1、床旁綜合能力測評- -二尖瓣狹窄并關閉不全1病例匯報患者 xx，男， 46 歲，因“間歇性胸悶4 年，加重 7 天”于 2014年 6 月 1 日以風濕性心臟病，二尖瓣狹窄并關閉不全，心房顫動，心功能級入住我科。現病史 : 患者 4 年前感冒后出胸悶憋氣，伴咳嗽咳痰，夜間不能平臥，有憋醒史，無心前區疼痛，無頭暈頭痛，無惡心嘔吐，休息后不緩解，至齊河縣醫院就診， 給予相關檢查，診斷為風濕性心臟病，給予輸液、口服藥物治療， 自覺癥狀好轉后出院，出院后規律口服藥物治療。 7 天前無明顯誘因，再次出現胸悶、憋氣癥狀，伴干嘔，咳嗽，咳白色粘痰，量少，不能平臥，坐起后癥狀減輕。再次至齊河縣醫院就診，給予輸

2、液、口服藥物（地高辛半片/ 次， 1 次/ 天；螺內酯2 片/ 次， 1 次/ 天；阿司匹林腸溶片 2 片 / 次， 1 次/ 天；辛伐他汀 1片/ 次， 1 次/ 天）治療后，癥狀未見明顯緩解。6 月 1 日我院門診以“風濕性心臟病，二尖瓣狹窄伴關閉不全，心功能級，心房纖顫”收入院。體格檢查：查體：患者T:36.8 ，心率 95 次/min ，呼吸 19 次/min ，血壓101/53mmHg。中年男性，發育正常, 營養良好 , 神志清楚 , 自主體位，檢查合作。全身皮膚無黃染、無瘀點、無出血點，全身淺表淋巴結未觸及腫大。頭顱發育正常， 毛發分布均勻，眼瞼無水腫，結膜無充血，鞏膜無黃染，雙側

3、瞳孔等大等圓，對光反射及調節反射存在，耳、鼻無異常，口唇略發紺，咽部無充血，扁桃體無腫大。腹平軟，全腹無2壓痛及反跳痛，肝臟肋下未觸及，無壓痛，脾臟未及，腸鳴音正常，肛門、直腸及外生殖器拒查。脊柱無畸形，四肢無畸形，雙下肢輕度凹陷性水腫。雙下肢足背動脈搏動正常。專科所見：口唇略發紺，氣管居中，雙側頸靜脈無怒張，胸廓對稱無畸形。雙肺呼吸音粗糙，左側可聞及哮鳴音。心前區無隆起及凹陷，心界擴大，心率 95 次/ 分，節律不規則，二尖瓣聽診區可聞及輕度舒張期雜音，四肢外周動脈搏動正常，無股動脈槍擊音，雙下肢輕度凹陷性水腫。輔助檢查：心電圖檢查示：房性異位心律，心房顫動，電軸右偏，ST改變。心臟彩超檢查

4、示： LVEF56%，二尖瓣狹窄（重度），三尖瓣返流（中度），肺動脈高壓（重度），雙房擴大，下腔靜脈增寬。 患者二尖瓣重度狹窄，導致心前區雜音不明顯胸片：肺動脈段凸出，左房、右室增大為主。凝血四項 (20140622): 血漿凝血酶原時間測定16.8 s，入院后治療入院后第一天患者病情穩定， 給予氧氣吸入， 仍有胸悶癥狀，給予強心、利尿、營養心肌對癥支持治療，完善其他相關檢查。入院后相關護理問題及護理措施1、疾病相關知識缺乏（1）給患者大體講解他這一疾病的相關知3識（原因 臨床表現）。（2）協助完善各項輔助檢查（第二天早上抽空腹血的注意事項及其他檢查的地點時間等）。（3）提醒其注意休息保暖，預

5、防感冒。2、焦慮（1）向患者及其家屬介紹醫院病房環境及治療環境，減輕其對環境的陌生感。（2）及時與患者溝通， 鼓勵患者說出相關顧慮，并給予疏導，緩解其心理壓力。3、活動無耐力（1）囑患者減少日常活動量，臥床休息，減少探視。（ 2）給予持續氧氣吸入 4-5L/min 。（3）指導患者易進清淡易消化飲食，禁食容易產氣的食物，如豆類。少食多餐，低鹽低脂，多吃新鮮蔬菜和水果，保持大便通暢。 （4）安慰病人，解除其緊張不安的情緒，以減少心肌耗氧。 （5）遵醫囑給予極化液營養心肌。入院后第二天患者病情穩定， CRP(20140601):C 反應蛋白 24.50 mg/L （0-3 ），ESR(201406

6、01):血沉 59 mm/h（0-20 ），尿常規檢查加沉渣 (20140602): 尿蛋白 +- ，患者血沉及 C反應蛋白指標高，肺部有哮鳴音，加用抗生素，繼續給予強心、利尿、營養心肌對癥支持治療。入院后第六天患者胸悶憋氣癥狀加重， ，加大利尿劑劑量后，癥狀緩解，復查 C 反應蛋白 9.16 mg/L ，ESR(20140607):血沉 46 mm/h ，繼續給予強心、營養心肌對癥支持治療。入院后第七天患者診斷明確， 各項檢查完善， 于 6 月 9 日在全麻體外循環下行4二尖瓣置換術。術前相關護理問題和護理措施1、手術相關知識缺乏講解手術方式及所需時間，術后入心外監護室（監護室病房環境、治療

7、環境及探視制度），講解手術的優點，及一些成功案例，增強患者的信心。2、術前相關準備 （1）護理準備：遵醫囑抽血，送輸血科行交叉配血實驗，為手術做準備。 遵醫囑行抗生素皮試，皮試結果出來后及時報告醫生，根據皮試結果執行相關醫囑。 給患者準備手術相關物品，如水封瓶，胸帶，止血鉗及術中藥品。 （2）患者準備：給患者講解術后在監護室的注意事項，配合治療，爭取及早拔管。指導患者練習床上大小便。指導患者進行呼吸訓練（腹式呼吸、縮唇呼氣、深呼吸）及有效咳嗽（講解 示范）。（3）物品準備：囑患者家屬準備好術后需用的相關物品（有刻度標識的水杯，濕巾，衛生紙，浴巾等）入院后第八天6 月 9 日早 8：00 在全麻

8、、體外循環下行二尖瓣置換（機械瓣）+三尖瓣環縮術，于下午1：00 安返心外監護室。入院后第十天（術后第二天）6 月 11 日，患者查血氣 : 酸堿度 7.39 ，氧分壓 90.00 mmHg，動脈血氧飽和度 97.00 % ，各指標較穩定。上午 10 點由監護室轉病房，面罩吸氧，心電監護：竇性心律，心率 114 次/ 分，血壓 111/73mmHg，體溫 36.2 ，下午體溫 38.2 。總入量 1380ml，總出量 1390ml（引流 40ml）5術后由監護室轉病房后的相關護理問題及措施1、術后心律失常換瓣術后常見的心律失常有：室性早搏、室性心動過速、心房纖顫、室上性心動過速及竇性心動過緩等

9、。因此應持續心電監測 ,嚴密觀察病情變化。遵醫囑每2 小時記錄生命體征一次，同時時刻關注患者的心律（齊、不齊）及心率，二尖瓣置換術后心率應稍快 (90/min110/min)，血壓應較低 (收縮壓 90 mmHg100 mmHg)發現異常及時報告醫生。 此患者在病房心電監測示心律齊，偶有室性早搏，心率維持在 96-116 次/min，血壓等維持在正常范圍內， 護理及交接班時重點觀察心律。2、低效性呼吸型態 （1）持續面罩吸氧 8L/min ，以改善缺氧癥狀。（2）指導患者進行有效咳嗽，通過輔助排痰措施（講解，示范，幫助患者家屬學會胸部扣擊方法，注意事項及時間， ）以促進痰的排出，加強深呼吸鍛煉

10、，保持呼吸道通暢，防止肺部并發癥。 （3）遵醫囑給予沐舒坦 45mg 每天三次靜推，以促進痰的排出，減少肺部并發癥。3、引流管的護理（1）保持引流管通暢，定時擠壓引流管。（2）嚴密觀察并記錄引流管引流的顏色性質和量。（3）定時更換引流瓶，更換時夾閉引流管，防止空氣進入，嚴格執行無菌技術操作原則，防止逆行感染。（4）固定引流管，防止引流管脫出。若脫出應立即用手捏閉傷口處皮膚，消毒處理后，用凡士林紗布封閉傷口，并協助醫生進一步處理。（5）鼓勵病人咳嗽和深呼吸，定時更換體位，以便液體排出。（6）遵醫囑給于抗生素，以防感染。64、維持有效血容量，維持水、電解質及酸堿平衡嚴格控制患者的出入量，每天記錄（

11、講解記錄方法），以防止血容量過多，加重心臟負荷，引發心衰。若血容量過多，應遵醫囑給予速尿靜推，同時根據血鉀情況給予補鉀，以防血鉀過低。5、體溫過高定時監測體溫變化， 指導患者臥床休息， 以減少機體消耗。患者體溫最高達38.2 ，此時體溫為術后的吸收熱所致。因此首先給予物理降溫（溫水擦拭身體、冰塊冷敷等），降溫處理后半小時測量體溫為37.4 ，體溫超過37.5 ，此后每四小時一次，連測四次體溫，以觀察體溫變化。6、頸內靜脈置管的護理（1）嚴格無菌操作，每日更換輸液裝置，穿刺傷口隔日更換敷料貼一次，若污染或有血跡，立即更換。（2）注意觀察穿刺局部有無滲血、滲液、導管是否通暢。（3）每日輸液前回抽，

12、檢查管路是否通暢。 輸液結束后， 用 1%肝素鹽水 35ml 經肝素帽注入導管并用無菌紗布包裹，以防止導管內凝血，避免導管污染。7、飲食指導指導患者易進食高熱量、高維生素、高蛋白的食物。改善就餐環境，少食多餐， 避免過量進食加重心臟負擔。同時指導病人規律的排便習慣，防止便秘。入院后第十一天（術后第三天）患者神志清，精神可，無特殊不適癥狀，因昨日胸腔引流淡紅色液體 40ml，查體示術后恢復良好，移除引流管，因復查血細胞分析，白細胞計數正常后，停止抗生素，繼續強心、利尿、營養心肌、控制心率等對癥支持治療7拔管相關問題及護理措施1、 拔管指征 : 置管引流 48-72 小時后，臨床觀察引流瓶中無氣體

13、逸出且顏色變淺、 24 小時引流液少于50ml，攝片顯示肺膨脹良好無漏氣、病人無呼吸困難或氣促，即可終止引流，考慮拔管。2、 協助醫生拔管 : 囑病人先深吸一口氣，在其吸氣末迅速拔管，并立即用凡士林紗布和厚敷料封閉胸壁傷口并包扎固定。3、 拔管后觀察 : 拔管后 24 小時內應密切觀察病人是否胸悶、 呼吸困難、發紺、切口漏氣、滲液、出血和皮下氣腫等，若發現異常及時通知醫生處理。患者住院 22 天后，治愈出院。拔管后抗凝藥物的指導（出院指導）華法林治療1 適應癥及目的 ：心臟瓣膜置換或成形（帶成形環）術后，目的是延長出血時間，預防血栓形成，保證瓣膜正常工作。2 華發林治療的方法瓣膜置換一般在拔除

14、引流管當日給予華發林5mg 口服，以后每天一次，劑量準確根據凝血酶原時間調整，定時口服，術后 1-2 周內為調整階段，需 1-2 天測定凝血酶原時間， 待大致穩定后每周測定 2-3 次。3 抗凝標準及使用時間 ：使凝血酶原時間維持在 18-22 秒，若小于 18 秒，華發林應加量，若大于 22 秒，華發林應減量。機械瓣膜置換后須終生抗凝，生物瓣抗凝 3-6 個月。84 抗凝過度及不足的臨床表現（ 1）過度易引起出血：輕度出血出現皮下、牙齦、鼻、鞏膜少量出血或月經量增多。 嚴重出血病人出現眼底出血、 血尿、肌肉深部血腫、腹腔內出血、腦出血等癥狀和體征。（ 2）抗凝不足：血栓形成，易引起栓塞，栓塞

15、病人初表現為一側肢體無力、發涼或疼痛、口齒不清、視物模糊 ,嚴重的病人可出現偏癱、偏盲或突發心絞痛、昏厥等。栓塞至瓣膜時，聽診瓣膜關閉開啟音異常。5 影響抗凝因素 ：些藥物和食物可增強或削弱香豆素類抗凝藥作用,如維生素可拮抗藥物的作用,苯巴比妥和苯妥英鈉可降低藥物的作用,大量廣譜抗生素、乙酰水楊酸、保泰松等可增強藥物的作用。病人應慎用這些藥物 ,并避免長期單一大量攝入富含維生素的食物 ,如 :菠菜、白菜、土豆、豬肝等。6.注意事項 ：（ 1）定期查凝血時間，及時調整藥物劑量。（ 2）癥狀和體征的自我監測 : 輕度出血出現皮下、牙齦、鼻、鞏膜少量出血或月經量增多。嚴重出血病人出現眼底出血、血尿、

16、肌肉深部血腫、腹腔內出血、腦出血等癥狀和體征。栓塞病人初表現為一側肢體無力、發涼或疼痛、口齒不清、視物模糊 ,嚴重的病人可出現偏癱、偏盲或突發心絞痛、昏厥等。病人切不可隨意增大或減少藥量超過其允許范圍 ,必要時應及時就醫。（ 3）囑病人就醫時切記告訴醫生自己是心臟瓣膜置換術后的病人。9抗凝治療期間外傷、大手術和妊娠可引起大出血,妊娠還可導致胎兒畸形。7 飲食指導（ 1）富含維生素 K1 的食物，如深綠色蔬菜韭菜、菠菜等或動物肝臟，避免長期單獨大量攝入。（ 2）術后不宜吃過于干熱性食物，如桂圓肉，和肉皮類食物，如肉皮、雞鴨皮、驢皮膏（即阿膠） 。10風濕性心臟病一、概述風濕性心臟病是風濕性心臟炎

17、性反應停止后，從炎性反應、損害、愈合過程中遺留下來的心臟損害，可侵犯心肌、心包、心內膜及瓣膜，但以心瓣膜損害為主， 在成人心血管病中的發病率約為40%，是我國常見的心臟病之一。在風濕性心臟病的病程中，最易侵犯二尖瓣，約25%為單純性二尖瓣狹窄， 40%為二尖瓣狹窄合并關閉不全， 約 2/3為女性。二、病理生理二尖瓣系由兩個瓣葉構成，前內為大瓣，后外為小瓣。瓣膜由腱索和乳頭肌與心室壁相連。風濕熱侵犯心臟時，心內膜、心肌、心包及瓣膜均可受累，但以瓣膜受損最重。早期在瓣膜交界面發生水腫、滲出等炎癥病變。接著纖維素沉積，使瓣膜邊緣互相粘連融合，逐漸增厚，造成瓣口狹窄。炎癥并可侵及瓣膜下的腱索和乳頭肌，

18、使其粘連，融合、攣縮、不僅限制了瓣膜的活動，還可將瓣葉向下牽拉造成關閉不全。因此二尖瓣狹窄常伴有關閉不全。二尖瓣質地柔軟，正常成人的二尖瓣口面積約為4 6 cm2，輕度狹窄時，瓣口面積約 1. 5 2. 0 cm2 ，僅在劇烈活動后才出現癥狀。 中度狹窄時，瓣口面積約 1. 0 1. 5 cm2 ，體力活動后即可出現癥狀。 重度狹窄時，瓣口面積 1. 0 cm2，在休息時亦有癥狀。11二尖瓣狹窄的主要病理生理改變為左心房壓力升高，心排血量減少和肺血管阻力增高。由于瓣口狹窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺順應性降低，臨床上出現氣促、咳嗽、咯血等癥狀。多數患者左房壓升至 2.0 2.7kPa （

19、 15 20mmHg）。若左房壓升至 4.0kPa（ 30mmHg）以上，即超過血漿滲透壓，可發生急性肺水腫。病程長的病例由于肺泡和毛細血管之間組織增厚， 從肺毛細血管滲透到組織間隙的液體被淋巴管吸收， 不易進入肺泡內形成肺水腫。 左房壓升高可導致肺靜脈和肺毛細血管壓力升高， 可引起肺小動脈痙攣， 血管內膜增生，管腔變窄，肺動脈壓隨之升高。重度二類瓣狹窄的病例，肺動脈收縮壓可高達 10.7 12.0kPa（ 8090mmHg）平均壓升高至 5.3 6.7kPa （4050mmHg）。右室排血阻力顯著增加，可導致右心衰竭，產生肝腫大、下肢水腫及頸靜脈怒張等征象。 長期左心房高壓及郁血，部分病人可

20、并發心房纖顫及左房內血栓，血栓脫落可引起體循環栓塞。三、臨床表現取決于瓣口狹窄的程度和活動程度。(一)癥狀通常情況下，從初次風濕性心臟炎到出現明顯二尖瓣關閉不全的癥狀可長達 20年; 一旦發生心力衰竭，則進展迅速。輕度（狹窄面積在2.0 平方厘米）二尖瓣關閉不全者可無明顯癥狀或僅有輕度不適感。嚴重（狹窄面積小于 1平方厘米）二尖瓣關閉不全的常見癥狀有：勞12動性呼吸困難，疲乏，端坐呼吸等，活動耐力顯著下降。(1) 呼吸困難：當二尖瓣狹窄進入左心房衰竭期時，可產生不同程度的呼吸困難， 早期僅在重度體力勞動或劇烈運動時出現， 稍事休息可以緩解，常不引起患者注意，隨著二尖瓣狹窄程度加重，以后日常生活

21、甚至靜息時也感氣促， 常有夜間陣發性呼吸困難發作， 病情進一步發展，常不能平臥，需采取半臥位或端坐呼吸，上述癥狀常因感染( 尤其是呼吸道感染 ) ，心動過速，情緒激動和心房顫動而加劇。(2) 咯血：發生率約 15%30%，多見于中，重度二尖瓣狹窄病人，可有以下幾種情況。大咯血：是由于支氣管黏膜下曲張的支氣管靜脈破裂所致，因肺靜脈與支氣管靜脈間有側支循環存在，突然升高的肺靜脈壓可傳至支氣管小靜脈， 使后者破裂出血， 常因妊娠或劇烈運動使肺靜脈壓突然升高所誘發， 出血量可達數百毫升， 因出血后肺靜脈壓下降常自行終止，故極少發生出血性休克，但必須警惕咯血所致窒息，二尖瓣狹窄所致咯血多發生在肺淤血較早

22、期，并非肺動脈高壓的表現， 后期因曲張的靜脈壁增厚，大咯血反而少見。淤血性咯血： 常為小量咯血或痰中帶血絲， 因支氣管內膜微血管或肺泡間毛細血管破裂所致。粉紅色泡沫痰：是急性肺水腫合并肺泡毛細血管破裂的特征性表現。肺梗死性咯血： 二尖瓣狹窄尤其長期臥床和心房顫動者，因13靜脈或右心房內血栓脫落， 可引起肺動脈栓塞而產生咯血， 常呈膠稠暗紅色痰。慢性支氣管炎伴痰中帶血： 二尖瓣狹窄患者支氣管黏膜常水腫，易引起慢性支氣管炎。(3) 咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水腫，多為干咳，多見于夜間或勞動后，系靜脈回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射 ; 有時由于明顯擴大的左心房壓迫左支氣管引起刺激性干咳， 肺

23、淤血和支氣管黏膜水腫和滲出， 加上支氣管黏膜上皮細胞纖毛功能減退， 易引起支氣管和肺部感染，此時可有咳痰。(4) 心悸：常因心房顫動等心律失常所致， 快速性心房顫動可誘發急性肺水腫， 使原無癥狀的病人出現呼吸困難或使之加重， 而迫使病人就醫。(5) 胸痛：二尖瓣狹窄并重度肺動脈高壓病人可出現胸骨后或心前區壓迫感或胸悶痛，歷時常較心絞痛持久，硝酸甘油多無效，其胸痛機制未明，二尖瓣狹窄手術后胸痛可消失，此外，二尖瓣狹窄合并風濕性冠狀動脈炎， 冠狀動脈栓塞或肺梗死時也可胸痛， 老年人尚需注意同時合并冠心病。晚期右心衰竭時可出現肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。急性者可很快發生急性左心衰竭或

24、肺水腫。(二) 體征14（1）二尖瓣面容：面頰和口唇輕度發紺。(2 ）心尖區舒張期雜音： 心尖區舒張期雜音是診斷二尖瓣狹窄最重要的體征，絕大多數病例據此可作出二尖瓣狹窄診斷， 典型者其特點是常局限于心尖區，呈舒張中晚期低調，遞增型，隆隆樣雜音，竇性心律時常有舒張晚期 ( 收縮期前 ) 雜音增強，并持續到第 1心音 (S1) ，當發生心房顫動時收縮期前增強消失， 二尖瓣狹窄的舒張期雜音用鐘型聽診器輕壓心尖區胸壁和讓病人左側臥位時最易聽到， 對于雜音較輕者可采取運動， 咳嗽，用力呼氣或吸入亞硝酸異戊酯等方法使雜音增強，一般情況下， 二尖瓣狹窄嚴重程度與心尖區舒張期雜音響度有一定關系，但兩者關系不一

25、定呈正比， 雜音的響亮度主要取決于血容量及血液通過狹窄瓣口的流速， 在一定范圍內雜音響亮度與狹窄程度成正比，但重度狹窄時雜音反而減輕，甚至聽不到雜音，即所謂“啞型二尖瓣狹窄”，這是因為通過二尖瓣口血流量明顯減少所致，當二尖瓣狹窄合并心房顫動 ( 多為較重二尖瓣狹窄 ) ，心動過速或左心房衰竭時，雜音也會減輕 ; 待心功能改善，心率減慢后，雜音可以增強，此外，合并肺動脈高壓， 瓣葉固定時雜音也減輕， 而心排出量增加時，則雜音增強。臨床上少數二尖瓣狹窄聽不到舒張期雜音， 即所謂啞型二尖瓣狹窄，這種情況雖可見于極輕度二尖瓣狹窄， 但臨床上多指有嚴重二尖瓣狹窄并肺動脈高壓者，其產生原因主要是：瓣口嚴重

26、狹窄 ( 小于 1.0cm2) ，瓣膜增厚粘連，活動度減弱，使通過二尖瓣口的血流減慢，血量減少，以致雜音極輕甚至聽不到 ; 肺動脈高壓，右心室明顯擴15大，極度順鐘向轉位，迫使左心室向左后移位，影響二尖瓣口雜音傳導，此外，部分二尖瓣狹窄病人當心功能明顯減退和 ( 或) 合并心房顫動，心動過速， 可使原來舒張期雜音明顯減弱乃至消失，變成啞型二尖瓣狹窄，隨著心功能改善，心律失常糾正或心室率減慢后，雜音可再度出現，偶爾， 二尖瓣狹窄并主動脈瓣病變時，由于左心室舒張末壓增高，左心房室間跨瓣壓差減少，可使心尖區舒張期雜音減弱，消失，其他如肺氣腫，大量心包積液等也可能影響雜音傳導，而肺部病變產生的啰音有時

27、可掩蓋舒張期雜音， 此時應囑病人暫停呼吸再作仔細聽診，盡管啞型二尖瓣狹窄心尖區聽不到舒張期雜音， 但二尖瓣狹窄的其他征象可依然存在，如心尖區第 1心音亢進，二尖瓣開放拍擊音，肺動脈瓣區第 2心音亢進分裂， Graham-Stell 雜音以及相對性三尖瓣關閉不全雜音等， X 線，超聲心動圖，心電圖等仍有二尖瓣狹窄相應改變 ; 臨床上可有肺淤血，左心房衰竭和 ( 或) 右心衰竭的表現。(3) 第1心音 (S1) 亢進和開瓣音： 二尖瓣狹窄時左心房壓升高， 在舒張末期，左心房，室間仍有較大壓差，加上左心室舒張期充盈量減少，二尖瓣前葉處于心室腔較低位置，當心室收縮時，瓣葉突然快速關閉，可產生亢進的拍擊

28、樣 S1，開瓣音也稱為二尖瓣開放拍擊音，此音在胸骨左緣第 3，4肋間或心尖區的內上方最易聽到，為緊隨 S2之后的高調，清脆，短促而響亮的心音，其產生機制是，二尖瓣狹窄時，舒張早期左心房室壓力階差大，狹窄的二尖瓣的前葉被左心房高壓血流有力推向左心室， 但中途突然開放受阻， 引起前葉張力驟然增加，促使瓣葉突然短暫關閉一下所致; 近年，經超聲心動圖證實系二16尖瓣開放后，突然瞬間快速關閉一下，然后再開放所致， S1亢進和開瓣音的存在常表明二尖瓣前葉活動能力和彈性較好， 有助于隔膜型二尖瓣狹窄的診斷， 對選擇作經皮球囊二尖瓣擴張術治療有幫助， 漏斗型二尖瓣狹窄，其瓣口僵硬而呈漏斗狀，瓣膜失去彈性，故心

29、尖區S1減弱，無開瓣音，且常伴有關閉不全的收縮期雜音。(4) 肺動脈瓣關閉音 (P2) 亢進， S2分裂：當二尖瓣狹窄導致肺動脈高壓時，可產生 P2亢進， S2分裂，有時具拍擊性，隨著肺動脈高壓進展，可使肺動脈發生擴張， 在肺動脈瓣區可聽到噴射樣收縮期雜音及肺動脈噴射音 ( 收縮早期喀喇音 ) ，當肺動脈重度擴張時， 可產生相對性肺動脈瓣關閉不全， 在肺動脈瓣聽診區可出現舒張早期吹風樣雜音，即 Graham-Stell 雜音，當二尖瓣狹窄發展到右心受累期時，可產生相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞及收縮期雜音。四、輔助檢查1、X 線檢查二尖瓣狹窄的 X 線檢查：最早的改變是左心緣的左心房

30、弧度明顯，肺動脈主干突出。病變嚴重時，左心房明顯增大，心影右緣呈雙房影，肺門陰影加深，左心室一般不大。2、心電圖檢查二尖瓣狹窄的心電圖檢查：輕度二尖瓣狹窄者心電圖可正常。特征性的改變為 P 波增寬且呈雙峰形， 提示左心房增大。 合并肺動脈高壓時，顯示右心室增大，電軸右偏。病程晚期常合并心房顫抖。173、超聲心動圖檢查二尖瓣狹窄的超聲心動圖檢查：是最敏感和特異的診斷方法，對確定瓣口面積和跨瓣壓力階差， 判定病變的程度， 決定手術方法以及評價手術的療效均有很大價值。 二維超聲心動圖上可見二尖瓣前后葉反射增強，變厚，活動幅度減小，舒張期前葉體部向前膨出呈氣球狀，瓣尖的前后葉距離明顯縮短，開口面積減小

31、。左心房擴大，右心室肥大及右心室流出道變寬。 多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過二尖瓣。五、并發癥1、充血性心力衰竭和急性肺水腫， 50%75%的患者發生充血性心力衰竭，為二尖瓣狹窄的主要死亡原因。 呼吸道感染是心力衰竭的常見誘因，在女性患者中妊娠和分娩亦常誘發心力衰竭。 急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的急重并發癥， 多發生于劇烈體力活動， 情緒激動，感染，突發心動過速或快速心房顫動時，在妊娠和分娩時更易誘發。上述情況下心室率明顯加快， 左心室舒張充盈時間縮短； 肺循環血量增加；左心房壓力明顯升高，導致肺毛細血管壓力增高，血漿滲出至組織間隙或肺泡內，從而引起急性肺水腫。2 、肺部感染本病患者常有肺

32、靜脈壓力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出現肺闊別感染后往往加重或誘發心力衰竭。3 、心律失常以房性心律失常最多見，先出現房性早搏，以后房性心動過速，心房撲動，陣發性心房顫動直至持久性心房顫動。左心房壓力增高導致的左心房擴大和風濕炎癥引起的左心房壁纖維化是18心房顫動持續存在的病理基礎。心房顫動降低心排血量， 可誘發或加重心力衰竭。出現心房顫動后， 心尖區舒張期隆隆雜音的收縮期前增強可消失，快速心房顫動時心尖區舒張期隆隆雜音可減輕或消失，心率減慢時又明顯或出現。4 、栓塞以腦栓塞最常見，亦可發生于四肢、腸、腎和脾等臟器，栓子多來自擴大的左心耳伴心房顫動者。 右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。

33、六、治療( 一) 內科治療適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝入，保護心功能 ; 對風心病積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎 ; 適當使用利尿劑 ; 血管擴張劑，特別是減輕后負荷的血管擴張劑，通過降低左心室射血阻力，可減少返流量，增加心排血量，從而產生有益的血流動力學作用。 慢性患者可用血管緊張素轉化酶抑制劑。 急性者可用硝普鈉，或硝酸甘油，或酚妥拉明靜脈滴注。洋地黃類藥物宜用于出現心力衰竭的患者， 對伴有心房顫動者更有效。 晚期的心力衰竭患者可用抗凝藥物防止血栓栓塞。（二）外科治療手術適應征：無明顯癥狀的心功級患者不需手術治療。心功、患者應行手術治療。心功級者應行強心、利尿等治療，待心功改善后再行手術。伴有心房纖顫、肺動脈高壓、體循環栓塞及功能19性三尖瓣關閉不全者亦應手術。但手術危險性增大。 有風濕活動或細菌性心內膜炎者應在風濕活動及心內膜炎完全控制后6個月再行手術。1. 術前準備手術治療前，應行左，右心導管檢查和左心室造影。這些檢查對確診二尖瓣返流， 明確原發性心肌病變或功能性二尖瓣關閉不全均有很大的幫助