成 細胞骨架主要維持骨骼肌正常的形態結構，在運動過程中，細胞骨架也會出現形態學變化，并影響骨骼肌收縮蛋白的正常結構。骨骼肌內肌節和Z帶正常形態的維持主要是靠肌肉內的一些細胞骨架。細胞骨架在電子顯微鏡下是一些直徑在6-16nM之間的一些蛋白

19、微絲，主要包括細胞內骨架和細胞外骨架。 細胞外骨架：主要是一些中間蛋白微絲，存在于Z盤周圍，由Desmin、Vimetin和 synemin組成。Tokuyasu報道，Desnfin是連接Z盤之間的一種中間蛋白，同時它也連接線粒體、細胞核和肌膜。Wang and Ramirez-Mitchell通過掃描電鏡發現縱向排列的中間蛋白微絲起源于Z盤外周，它的作用主要是限制肌節長度在肌肉收縮時被過分牽拉。 細胞內骨架：主要由Titin and Nebulin兩種蛋白質組成。1983年LaShall等采用免疫電鏡首次發現titin的定位，現在認為titin是連接Z盤和Myosin之間的蛋白絲，從Z盤至M

20、線，在肌節中具有一定彈性，并維持Myosin的中間狀態，不同肌纖維類型的titin彈性不同，快肌纖維titin的彈性較好，titin：actin比值明顯高于慢肌纖維。 首次發現Nebulin定位的是Wang and Wright，1988年他們采用免疫電鏡技術發現這種蛋白的定位，在肌肉放松狀態下Nebulin起源于Z盤，延深至I帶，連接于Z盤與Z盤之間，與A帶中的actin平行排列，主要作用是保持Actin的正常結構。 (2)運動對細胞骨架的影響 肌節外骨架中間微絲(Intermediate filements，IF)蛋白變化：在運動導致的IF蛋白變化中，以Desmin蛋白的研究較多，Clar

21、kson用免疫熒光電鏡技術發現在連續的Z盤中間發現 Desmin成份，說明運動可以導致D的斷裂。現在認為有兩種原因可能導致D的變化：一是肌肉收縮時的高張力，這意味著肌肉出現損傷；二是表示被牽拉肌肉的合成反應，說明 Desmin的再合成增加和細胞骨架的再生成。 根據運動后Desmin的變化，學者們提出一種肌肉EIMD的新假說：高張力離心收縮高張力牽拉IF蛋白斷裂肌肉蛋白分子破壞肌肉蛋白降解激活溶酶體酶造成肌肉蛋白進一步降解破壞骨骼肌Z盤。 細胞內骨架titin的變化：目前尚沒有直接的證據證實運動會導致細胞內骨架的變化， 但研究推測劇烈運動會導致titin的骨架網絡被破壞。Clare等發現，在離心

22、性收縮后，在Z盤流的鄰近，Myosin蛋白位置脫離肌節中間，而更接近某一側Z盤，由于titin參與維持M的正常位置，因此這可能是由于離心運動導致titin降解或斷裂所致。Horowits and podolsky在等張性收縮過程中也發現類似變化。 細胞內骨架Nebulin的變化：無論是直接證據，還是間接證據都不能證明劇烈運動后Nebulin結構會發生變化，因為目前還沒有觀察到運動肌肉中Actin蛋白的變化，在運動肌肉中從未發現Nebulin的定位，所以，無法確定運動會引起Nebulin的變化。(三)EIMD變化階段 EIMD同DOMS變化時相一樣，均表現為延遲性特征，運動后2448小時癥狀最明

23、顯，一般持續57天，其癥狀表現為肌肉酸脹、牽拉性痛、肌肉緊張和僵硬。根據EIMD的發展過程可將其劃分為四個階段：即初發階段(Initial Stage)、自發階段(Autogenetic Stage)、吞噬階段(Phagocytic Stage)和再生階段(Regenerative Stage)。1初發階段 初發階段的許多特性尚不十分清楚，此過程主要與EIMD的變化原因有關。2自發階段 是指緊接著初發階段之后肌纖維本身固有的蛋白水解系統和脂質過氧化系統對細胞結構的破壞過程，一般出現在吞噬細胞侵入損傷部位前幾小時。在此階段，主要是蛋白水解酶、溶酶體酶、溶血卵磷脂、前列腺素對局部組織的破壞作用。3

24、吞噬階段 一般出現在運動后46小時，持續24天。在此階段，血液吞噬細胞侵入損傷部位，損傷肌纖維的蛋白降解部分被吞噬細胞所吞噬。由于自發階段和吞噬階段緊密聯系，因此，兩階段很難斷然分開。4再生階段 一般出現在運動后46天，受損肌纖維的收縮蛋白成分開始再生，10天以后，肌肉結構基本恢復正常。目前尚沒有足夠的證據證實EIMD超微結構的變化具有累積性損害作用。由于EIMD是一損傷過程，因此，有許多學者認為EIMD與急性免疫反應過程有關。最早提出此觀點的是Tullson，以后，在70年代末和80年代初，這種理論開始形成，并逐漸得到認可。 根據免疫學反應的階段性變化，在運動后即刻出現中性粒細胞積累現象，A

25、rmstrong發現動物下坡跑運動所引起的免疫反應、變性變化比向心性工作(水平跑和上坡跑)明顯得多，Kuipers等發現運動后即刻至2小時，大鼠比目魚肌的中性粒細胞浸潤增多。Schwane的研究發現，運動后外周白細胞數量增多，這是急性免疫反應的另一標記物。 Stauber發現，在離心收縮導致的肌肉損傷中，溶酶體酶活性加強，表明運動引起溶酶體蛋白水解酶釋放，從而誘發肌肉超微結構變化。 運動后24-48小時出現巨噬細胞積累。Round證實，人體運動后，伴隨著肌肉損傷的出現，運動后2448小時代表細胞免疫過程的巨噬細胞侵入損傷組織；Doherty的實驗也證實此現象。 在同一時相，前列腺素分泌增多，且

26、稍晚于巨噬細胞的變化。現在認為前列腺素可能是導致肌肉疼痛的P物質，因此，P物質增多可引起肌肉酸痛。在72小時之后，開始出現肌肉再生跡象，而延遲性肌肉酸痛現象則從運動后24小時出現，一直持續到運動后3-4天。 除此之外，EIMD時還伴隨著炎癥反應的疼痛、腫脹、功能喪失、紅熱等變化，從而進一步證實EIMD的免疫學特征。(四)EIMD變化原因 目前有關產生E1MD的機制進行了大量研究，特別是近10年來，有較大的研究進展。現在認為機械性牽拉和代謝性刺激均可導致EIMD。1機械性牽拉 (1)膜損傷 高強度離心性收縮對細胞膜的牽拉作用比向心性收縮大得多，當這種牽拉作用產生的張力超過細胞膜的承受能力時，使得

27、細胞膜損傷或細胞膜通透性增加，引起肌細胞發生一系列變化，造成肌肉超微結構變化。 細胞膜損傷的證據主要是血液中肌肉酶活性增加，在正常情況下，肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、堿性磷酸酶(ALP)主要存在于肌肉中，由于其分子量較大，不易透過細胞膜進入血液，故血清中肌肉酶的含量甚微，當在外力作用下，肌細胞膜受到損傷時，細胞膜的屏障作用減弱，通透性增加，使原來不能通過細胞膜的肌肉酶進入血液，引起血清中肌肉酶活性增高，因此，運動后血清肌肉酶的變化可間接反映肌細胞膜損傷。血液中各種肌肉酶均可以用于評定肌肉損傷，但目前應用最多、并且被學者們所公認的是CK。研究發現，人體在劇烈運動后血清CK活性明顯升高

28、，而且離心運動后血清CK的升高是向心性運動后的2倍。在離心性運動后，血清肌肉酶活性的變化也呈延遲性特征(見圖1)，并同延遲性肌肉損傷和DOMS的時相極為相似，表明肌肉膜損傷可能是導致肌肉超微結構變化的重要原因。 (2)細胞骨架破壞 細胞骨架對維持肌節的正常結構起著非常重要的作用，在運動過程中，高張力的機械牽拉會使細胞骨架的正常結構受到影響，從而造成肌肉收縮蛋白結構破壞。根據運動后細胞外骨架Desmin的變化，提出一種EIMD變化的假設：即高張力的離心收縮對肌組織產生高張力牽拉，造成中間蛋白絲斷裂，使肌肉蛋白分子結構破壞，降解肌肉蛋白和球狀蛋白，激活溶酶體蛋白水解酶，進一步降解肌肉蛋白質，破壞Z

29、盤結構，從而導致肌肉超微結構損傷。 (3)鄰近肌節受力不平衡 肌肉在正常狀態下，鄰近肌節的肌肉長度和收縮速度本身存在輕微的不平衡狀態，根據 Katz肌肉受力的機械原理，在不同的收縮形式下，這種不平衡狀態會使鄰近肌節的受力不平衡有較大的差異。如在向心性收縮時，當肌肉最大縮短速度相差0.5時，相鄰肌節的受力僅相差2；而在肌肉離心收縮時，雖然收縮速度同樣相差0.5，但鄰近肌節的受力就相差50以上。因此，肌肉在離心收縮時，由于相鄰肌節的牽拉力相差較大，容易造成Z線流，或牽拉myosin造成myosin在肌節中的位置改變。2代謝因素 造成肌肉超微結構變化的代謝因素主要有氧自由基脂質過氧化和細胞內鈣代謝異

30、常造成的一系列變化。 (1)氧自由基脂質過氧化反應 大量實驗已經證實，不同強度的運動可以造成生物膜的脂質過氧化加強，Davies應用 ESR技術發現大鼠運動后氧自由基信號增加。運動過程中，氧自由基增多，可以直接攻擊生物膜，造成膜脂質過氧化加強，影響細胞的代謝和正常功能，因而，從代謝角度，包括膜滲透性增加、Ca2+轉運能力下降、線粒體功能異常及生成其它毒性代謝產物，引起肌肉超微結構的變化。許多實驗已證實活性氧與缺血-再灌流損傷之間存在密切關系。 (2)細胞Ca2+代謝紊亂 目前有關細胞Ca2+代謝與肌肉損傷關系的研究非常活躍，大量研究發現胞漿Ca2+濃度增加可能造成EIMD的重要原因。而胞漿Ca2+濃度增加則主要是由于細胞外Ca2+內流和細胞內Ca2+代謝異常所致。 細胞外Ca2+內流：細胞外Ca2+濃度明顯高于細胞內，運動時，由于機械性牽拉或造成膜損傷，或是牽拉細胞膜上的敏感性鈣通道，使細胞外Ca2+順濃度差進入細胞內。 運動過程中，氧自由基生成增多，攻擊細胞膜造成膜損傷，也可使細胞外Ca2+順濃度差進入細胞內。 細胞內Ca2+代謝異常： 骨骼肌細胞內，調節Ca2+的主要細胞器是肌漿網和線粒體，因此，運動中影響這兩個細胞器的因素都可以影響細胞Ca2+代謝。 A肌漿網(Sarcopl