1、【精品文檔】如有侵權，請聯系網站刪除，僅供學習與交流動物生理學名詞解釋+簡答整理版.精品文檔.B靶細胞：激素作用的特定效應細胞稱靶細胞胞吐作用：指某些大分子物質或物質果位從細胞內排出胞外的過程補呼氣量：平和呼氣末，再盡力呼氣，多呼出的氣體量稱為補呼氣量。補吸氣量：平和吸氣末，再盡力吸氣，多吸入的氣體量稱為補吸氣量。不完全強直收縮：加大對肌肉的刺激頻率時，在肌肉的舒張期并開始新的收縮，所描記的曲線呈鋸齒狀，稱不完全強直收縮C腸胃反射:食物進入腸道后,抑制胃的排空的反射。超極化：膜內負電位增大的狀態潮氣量：平靜呼吸時,每次吸入或呼出的氣體量。垂體門脈系統：下丘腦促垂體區神經元的軸突末梢與垂體門脈的

2、初級毛細血管網相接，下丘腦分泌的激素從這里釋放入血液，再沿門脈血管到達腺垂體，形成次級毛細血管網。長反饋調節：指外周靶腺所分泌的激素對下丘腦所起的調節作用。D代償間歇：在一次期前收縮之后，有一段較長的心臟舒張期，稱代償間歇單純擴散：脂溶性物質由高濃度向低濃度的凈移動單收縮：肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮膽鹽的腸肝循環：膽鹽排出小腸后，絕大部分可由小腸粘膜吸收入血，經門靜脈回到肝臟重新組成膽汁排入十二指腸，這一過程稱膽鹽的腸肝循環。等熱范圍：動物的代謝強度和產熱量保持在生理最低水平時的環境溫度。 等滲溶液：與細胞和血漿的滲透壓相等的溶液等張收縮：肌肉張力不變而長度發生改變的收縮等長收縮：肌肉長

3、度不變而張力發生改變的收縮第二信使：激素與細胞膜上受體結合后，將激素所攜帶的信息由胞外傳遞到胞內的物質，包括cAMP、cGMP、Ca2+、IP3、DG等頂體反應：精子與卵子接觸時，精子頂體中的酶系釋放出來以溶解卵子外圍的的放射冠及透明帶，這一過程稱為頂體反應。動作電位：可興奮細胞受到刺激而興奮時，在原有靜息電位基礎上膜兩側電位發生快速而可逆的倒轉和復原，并可向周圍擴布的電位波動竇性節律：由竇房結發出沖動引起的心搏節律F發情周期：由一次發情開始到下次發情開始所經歷的時期稱一個發情周期反芻：反芻動物在攝食時，飼料不經充分咀嚼，就吞入瘤胃，在休息時返回到口腔，仔細地咀嚼，這種獨特的消化活動稱反芻。反

4、射：在中樞神經系統的參與下，機體對內外環境變化產生的規律性應答。非特異性投射系統：特異性投射系統第二級神經元的纖維通過腦干時，發出側支與腦干網狀結構的神經元發生突觸聯系，然后在網狀結構內多次換元而投射到大腦皮質的廣泛區域，這種投射不具點對點的關系，稱非特異性投射系統肺活量：用力吸氣后再用力呼氣，所能呼出的氣體量。肺牽張反射：由肺擴張或縮小而反射性地引起吸氣抑制或吸氣。分娩：發育成熟的胎兒通過雌性生殖道產出的生理過程輻射：體熱以紅外線形式向溫度較低的外界散發。G感受器：體表及組織內部專門感受內外環境變化的結構或裝置，由特化的傳入神經末梢及其附屬裝置構成。高滲尿：尿的滲透壓高于血漿滲透壓H恒溫動物

5、：能維持體溫的平衡點，保持體溫相對穩定的動物橫管：又稱T管，是由有細胞膜向內呈漏斗狀凹陷形成的閉合管道，其主要功能為把細胞膜上的動作電位迅速傳進細胞內部。橫橋：肌球蛋白的頭部露出在粗肌絲的表面形成橫橋。紅細胞比容：壓緊的紅細胞在全血中所占的容積百分比紅細胞脆性：紅細胞對低滲溶液的抵抗能力紅細胞懸浮穩定性：紅細胞在血漿中保持懸浮狀態而不易下沉的特性后放：當刺激停止后,傳出神經仍可在一定時間內連續發放沖動使反射延續一段時間,這種現象稱為后放.化學消化：利用消化腺分泌的消化液中的各種酶對飼料進行消化。化學性突觸：依靠突觸前神經元末稍釋放特殊的化學物質作為傳遞信息的媒介，對突觸后神經元產生影響的突觸。

6、J肌小節：肌原纖維每兩條Z線之間的部分稱為肌小節，是肌肉收縮和舒張的基本單位基本電節律：胃腸道的平滑肌在靜息電位的基礎上可記錄出一種緩慢的、大小不等的節律性去極化波基礎代謝：動物在維持基本生命活動條件下的能量代謝水平。激素：由內分泌腺或散在的內分泌細胞所分泌的能傳遞信息的活性物質。激素的允許作用：某種激素影響細胞對其他激素的敏感性，使其效應加強的作用脊髓休克：當橫斷脊髓后，橫斷以下脊髓的反射功能暫時消失的現象稱為脊髓休克繼發轉運：指通過耦聯轉運系統由離子梯度驅動的轉運減壓反射：血壓過高時，延髓的心交感中樞、交感縮血管中樞功能降低，心迷走中樞興奮，引起心跳減慢血管收縮強度下降，使血壓恢復正常，稱

7、減壓反射。解剖無效腔：從鼻至呼吸性細支氣管之間的呼吸道的氣體不能參與肺泡氣體交換，稱為解剖無效腔。近球小體：又稱腎小球旁器,由腎小球旁細胞、致密斑和系膜細胞構成 精子獲能：精子進入雌性生殖道后經歷一系列變化而獲得使卵子受精的能力，稱為精子獲能靜息電位：靜息狀態時存在于細胞膜兩側的電位差靜止能量代謝：動物在一般的畜舍或實驗室條件下、早晨飼喂前休息時的能量代謝水平。L量子釋放：以小泡為單位的傾囊釋放稱為量子釋放M脈搏壓：收縮壓與舒張壓之差每搏輸出量：心臟收縮時一側心室射入動脈的血量每分輸出量：一側心室每分鐘射入動脈的血量每分通氣量：每分鐘呼出或吸入的氣量。N腦腸肽：有些激素不僅存在于胃腸道內，還存

8、在于腦內，這些雙重分布的激素稱為腦腸肽。腦干網狀結構：指從延髓、腦橋、中腦直達間腦的廣泛區域，由一些散在的神經元群及其突觸聯系所構成的神經網絡。內分泌：由內分泌腺或散在的內分泌細胞把胞漿中生物活性物質排到周圍血漿或組織液的過程。內環境：由細胞外液構成的機體細胞的直接生活環境內吞：指細胞外物質團塊進入胞內的過程能量代謝：體內伴隨物質代謝所發生的能量釋放、轉化和利用的過程。能量代謝：物質代謝過程中伴隨眘的能量釋放、轉移和利用，稱能量代謝逆流倍增：小管液在髓絆降支與升支逆流過程中出現的滲透濃度倍增現象尿素再循環：瘤胃內產生的NH3進入血液運輸到肝臟，經鳥氨基酸循環后全成尿素，再經血液運輸到唾液腺，隨

9、唾液重新進入瘤胃的過程。 凝血因子：血漿與組織中直接參與凝血的物質P排卵：發育成熟的卵泡在特定的時間和條件下排入腹腔的過程排泄：動物有機體將代謝終產物和其它不需要的物質經過血液循環由體內排出的過程。旁分泌：激素不經血液運輸，僅由組織液擴散而作用于鄰近細胞，稱旁分泌Q期前收縮：在心肌有效不應期之后受到額外刺激，可引起心肌正常收縮之前的收縮牽張反射：骨胳肌被牽拉時，肌肉內肌梭受到刺激，產生的感覺沖動傳入脊髓，引起被牽拉肌肉發生反射性收縮，稱牽張反射。強直收縮：對肌肉刺激頻率不斷加大，肌肉不斷進行收縮總和，直至處于持續的縮短狀態稱強直收縮去大腦僵直：將中腦前后丘切斷后，動物出現四肢僵直，頭后仰，尾巴

10、翹起，軀體呈角弓反張狀態，這一現象稱去大腦僵直。去極化：細胞膜受刺激或損傷后，膜內負電位絕對值減小，極化狀態逐步消除的過程R妊娠：指雌性動物在卵子受精后合子發育、胎兒生長和準備分娩所發生的生理過程妊娠維持：胚泡附植后，繼續在子宮內生長發育直至分娩的過程 容受性舒張 ：當咀嚼和吞咽食物時，反射性地通過迷走神經引起胃底和胃體部的肌肉舒張的反射S三聯體：由橫管和兩側的終末池構成的結構單位稱三聯體，它是把肌細胞膜的電位變化和細胞內的收縮過程耦聯起來的關鍵部位神經遞質：由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，經突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后膜神經元或效應器上的受體，引起信息從突觸前傳遞到突觸后的化學物質稱為

11、神經遞質。神經內分泌：某些神經元除了產生和傳導神經沖動外，還具有合成和釋放激素的功能，稱為神經內分泌。腎單位：腎單位是腎臟的基本功能單位,由腎小體和腎小管組成。腎糖閾：尿中開始出現葡萄糖時的血糖濃度腎小球濾過率：單位時間內從腎小球濾過的原尿量。 腎小球濾過率：每分鐘兩側腎臟生成原尿的量滲透性利尿：由于小管液中滲透壓的升高，阻礙腎小管和集合管對水的重吸收而引起的尿量增加生理無效腔：肺泡無效腔與解剖無效腔合稱生理無效腔生殖：生物體生長發育成熟后，能夠產生與自己相似的子代個體，這種功能稱為生殖時值：刺激強度為二倍基強度時引起興奮的時間食管溝反射：幼畜吮吸動作可反射性使食管溝兩唇卷曲成勺狀,供乳汁不經

12、前胃而直接流進皺胃，這一反射稱食管溝反射。受體：指細胞膜或細胞內的某些大分子蛋白質，它能識別特定的化學物質并與之特異性結合并誘發生物學效應。T特異投射系統：從機體各感受器發出的神經沖動，進入中樞神經系統后，由固定的感覺傳導路，集中到達丘腦的一定神經核，由此發出纖維投射到大腦皮質的各感覺區，產生特定的感覺，這種傳導系統稱特異性傳導系統。體成熟：動物的生長基本結束，并具有成年動物所固有的形態和結構特點，稱體成熟條件反射：指動物機體在出生后為適應個體所處的環境而逐漸建立的反射。突觸：神經元相接觸的部位突觸后抑制：由抑制性遞質在突觸后膜引起抑制性突觸后電位而發生的抑制效應突觸前抑制：興奮性突觸的突觸前

13、神經元軸突末梢受到另一神經元軸突末梢的影響，導致前者興奮性遞質的釋放減少，從而使突觸后神經元不易或不能興奮而呈現的抑制突觸延擱：信息經突觸傳遞時存在一定的時間延誤稱突觸延擱。通氣血流比值：每分鐘肺泡通氣量與每分鐘血流量之間的比值。W微生物消化：利用畜禽消化道內棲居的大量微生物對飼料進行消化。胃的排空：隨著胃的運動，食糜分批地由胃移送入穩態：機體內環境的變化在一定范圍內維持動態平衡相對穩定的狀態物理消化：經過咀嚼和胃腸運動，使飼料磨碎并與消化液混合成食糜，向消化道后段推送的過程X吸收：營養成份經消化道上皮細胞進入血液和淋巴的過程細胞內消化：物質在細胞內進行的消化過程,例如細胞的吞噬作用細胞外消化

14、：物質在細胞外進行的消化過程下丘腦腺垂體甲狀腺軸：下丘腦、腺垂體與甲狀腺之間的功能聯系及其調控關系，形成一個系統，稱下丘腦腺垂體甲狀腺軸消化：食物中的各種營養物質在消化道內被分解為可吸收和利用的小分子物質的過程，稱為消化。心動周期：心臟每收縮、舒張一次所構成的活動周期心力儲備：指心排出量能隨機體代謝的需要而增長的能力興奮收縮耦聯：骨骼肌接受神經沖動引起收縮時，以膜的電位變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間，存在著某種中介過程把二者聯系起來，這一過程叫興奮收縮耦聯。興奮性：細胞受到刺激時產生動作電位的能力稱為興奮性。興奮性突觸后電位：動作電位傳至軸突末稍時,使突觸前膜興奮,

15、并釋放興奮性遞質,遞質與后膜的受體結合,主要打開了后膜上的Na+離子通道, Na+內流,使后膜出現局部去極化,稱為興奮性突觸后電位.性成熟：動物生長發育到一定時期，生殖器官基本發育完全并具備繁殖能力，叫性成熟血沉：單位時間內紅細胞下沉的距離血漿：全血去除血細胞以后的部分血漿膠體滲透壓：由血漿蛋白等膠體物質形成的滲透壓。血漿晶體滲透壓：由血漿中的無機鹽和小分子物質等晶體物質成形成的滲透壓。血清：血液凝固后，血凝塊發生收縮，并釋放出的淡黃色液體血型：指細胞膜上特異抗原的類型血壓：血管內血流對于單位面積血管壁的側壓力血液的粘滯性：由于分子間相互摩擦而產生阻力，以致流動緩慢并表現出粘著的特性血液凝固：

16、血液由流動的溶膠狀態變為凝膠狀態的過程Y氧飽和度：氧含量與氧容量的百分比。氧含量：血紅蛋白實際結合的氧量氧解離曲線：以氧分壓作橫坐標，氧飽和度為縱坐標，繪制出的氧分壓對血紅蛋白結合氧量的函數曲線。氧容量：100毫升血液中血紅蛋白所能結合的最大氧量異位節律：由竇房結以外的自律細胞取代竇房結而主宰的心搏節律抑制性突觸后電位：當抑制性神經元興奮性時,其末梢釋放抑制性化學遞質,遞質與后膜上的受體結合后,使后膜對K+、Cl-尤其是Cl-的通透性升高，導致K+外流和Cl-內流，使后膜超極化，稱抑制性突觸后電位。 易化擴散：非脂溶性或脂溶性很小的物質借助膜上特殊蛋白質的幫助由高濃度側向低濃度側擴散應激反應：

17、有害刺激引起的機體一系列非特異性反應稱應激反應有效濾過壓：存在于濾過膜兩側的壓力差。余氣量：在竭盡全力呼氣之后，仍能剩留在肺內的氣量。 閾電位：細胞膜去極化達到產生動作電位時的電位閾值：控制刺激時間和使時間強度變化率不變，引起組織興奮所需的最小刺激強度原尿：入球小動脈的血液經過腎小球的濾過作用，形成的濾過液。Z著床：胚泡滋養層與子宮內膜發生組織及生理聯系，使胚泡固定于子宮內膜，稱著床蒸發：機體的熱量靠體表呼吸道水份止血：血管損傷時血液從血管流出，幾分鐘出血將自行停止的現象。致密斑：致密斑位于遠曲小管起始部或髓絆升支粗段部分，細胞核密集而形成圓盤狀的聚集區，其功能為感受小管液中鈉離子濃度的變化從

18、而調節腎素的分泌。 中樞延擱：在中樞神經中，由于存在多個突觸的傳遞，興奮通過中樞所需的時間較長，稱中樞延擱。終板電位：終板膜上發生的Na+跨膜內流和K+跨膜外流而引起的終板膜的去極化稱終板電位。終尿：原尿經過腎小管和集合管的重吸收作用及分泌作用，最終形成的尿液。 主動運輸：指細胞通過某種耗能過程，將物質由膜的低濃度側向高濃度側轉運的過程錐體系統：指由大腦皮質發出并經延髓錐體而后行至脊髓的傳導束。自身調節：指組織、細胞在不依賴于外來的神經或體液調節情況下，自身對刺激發生的適應性反應。1呼吸過程中胸內壓有何變化？答：胸內壓等于肺內壓減去肺回縮力，是一個負壓。吸氣時，肺擴張，回縮力增大，胸內負壓更負

19、；呼氣時，肺縮小，肺的回縮力減小，胸內負壓也相應減少。2胸內負壓是怎樣形成的？胸腔內負壓有什么生理學意義所謂胸內負壓，就是說胸膜腔內的壓力低于外界大氣壓。動物出生后胸廓由于彈性而擴展開來，外界大氣進入到肺泡中使得肺泡擴張。由于肺泡具有彈性，使肺泡產生回縮力。這是胸內負壓產生的根本原因。胸內壓=肺內壓-肺回縮力；由于肺內壓與外界大氣壓相同，壓差為0，所以胸內壓=-肺回縮力，也就是說，胸內負壓是由于肺的彈性回縮力形成的。（1）對肺有牽拉作用，使肺泡保持充盈氣體的膨隆狀態，不致于在呼氣之末肺泡塌閉；（2）對胸腔內各組織器官有影響，可促進靜脈血和淋巴液的回流；（3）作用于全身，有利于嘔吐反射。3肺表面

20、活性物質有何生理功能？答：肺泡表面活性物質可降低肺泡的表面張力。（1）能動態地對肺泡容量起穩定作用。吸氣時，可避免因吸氣而使肺容量過分增大；呼氣時，可防止因呼氣而使肺泡容量過小。（2）防止肺泡積液，保持肺泡內相對“干燥”的環境。4腎小球的濾過作用受哪些因素的影響？答：（1）濾過膜的通透性。濾過膜通透性的改變可明顯影響生成原尿的量和成分。（2）濾過壓。構成有效濾過壓的三種（腎小球毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、腎小球囊內壓）力量中，任一力量的改變都將影響腎小球的濾過作用。5大量飲清水后尿量為什么增加？答：大量飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放量減少，腎臟重吸收水分減弱，使多余

21、水分以稀釋尿形式排出，尿量增多。6簡述腎臟有哪些生理功能。答：（1）腎臟是機體最重要的排泄器官，通過生成尿液，將機體代謝終產物排出體外。（2）對機體的滲透壓、水和無機鹽平衡調節起重要作用。（3）分泌促紅細胞生成素。7機體如何維持正常體溫？答：畜禽正常體溫的維持有賴于體內產熱和散熱兩者保持平衡。體內一切組織細胞活動時，都產生熱，同時機體隨時都在不斷地向外界散熱，以保持產熱與散熱之間的平衡。 機體的產熱和散熱過程受神經和內分泌系統調節，使兩者在外界環境和機體代謝經常變化的情況下保持動態平衡，實現體溫的相對穩定。 8什么叫基礎代謝？應在什么條件下測定動物的基礎代謝？答：基礎代謝是指動物在維持基本生命

22、活動條件下的能量代謝水平。測定動物的基礎代謝的條件是：（1）清醒；（2）肌肉處于安靜狀態：（3）適宜的外界環境溫度；（4）消化道內食物空虛。9微生物為什么能在瘤胃內生存？答：瘤胃內具有微生物生存并繁殖的良好條件：（1）食物和水分相對穩定地進入瘤胃，供給微生物繁殖所需的營養物質。（2）節律性的瘤胃運動將內容物攪和，并后送。（3）瘤胃內容物的滲透壓接近于血液滲透壓。（4）瘤胃內溫度高達3941度。（5）PH值變動于5,57.5（6）內容物高度缺氧。10胃液中的鹽酸有什么生理作用？答：（1）提供激活胃蛋白酶所需的酸性環境； （2）使蛋白質變性，便于受胃蛋白酶消化； （3）有一定殺菌作用； （4）進入

23、小腸后，可促進胰液、膽汁分泌和膽囊收縮。11簡述膽汁的消化作用。答：（1）膽酸鹽是胰脂肪酶的輔酶，能增強脂肪酶的活性； （2）膽酸鹽有利于脂肪酶的消化作用； （3）促進脂肪酸的吸收； （4）促進脂溶性維生素的吸收； （5）中和進入腸中的酸性食糜，維持腸內適宜PH； （6）刺激小腸的運動。12簡述唾液分泌的調節。答：唾液分泌受神經反射性調節。攝食時唾液分泌是通過條件反射及非條件反射引起。食物對口腔的機械、化學、溫度等刺激引起口腔粘膜及舌部的感受器興奮所發生的反射性分泌；采食時食物的形狀、顏色、氣味以及采食的環境等各種信號，可建立條件反射而引起唾液分泌。51. 什么叫興奮性?常用的衡量指標有哪些?

24、答：興奮性是指可興奮細胞受刺激時產生動作電位的能力。它是生命活動的基本特征之一,也是細胞正常生存和實現其功能活動的必要條件。衡量細胞興奮性高低的重要指標主要有以下幾方面:一是刺激閾值,這是最簡便也最為常用的衡量指標。閾值越小,說明其興奮性越高,反之,說明其興奮性越低,刺激閾值與興奮性之間呈反變關系。另一個衡量指標是時值,時值越大,說明興奮性越低;時值越小,說明興奮性越高。也有的使用時間強度曲線衡量組織的興奮性,曲線越靠近坐標軸,說明興奮性越高;曲線越遠離坐標軸,說明興奮性越低。52. 簡述神經肌肉接頭的興奮傳遞過程。 神經-肌肉接頭的興奮傳遞過程如下:當軀體運動神經的動作電位到達軸突末梢時,軸

25、突末梢上的電壓依從性鈣通道開放。Ca2+內流使軸突末梢內的Ca2+濃度升高,由此觸發遞質小泡開始向著突觸前膜方向運動,并與軸突前膜發生接觸、融合、破裂,將囊泡內的遞質乙酰膽堿釋放到接頭的間隙。乙酰膽堿擴散到終板膜上并與上面的膽堿能N2受體結合,這就打開了終板膜上的化學依從性的離子通道,主要引起Na+內流(也有少量的K+外流),使終板膜上產生去極化的終板電位。當終板電位增大到一定程度時,使得鄰近肌膜去極化達到閾電位水平,于是肌膜上的電壓依從性的鈉通道開放, Na+大量內流產生動作電位。軸突末稍釋放的乙酰膽堿,在大約2ms的時間內就被接頭間隙中膽堿脂酶迅速分解掉,因而使接頭的興奮傳遞能夠保持1對1

26、的關系。53. 試述動物去大腦僵直現象及其產生原理。 將動物的腦干暴露,在中腦的上、下丘腦之間橫斷腦干,保留腦橋、延髓和脊髓,動物可出現全身肌緊張顯著加強,四肢伸直、脊柱后挺、昂頭翹尾的現象,稱為去大腦僵直。去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎上發展起來的,是一種過強的牽張反射。腦干網狀結構中存在著調節肌緊張的易化區和抑制區。抑制區的活動有賴于高位中樞,特別是大腦皮質的抑制區和尾狀核的下行始動作用,而易化區既受高位中樞的下行性影響、又接受上行感覺沖動的激動。當在中腦水平橫斷腦干以后,較多地切除了抑制系統的作用,使得易化系統相對占了優勢。這些易化作用主要影響抗重力肌,因此使動物四肢的伸肌和頭部上抬的

27、肌肉緊張加強,產生僵直現象。54. 簡述化學性突觸傳遞信息的過程及機制。按照突觸傳遞信息對下一個神經元的作用,化學性突觸可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩種。當興奮沖動傳到軸突末梢時,軸突膜去極化,膜外的Ca2+內流使軸突內部Ca2+濃度升高。這就引起突觸小泡開始向著突觸前膜方向移動,與突觸前膜接觸、融合并發生破裂,通過胞吐作用將神經遞質釋放到突觸間隙。遞質擴散到突觸后膜,與突觸后膜上的相應受體結合。如果遞質與后膜受體結合的結果增加了突觸后膜Na+、K+和Cl-尤其是Na+的通透性, Na+內流使后膜去極化,這就發生了興奮性突觸后電位(EPSP),EPSP的效應是使突觸后膜去極化,使下一個神經元發

28、生興奮。如果遞質與后膜受體結合的結果增加了后膜對Cl-和K+的通透性,尤其是Cl-的通透性, Cl-內流使后膜超極化,產生IPSP,這樣就使下一個神經元發生抑制。56. 比較條件反射與非條件反射的不同。 非條件反射是先天具有的,為種族所特有,反射弧比較固定,刺激是有限的,反應是不變或極少變的。因此，非條件反射的適應性很小。條件反射是后天獲得的，為個體所特有的，反射弧是靈活多變的，刺激是無限的，反應也是多變的。總之，條件反射在數量上幾乎是無限的，在質量上具有極大的晚變性，可以通過學習訓練而建立，也可以發生消退、分化、改造等等，因此使得條件反射具有廣泛而完善的高度適應性。57. 下丘腦有什么主要生

29、理功能下丘腦是調節內臟活動的高級中樞,主要生理功能有:調節體溫。下丘腦存在調節體溫的主要中樞,當體內外溫度發生變化時,可通過體溫調節中樞對產熱或散熱機能進行調節,使體溫恢復正常并維持相對穩定狀態。調節水平衡。下丘腦的視上核和室旁核是水平衡的調節中樞,一方面通過控制抗利尿激素的合成和分泌,另一方面控制飲水來調節水平衡。調節攝食活動。下丘腦存在著攝食中樞和飽中樞,兩個中樞互相制約共同調節攝食活動。調節內分泌活動。下丘腦本身可以合成或釋放多種激素,進入血液,經垂體門脈系統到達腺垂體,調節腺垂體的分泌活動。控制生物節律。下丘腦的視交叉上核是形成生物節律的重要結構。參與情緒反應等。58. 什么叫穩態?穩

30、態有何生理意義內環境的理化性質在各種體液調節機制的作用下,處于相對穩定的狀態,稱為穩態。內環境是細胞生存的直接環境,其溫度、滲透壓、電解質成分及其比例、pH值、含氧量、養分等,都會對細胞的生命活動產生影響,內環境理化性質的較大變化,將引起機體功能紊亂,甚至危及生命。所以穩態是機體維持正常生命活動的前提條件。59. 說明呼吸系統和排泄系統在維持血漿酸堿平衡中的作用血液中的緩沖系統可在一定程度上維持酸堿平衡,但多余的酸和堿,必須最終由肺和腎及時排出體外,才能防止血漿中酸或堿的過多積累。非揮發性酸所產生的H+、有機堿和碳酸氫鹽等,最后隨尿排出;揮發性酸或堿則由肺排出。60. 簡述心肌收縮和骨骼肌收縮

31、的異同點相同點：興奮收縮偶聯機及收縮的基本原理，在心肌和骨骼肌基本相同。不同點：對細胞外液中Ca2+的依賴性不同。骨骼肌細胞質內增加的Ca2+來源于肌質網的終末池，而心肌細胞終末池不發達，胞內Ca2+的增加主要依賴于細胞外液，因此心肌的收縮易受細胞外液中Ca2+濃度的影響。自動節律性：在心臟自律組織的作用下，離體心臟仍可保持節律性收縮，而骨骼肌沒有不隨意的節律性收縮同步收縮：由于心臟特殊傳導組織和閏盤處縫隙連接的存在，使心肌成為功能性合胞體。只要刺激達到閾值，興奮可擴布到整個心房或心室，引起心房或心室的同步收縮；而骨骼肌由許多運動單位組成，在不同強度的刺激下參與收縮的運動單位數目不同，收縮強度

32、也不同。心肌不會發生強直收縮，而骨骼肌在受到連續刺激時可發生強直收縮。61. 簡述心輸出量的影響因素心輸出量主要取決于心率及每搏輸出量，因此，心率的改變以及能影響每搏輸出量的因素都可以引起心輸出量的改變。心室舒張末期容積：在一定范圍內心室舒張末期容積越大，心室肌的收縮能力也越強，每搏輸出量也越多。心肌后負荷：即心室收縮、射血時面臨的動脈壓的阻力大小，當動脈血壓升高時，心室射血阻力增大，等容收縮期延長，射血速度減慢產，搏出量減少。心率：在一定范圍內，心率的增加能使心輸出量隨之增加。但如果心率過快，心舒期過短，造成心室在還沒有被血液完全充盈的情況下收縮，每搏輸出量減少，以致心輸出量減少；反之，心率

33、過慢，心舒期更長也不能相應提高充盈量，結果反而由于射血次數的減少而使心輸出量下降。62. 簡述淋巴循環的生理意義淋巴循環的生理意義：調節血漿和組織液之間的液體平衡。回收組織液中的蛋白質。吸收和運輸脂肪。防御作用。胸內負壓具有重要的生理意義：有利于使肺泡保持擴張狀態而不至于萎縮。此外，當吸氣時胸內負壓進一步降低，有利于降低中心靜脈壓，促進靜脈內的血液和淋巴回流。64簡述肝臟的功能肝臟是體內最大的消化腺，也是極為重要的代謝器官。肝的主要功能有：消化與吸收功能 代謝功能清除功能解毒和排泄功能造血功能。65簡述尿的生成過程尿的生成過程包括腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收和分泌三個環節。在腎小球毛細

34、血管內，血液經有孔的內皮細胞層、基膜層和腎小囊臟層細胞之間的裂隙3層分子篩樣濾過膜，將血液中的有形成分和蛋白質大分子阻擋住，而讓水、電解質、葡萄糖、氨基酸等小分子物質通過形成超濾液，即原尿；原尿流經緊小管各段時，將99%的水、全部的葡萄糖、氨基酸和絕大部分電解質等有用物質重吸收入血，而將無用的代謝終產物、藥物和進入體內多余的物質留在小管液內；腎小管和集合管將上皮細胞新陳代謝產生的H+、NH3和小管外的K+等物質主動分泌到小管液內。通過此3個連續的過程在乳頭管形成終尿。5.試比較單純擴散與易化擴散的區別。單純擴散與易化擴散的區別在于： 單純擴散是指脂溶性物質由細胞膜的高濃度一側向低濃度一側移動的

35、過程。單純擴散的物質有O2、CO2、乙醇、脂肪酸等。其特點是：順濃度梯度；不耗能；無飽和現象；無結構特異性。易化擴散是指水溶性小分子或離子借助載體或通道由細胞膜的高濃度一側向低濃度一側擴散的過程。易化擴散的物質有葡萄糖、氨基酸、離子等。其特點是：順濃度梯度；不耗能；膜蛋白質為中介物；具有特異性；載體介導的易化擴散具有飽和現象。1簡述視桿系統的機能特點及對光覺的感受機制。（10分）答：機能特點：視桿系統由視桿細胞、雙極細胞及神經節細胞構成，許多感光細胞與一個雙極細胞相聯，許多雙極細胞又與一個神經節細胞相聯系，因此，視桿系統在信息傳遞中聚合程度高，對弱光敏感，有較好的光敏度，主要是暗視覺（暗適應）

36、(3分)。它的感光色素為視紫紅質，沒有色覺且視敏度較低(2分)。1. 試述聲波傳入內耳的過程以及聽覺產生的原理。答：當聲波從體外傳進外耳道時，使外耳道盡頭的鼓膜振動(1分)，鼓膜的振動又傳到錘骨柄，錘骨柄的振動通過砧骨長突推動鐙骨(如果這里詳細說明三塊聽小骨的名稱或說出了聽小骨鏈，給1分)，鐙骨通過敲擊卵圓窗(1分)推動內耳中的液體，進而引起內耳耳蝸興奮(1分)。這就是聲波傳人內耳的基本過程。聽覺產生的原理目前用行波學說來解釋，行波學說認為：鐙骨在卵圓窗振動，引起一大段蝸管及蝸管液發生振動，從而產生了沿著蝸管逐漸推進的行波(1分)，當聲波傳來時，低頻聲波引起的行波從耳蝸底行進到耳蝸頂部，行波的

37、最大振幅位于耳蝸頂部(1分)。而高頻聲波引起的行波的最大振幅位于耳蝸底部(1分)。由于不同頻率的聲波引起共振的基底膜部位不同，使受刺激的毛細胞也不同，從而引起不同的音調感覺(1分)。人對聲音響度的感覺，一方面，決定于耳蝸神經沖動發放的頻率(1分)，另一方面決定于參與反應的神經元（神經纖維）的數量(1分)。3. 簡述減壓反射的過程及生理意義。答：反射過程：當血壓上升時，動脈管壁擴張，頸動脈竇和主動脈弓內壓力感受器因牽張刺激而興奮，發生傳入沖動（AP）(1分)，沖動分別沿竇神經(舌咽神經) (1分)、主動脈神經(迷走神經)(1分)上傳進入延髓的心血管中樞(2分)。這些沖動一方面使延髓的心交感緊張和

38、縮血管緊張抑制，另一方面，使心迷走緊張加強(2分)，總的效應是心率減慢，心縮力降低，心輸出量減少，外周阻力降低，動脈血壓下降(1分)。當血壓下降時，頸動脈竇、主動脈弓的傳入沖動減少，心迷走緊張降低、對心交感緊張和縮血管緊張的抑制減弱，結果，心率上升，心縮力上升，心輸出量增加，外周阻力增加，血壓上升(1分)。生理意義：減壓反射的生理意義是緩沖動脈血壓的波動，所以竇神經和動脈神經又叫緩沖神經。任何原因使動脈血壓突然上升時，比如注射腎上腺素，輸液，減壓發射就會加強，從而緩沖動脈血壓的升高。反之，動脈血壓突然降低，比如人體由平臥到突然站立，由于重力的作用，血液大量滯留在下肢，導致下肢血壓上升，頭部血壓

39、下降，靜脈回流量下降，從而引發心輸出量減少，血壓降低，減壓反射減弱，血壓升高，避免了腦缺血而暈倒。大量失血時，也是通過減壓反射的減弱使血壓上升。總之，減壓反射對維持動脈血壓的相對穩定具有重要意義(1分)。1. 試述甲狀腺素的生理效應，并簡述甲狀腺分泌功能的調節。答：甲狀腺對機體的作用非常重要，而且廣泛，主要表現在對新陳代謝、生長、發育等基本生理過程的調節。調節基礎代謝，甲狀腺激素可以提高大多數組織的耗氧率，增加產熱(2分)。促進蛋白質合成(與生長素協同作用)，在生理劑量下，甲狀腺激素可促進蛋白質的合成(1分)，這顯然與機體的生長、發育有密切關系，同時促進葡萄糖和脂類的分解代謝(1分)。但在甲亢

40、時，甲狀腺激素分泌過多，反而使蛋白質，特別是骨骼肌的蛋白質大量分解。病人因肌肉組織消耗，常疲乏無力。調節生長發育，甲狀腺激素對生長發育的調節主要是影響腦(2分)和長骨的生長和發育(1分)。特別是產生后頭四個月內影響最大。甲狀腺機能低下的嬰兒生長非常緩慢，而且智力遲鈍，如果適當給予甲狀腺激素制劑，又可正常生長。所以，甲狀腺激素是維持正常生長，發育所不缺的。調節：甲狀腺主要受下丘腦與垂體的調節，下丘腦，垂體與甲狀腺三個緊密聯系，構成下丘腦-垂體-甲狀腺軸。此外，甲狀腺還可以進行一定程度的自主調節。腺垂體促甲狀腺素TSH對甲狀腺的調節 腺垂體分泌的促甲狀腺素可促進甲狀腺素合成與分泌(1分)，還可以促

41、進腺細胞的增生。下丘腦分泌的促甲狀腺素釋放素（TRH）可以促進TSH的釋放和合成(1分)。此外，下丘腦分泌的生長素釋放抑制素則可以抑制TSH的釋放與合成。反饋調節 血液中T4和T3的濃度，對垂體促甲狀腺激素細胞的活動起著經常性的反饋調節作用(1分)。當血液中T4、T3濃度升高時，就會隨血流到達垂體，與垂體的促甲狀腺素細胞上的特異性受體結合，從而抑制TSH的合成與釋放。此外，還會抑制腺垂體對促甲狀腺激素釋放素的反應性。3試闡述興奮性突觸后電位與抑制性突觸后電位的產生機制。（10分）答：興奮性突觸后電位的產生機制是：興奮性N元末稍興奮 (軸突沖動) 突觸前膜釋放興奮性遞質(2分)經突觸間隙擴散并與

42、突觸后膜受體結合突觸后膜提高對Na+、K+，尤其對Na+的通透性(2分)突觸后膜去極化，產生興奮性電位(1分)。 抑制性突觸后電位的產生機制是：抑制性N元末梢興奮 釋放抑制性遞質(2分) 經擴散與突觸后膜的受體結合 提高突觸后膜對Cl-的通透性(2分) 突觸后膜超極化，產生抑制性電位(1分)。4第 1 頁（共1 頁）試述神經肌肉接點突觸傳遞的過程。（10分）答：運動神經末稍傳來動作電位(1分)；去極化激活神經末稍膜上的鈣離子通道，鈣離子進入神經末稍(2分)；神經末稍內鈣離子濃度的升高引發末稍中突觸小泡的胞吐作用，許多突觸小泡將泡內的神經遞質乙酰膽堿釋放進突觸間隙(2分)；乙酰膽堿在突觸間隙中擴

43、散，一部分與突觸后膜(終膜)上的受體結合(1分)；乙酰膽堿與受體的結合激活了受體的離子通道，離子通道開放，正離子循電化學梯度流經通道，產生突觸后電流，突觸后電流形成突觸后電位，終板電位(2分)；如果終板電位超過閾電位則引發肌膜上動作電位。通常到達神經末稍的每一個沖動所產生的終板電位都高于閾電位，都能引發肌膜上的動作電位(1分)；終膜表面的乙酰膽堿酯酶迅速將乙酰膽堿分解成醋酸和膽堿，使之失去活性。所以乙酰膽堿的作用是短促的，一般只能使終膜暫時去極化，引起一個肌膜鋒電位發放，導致一次肌肉收縮(1分)。1.簡述胰島素的分泌、功能，并分析糖尿病病人多尿現象的產生原因。胰島素由胰腺的胰島組織分泌（2分）

44、。其功能為促進機體的合成代謝，為儲存營養物質的激素。具體表現為1）促進全身組織攝取、貯存和利用葡萄糖，可以起到降血糖的作用；（加強葡萄糖的入胞作用、促進糖氧化、抑制糖異生、促進糖轉化為糖原、促進糖轉化為脂肪）（2分）2）促進脂肪合成，促進糖轉化為脂肪，抑制脂肪分解，可以起到降血脂的作用；（促進脂肪酸的合成、促進糖轉化為脂肪、抑制脂肪分解）（1分）3）促進蛋白質的合成和貯存，抑制蛋白質分解，抑制糖異生，可以起到降血中氨基酸濃度的作用；（促進aa的入胞，促進DNA的復制、轉錄、翻譯，從而加強蛋白質合成，抑制蛋白質分解）。（1分）糖尿病病人胰島素缺乏，造成糖利用減少，血糖濃度升高（1分），血糖濃度超

45、過腎小管對原尿中葡萄糖的最大吸收能力(腎糖閾)（1分），從而使得腎小管中的原尿中含有大量葡萄糖，導致尿的滲透壓升高（1分），水在腎小管中的吸收減少（1分），所以出現多尿現象.2.血液中氧分壓，二氧化碳分壓及PH值的變化對呼吸、循環機能有什么影響。PCO2經過刺激中樞化學感受器對延髓呼吸中樞產生興奮作用 (1分)。PCO2刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)， 興奮經舌咽N和迷走N上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用 (1.5分)血PO2刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體， 興奮經舌咽N和迷走N上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用(1.5分)血H+刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)化學感受

46、器，興奮經舌咽N和迷走N上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用(1.5分)PCO2刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)， 興奮經舌咽N和迷走N上傳，對延髓心血管中樞產生興奮作用(1.5分)血PO2刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)，興奮經舌咽N和迷走N上傳，對延髓心血管中樞產生興奮作用(1.5分)血H+刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)，興奮經舌咽N和迷走N上傳，對延髓心血管中樞產生興奮作用(1.5分)3. 試述RP和AP的產生原理。答：RP產生原理：1)靜息狀態下，帶電離子在膜兩側呈不均衡分布。(胞內高K+、胞外高Na+)(1分)。2)靜息狀態下，膜通透性主要表現為K+的通透性(1

47、分)。3)RP的產生主要是K+的外向擴散形成，RP相當于EK(平衡電位)(1分)。)由于靜息狀態下，膜通透性主要表現為K+的通透性，因此K+在巨大的濃度差的推動下迅速外流，使胞內電位越來越負，細胞內大量的負離子將細胞外的正離子吸引在膜的外側，形成了膜內外的電位差，產生了膜的極化，膜外為正，膜內為負，這種電位差會阻止K+離子的外流，當濃度差推動K+離子外流的力量與電位差阻止K+離子的外流的力量達到平衡時，胞內外的電位差就是細胞的靜息電位。(1分) AP產生原理：1)受刺激時，膜緩慢去極化，膜對Na+的通透性增加，Na+內流(1分)，正反饋同時發生。2)達到閾電位時，Na+內流加大，膜進一步去極化

48、，膜電位與鈉電導間形成Hodgkin循環(1分)，鈉快速內流形成AP的上升支(1分)，當趨近ENa+時，鈉通道失活(1分)。鈉通道在未達到ENa+(Na+平衡電位)時關閉。3)鈉通道失活伴隨著鉀通道的開放，K+外流(1分)，膜復極化，形成AP的下降支(1分)，當達到平衡時又恢復到靜息狀態。4. 簡述心輸出量的調節。答：心輸出量是指一側心室每分鐘射出的血量，等于心率與每搏輸出量的乘積，因此心輸出量的調節包括對心率和搏出量的調節(2分)。(1)心率的調節：神經調節：交感神經興奮可使竇房結自律細胞的自動除極化速度加快，從而使心率上升(1分)；副交感神經興奮的效應正好相反(1分)；體液調節：腎上腺素、去甲腎上腺