1、精選優質文檔-傾情為你奉上?內科學簡答：1. 重癥肺炎的診斷標準？（P19）主要標準：需要有創機械通氣；感染性休克需血管收編劑治療。次要標準：呼吸頻率30次/分；氧合指數（PaO2/FiO2）250；多肺葉浸潤；意識障礙/定向障礙；氧質血癥（BUN20mg/dL）；白細胞減少（WBC4.010*9/L）；血小板減少（血小板10.010*9/L）；低體溫（T36*C）；低血壓，需強有力的體液復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷重癥肺炎。2. 肺結核診斷程序分型？（P49）（1）可疑癥狀患者的篩選（2）是否肺結核（3）有無活動性（4）是否排菌3. 支氣管哮喘的診斷標準？（P72） 反復

2、發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽； 雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音； 上述癥狀可經治療緩解或自行緩解； 除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽； 臨床表現不典型者應有以下三項中至少一項陽性：支氣管激發試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率20。符合14或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。4. 如何鑒別支氣管哮喘和心源性哮喘？（P78）支氣管哮喘心源性哮喘病史家族史、過敏史、哮喘發作史高血壓、冠心病、風心病、二狹等病史發病年齡兒童、青少年人多見40歲以上多見發作時間常于夜間及凌晨發作和加重常于夜間發作主要癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰肺部體征雙肺滿

3、布哮鳴音雙肺廣泛啰音和哮鳴音心臟體征正常左心界擴大、心率增快、心尖部奔馬律胸片肺野清晰，肺氣腫征象肺淤血征、左心擴大治療支氣管解痙劑有效洋地黃有效5. 肺心病的診斷（X線，心電圖表現）？（P94）X線：除肺胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動脈高壓征：如右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑的比值1.07；肺動脈段明顯的突出或其高度3mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成殘根征，右心室增大，皆為診斷慢心病的主要依據。個別者心力衰竭控制后可見心影縮小。心電圖：主要有右心室肥大，如電軸右偏，額面平均電軸+90，重度順鈡向轉位，RV1+RV51.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導

4、阻滯及低電壓圖形，可作為慢性肺心病的參考條件。在V1V2甚至延至V3，可出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QR波，應注意鑒別。6. 肺心病應用強心藥的指征？（P96） 1）感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿藥后有反復水腫的心力衰竭患者； 2）以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者； 3）合并急性左心衰的患者。7. 肺心病急性加重期的治療？（P96）1）控制感染：是急性加重期的治療關鍵；2）氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳儲留3）控制心力衰竭：a 利尿劑的應用;減少血容量，減輕右心負荷，消除水腫，應選作用輕的利尿劑小劑量使用；b 正性肌力藥的應用：選用作用快，排泄快的洋地黃制劑，常用劑量的1/2

5、2/3；c 血管擴張藥的應用：血管擴張藥可減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心衰有一定效果，但效果不十分明顯8. 心力衰竭的分級？（P170）級：患者患有心臟病，但日常活動不受限，一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難，或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏心呼悸吸困難或心絞痛。級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀。級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態下也出現心衰癥狀，體力活動后加重。9. 根據心功能分級的治療？級控制危險因素；ACE抑制劑級ACE制劑；利尿劑；受體阻滯劑級ACE抑

6、制劑；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定后，謹慎應用受體阻滯劑10. 心力衰竭的治療除緩解癥狀外還應達到哪些目的？（P174）對臨床心衰患者，除緩解癥狀外，還應達到以下目的：提高運動耐量，改善生活質量；阻止或緩解心肌損害進一步加重；降低死亡率。11. 急性左心衰的治療原則？（P180）患者取坐位；吸氧：鼻導管或面罩給氧；鎮靜：嗎啡等；快速利尿；血管擴張劑降低心臟前后負荷：如硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明；洋地黃類藥物：增加心肌收縮力，減慢心房顫動患者的心室率；氨茶堿：解除支氣管痙攣等作用；其他：無創或有創呼吸機輔助通氣、血液濾過等；待癥狀解除后，針對

7、誘因和基本病因治療。12. 高血壓的定義及分級？（P251）目前，我國將高血壓定義為收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg。根據高血壓的水平，將高血壓進一步分為1、2、3級：1級，收縮壓 140 159mmHg，舒張壓 90 99mmHg;2級，收縮壓 160 179mmHg，舒張壓 100109mmHg;3級，收縮壓180mmHg， 舒張壓110mmHg。13. 高血壓的診斷標準？高血壓的治療目的？臨床上治療高血壓的藥物有哪些？（P251） 標準：目前，我國將高血壓定義為收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg。 目的：減少高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率。 藥物：五大類

8、，即利尿劑（如噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類）、受體阻滯劑（如美托洛爾、阿替洛爾）、鈣通道阻滯劑（如硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓）、血管緊張素轉化酶抑制劑（如卡托普利、依那普利）、血管緊張素受體阻滯劑（如氯沙坦、擷沙坦）。 方法：從小劑量開始，逐漸加量；長期治療，不要隨意停止治療或頻繁改變方案，強調依從性；血壓平穩12年后可根據需要逐漸減少藥物種類和劑量2級以上高血壓應采用兩種藥物聯合應用；AB/CD聯合原則；3種藥物聯合應用除有禁忌證外必須有利尿劑15. AMI（急性心肌梗死）治療、并發癥、溶栓適應癥（P292） 治療：（一）一般監護治療 ；（二）解除疼痛；（三）介入治療（PCI）；（四）

9、溶栓治療（五）緊急主動脈-冠脈旁路移植術；（六）消除心律失常；（七）治療心衰；（八）抗凝治療（九）右室梗死的處理；（十）非ST段抬高心肌梗死的處理。并發癥：乳頭肌功能失調或斷裂 心臟破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后綜合癥。溶栓適應癥：（一）兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高，或病史提示急性心梗伴左束支傳導阻滯，起病時間小于12小時，患者年齡小于75歲。（二）段顯著抬高的心梗患者年齡大于歲，可慎重進行。（三）段抬高性心梗，發病時間達小時，但如有進行性缺血性胸痛，廣泛段抬高者。14. 心絞痛、心梗的鑒別？（P291） 心絞痛 心肌梗死 部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在較低位置或上腹部 性質 壓榨

10、性或窒息性 相似，但程度更劇烈 誘因 勞動、情緒激動、受寒、飽食等 不常有 時限 短，15分鐘或15分鐘以內 長，數小時或12天 頻率 頻繁發作 不頻繁 硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差或無效氣喘或肺水腫 極少 可有血壓 升高或者無顯著改變 可降低，甚至發生休克心包摩擦音 無 可有壞死物質吸收的表現 發熱 無 常有 血白細胞增加 無 常有 血紅細胞沉降率增快 無 常有 血清心肌壞死標記物 無 有心電圖變化 無變化或暫時性ST段和T波變化 有特征性和動態性變化16. 消化性潰瘍病因及發病機制？（P387）病因：胃十二黏膜侵襲因素與保護作用失衡的結果，正常情況，黏膜能抵御這些侵襲因素的損害作用，維

11、持黏膜的完整性，DU是侵襲因素增強因素造成的，GU是保護因素減弱導致發病機制：1）幽門螺桿菌：幽門螺桿菌感染導致十二指腸潰瘍是幽門螺桿菌，宿主和環境三者的相互作用的結果。胃潰瘍的發生時由于幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜的屏障作用。2）胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是胃酸-胃蛋白酶對黏膜的自身消化所致，胃酸在潰瘍形成過程中起決定性作用，胃蛋白酶能降解蛋白分子，對黏膜具有侵襲作用。3）NASID：長期服用NASID的患者較易發生消化性潰瘍，且其引起胃潰瘍較十二指腸潰瘍常見，通過削弱黏膜的防御和修復功能而導致消化性潰瘍發病，損害作用包括局部作用和系統性作用，系統作用是主要致潰瘍機制

12、，主要通過抑制環氧酶而起作用。4）其他因素 吸煙，遺傳，應激，胃，十二指腸運動異常等17. 胃的良性潰瘍和惡性潰瘍的鑒別？（P395）胃潰瘍胃癌年齡青年人居多多見于中年人以上病史較長較短臨床表現周期性、節律性胃痛食欲一般良好，全身表現輕呈進行性發展食欲減退，全身表現明顯糞便隱血可陽性，治療后轉轉陰持續陽性胃液分析胃酸正常或偏低但無真性缺乏缺酸者居多X線鋇餐龕影直徑2.5cm壁光滑，位于胃腔輪廓之外，龕影周圍胃壁柔軟，聚合征龕影多2.5cm，邊不整位于胃輪廓之內，龕影周圍胃壁強直呈結節狀，向潰瘍聚集的皺裂，有融合中斷胃鏡檢查潰瘍圓或橢圓形，地平滑邊光滑，白或灰白色潰瘍周圍粘膜柔鋇，皺裂向潰瘍出集

13、中潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，邊緣結節隆起、污穢，潰瘍周圍慢性浸潤 可有結節，糜爛，易出血內科治療良好差18. 腹水的形成機制及治療。(P448)形成機制：門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結果，肝硬化肝功能失代償最突出的表現。門靜脈壓力升高血漿膠體滲透壓下降有效血容量不足其他因素：心房鈉尿肽相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能與水鈉潴留有關。治療：1）限制鈉水的攝入：鈉攝入量限制在6080ml/d,有稀釋性低鈉血癥（125mmol/L）者，應同時限制水的攝入，攝入水量在500到1000ml/L；2)利尿劑：臨床上常用螺內酯和呋塞米，過猛的利尿劑會導致水電解質紊亂，嚴重者誘發肝性腦

14、病和肝腎綜合征；3）提高血漿膠體滲透壓：對地蛋白血癥患者，每周定期輸注白蛋白或血漿；4）難治性腹水的治療：大量排放腹水加輸注白蛋白，自身腹水濃縮會輸，經肝靜脈門體分流術。19. 簡述肝硬化門脈高壓三支主要的側支循環？(P448)臨床上有三支重要側支開放：食管和胃底靜脈曲張，為門靜脈系的胃左、胃短靜脈與腔靜脈系的奇靜脈之間胃底和食管粘膜下靜脈開放。腹壁靜脈曲張，門脈高壓時臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進入腔靜脈，而形成腹壁曲張靜脈。痔靜脈擴張，門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通，可擴張為痔核。此外，肝與膈、脾與腎韌帶、腹部器官與腹膜后組織間的靜脈，也可形成側支相互連接從而形成臨床

15、上少見的異位靜脈曲張。20. 原發性肝癌的原因？（P457）1）病毒性肝炎：最主要的病因，乙肝丙肝與肝癌有關，2）肝硬化：原發性肝癌主要是在病毒性肝炎后肝硬化的基礎上發生的。3）黃曲霉素污染：黃曲霉素的代謝產物黃曲霉素B1 有強烈的致癌作用。4）遺傳因素5）其他：亞硝胺鹽，偶氮芥類，有機氯農藥，酒精等。華枝睪吸蟲與肝膽管癌有關。21. 肝性腦病診斷?（P466）有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環形成的基礎；出現精神紊亂，嗜睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；有肝性腦病的誘因；反映肝功能的血生化指標明顯異常和（或）血氨升高；腦電圖異常。22. 肝性腦病的治療？（P466） 及早識別及去除HE發作的誘因：

16、慎用鎮靜藥及損傷肝功能的藥物；糾正水電解質和酸堿平衡紊亂；止血和清除腸道積血；預防和控制感染；防治便秘。 減少腸內氮源性毒物的生成與吸收：限制蛋白飲食；清潔腸道；乳果糖和乳梨糖；口服抗生素；益生菌制劑。 促進體內氨的代謝：L-鳥氨酸-L-門冬氨酸；鳥氨酸-a-酮戊二酸；其他：谷氨酸鈉、鉀（偏堿）、精氨酸（偏酸）。調節神經遞質：GABA/B2復合受體拮抗劑；減少或拮抗假神經遞質。人工肝；肝移植；重癥監護23. 上消化道出血的原因？（P483）原因：最常見的病因是消化道潰瘍，食管胃底靜脈曲張，急性糜爛出血性胃炎和胃癌1）上消化道疾病：食管疾病，胃十二指腸疾病2）門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂

17、或門脈高壓性胃病3）上消化道臨近器官或組織的疾病（膽道蛔蟲，胰腺累計十二指腸等）4）全身性疾病：血管性疾病，血液病，尿毒癥，結締組織病，急性感染，急性相關胃黏膜潰瘍等24. 上消化道出血的緊急處理原則和主要處理措施。（P483）一般急救措施：臥床休息、保持呼吸道通暢，避免窒息，活動性出血期間禁食；出血量大，病情嚴重者吸氧。 積極補充血容量：建立有效的靜脈輸液通道，補充等滲晶體液和膠體液，并機及配血，盡快補足血容量。 止血措施：食管胃底靜脈曲張破裂導致出血應給予垂體后葉素靜點止血，同時應用氣囊壓迫止血；如果效果不好，還可采用內鏡下打硬化劑或皮圈套扎止血；必要時需外科手術進行止血；非曲張靜脈上消化

18、道出血可給予制酸劑靜脈點滴或口服，必要時內鏡下止血或手術止血。上消化道出血的輸血指證：改變體位出現暈厥、血壓下降、心率加快;失血性休克；血紅蛋白70g/L或血細胞比容25%。25. 腎性血尿產生原因？（P501）腎小球基底膜破裂，紅細胞通過該破裂孔時受血管內壓力擠壓受損，受損的紅細胞通過腎小管各段時受不同滲透壓和PH作用，呈現變形紅細胞血尿，紅細胞容積變小甚至破裂。26. 腎病綜合癥的診斷，激素治療原則？（P513） 診斷標準：1）尿蛋白大于3.5g；2）血漿白蛋白低于30g/L；3）水腫；4）血脂升高。其中1，2兩項為診斷的必需。激素治療原則：起始足量：常用藥物為潑尼松1mg/(kg.d),

19、口服8周，必要時可延長至12周；緩慢減量：足量治療后每23周減原用量的10%，當減至20mg/d時易發生反復，應更加緩慢減量；長期維持：最后以最小個有效劑量(10mg/d)在維持半年。27. 尿路感染易感因素？（P529）尿路梗阻，膀胱輸尿管反流，妊娠，機體免疫力低下，泌尿系統結構異常，性別和性活動，遺傳因素，醫源性因素，神經源性膀胱28. 簡述急性腎衰竭的治療原則？(P546)糾正可逆的病因；維持體液平衡；飲食和營養支持；糾正高鉀血癥；糾正代謝性酸中毒；抗感染治療；對膿毒血癥合并急性腎衰竭患者進行一些干預性治療；透析療法；治療多尿；恢復期的治療。29. 血透指征？（P547）藥物不能控制的高

20、血壓；藥物不能控制的高鉀血癥，65mmolL以上；藥物不能控制的水潴留，少尿，無尿，高度浮腫伴有心肺水腫和腦水腫；并發尿毒癥性心包炎，消化道出血，中樞神經系統癥狀；藥物不能控制的酸中毒， pH72。30. 腎衰高鉀處理(P547)：積極糾正酸中毒；給予袢利尿劑；口服降鉀樹脂；應用葡萄糖胰島素溶液；嚴重高血鉀且伴有少尿，利尿效果差者及時給予血液透析31. 再生障礙性貧血（AA）診斷標準？（P579）全血細胞減少，網織紅細胞百分數0.01，淋巴細胞比例增高；一般無肝、脾腫大；骨髓多部位增生減低,適血細胞減少,非適血細胞比例增高,骨髓小粒空虛。除外引起全血細胞減少的其他疾病；一般抗貧血治療無效。32

21、. 急性白血病完全緩解（CR）的標準？（P606）1）白血病的癥狀和體征完全消失；2）外周血中性粒細胞絕對數1.5109，血小板100109，白細胞分類中無白血病細胞。骨髓中性粒型+型（原單+幼粒或原淋+幼淋）5%，M3型原粒+早幼粒5%，無Auer小體，紅細胞和巨核細胞系列正常，無髓外白血病；4）理想的完全緩解為初診時免疫學細胞遺傳學和分子生物學異常標志消失。33. ITP的診斷標準，急癥處理？（P650）診斷標準：1）廣泛出血累及到皮膚粘膜內臟。2）多次檢查血小板計數減少。3）脾不大。4）骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙，5）潑尼松或脾切除有效。6）排除其他的繼發性血小板減少癥。 急癥處

22、理：適用于1）血小板低于20109/L者。2）出血嚴重廣泛者。3）懷疑有或已有按顱內出血者。4）近期即將實施手術或分娩者。 方法：1）血小板輸注2）靜脈注射免疫球蛋白3）大劑量潑尼松龍4）血漿置換35日內，連續3次以上每次置換3000ml血漿，也有一定的療效。34. 甲狀腺危象治療？（P719）1）針對誘因 ；2）抑制甲狀腺素的合成：首選丙硫氧嘧啶 ；3）抑制甲狀腺素釋放：服PTH一小時后再加復方碘口服液，如果碘劑過敏者用碳酸鋰 ；4）普萘洛爾：減慢心率同時抑制T4向T3轉化 ；5）氫化可的松加葡萄糖液靜注 ；6）在上述常規治療效果不滿意時，可選用腹膜透析血液透析等迅速降低血漿甲狀腺素濃度 7

23、）降溫;高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物 8）其他支持治療。35. 糖尿病的診斷標準？（P778）糖尿病癥狀（多尿，煩渴多飲和難于解釋的體重減輕）任意時間靜脈血漿葡萄糖（FPG）11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血漿葡萄糖7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT2小時血糖11.1mmol/L。需重復一次確診，診斷才能成立。36. 糖尿病胰島素治療適應癥，口服藥物治療？（P784） 適應癥：a.T1DM；b.DKA、高血糖高滲狀態和乳酸性酸中毒伴高血糖；c.各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發癥；d.手術、妊娠和分娩；e.T2DM細胞功能明顯減退者；f.某些特殊類型糖尿病。

24、 口服藥物：1）磺脲類：甲苯磺丁脲 機理：刺激胰島 細胞分泌胰島素；副作用：低血糖反應，皮膚過敏等；2）雙胍類：二甲雙胍 機理：抑制肝糖輸出，增加葡萄糖的利用，增加胰島素敏感性；副作用：消化道反應等；3）葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖 機理：抑制小腸粘膜的葡萄糖苷酶，延緩糖吸收，降低餐后血糖；副作用：胃腸反應單用不引起低血糖。4）噻唑烷二酮：格列酮類 機理：增強靶細胞對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗；副作用：水腫體重增加單用不引起低血糖37. 糖尿病酮癥酸中毒的治療？（P788） 治療原則：盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態，降低血糖，糾正電解質及酸堿平衡失調，同時積極尋找消除誘因，防治并發癥，降低病死率。 搶救措施：1）補液：治療的關鍵，開始的時候輸液速度較快，在12小時內輸入0.9的氯化鈉10002000ml，前4小時輸入失水量的1/3的