1、康復WG肉芽腫“中樞平衡”新思維方法 鄧和平2009年02月中樞平衡與韋格納肉芽腫（Wegeners granulomatosis，WG）1、“中樞平衡”醫療思想體系認定韋格納肉芽腫（Wegeners granulomatosis，WG）的病因為是由于人體的免疫、內分泌、及人體主管細胞組織的指揮中樞發生平衡失調所導致的。2、針對病因及臨床癥狀編制調控中樞平衡的軟件：wg1、wg2、wg3、wg4、及WGG治、療軟件3、在每次治療中，使用上述軟件操控“中樞平衡”裝置設備4、每次治療時間：輔助時間40分鐘，正式治療時間：50120分鐘5、顯效速度較快，一個左右就能夠通過CT顯示出明顯治療效果6、無

2、副作用：中樞平衡療法屬于高科技綠色醫療手段，是一種非手術、非藥物的前沿醫療方法7、作用機理：通過調控中樞平衡達到治療疾病的目的一、中樞神經系的基本功能與超級功能1、中樞神經系的基本功能神經系在人體各系統中處于主導地位，它既能協調人體各系統的活動，維持內部環境的恒定，使人體成為一個完整的統一體，又能通過各種感受器接受外界刺激，并作出反應，使人體與外界環境保持平衡，保持人體基本健康狀態。 人類經過長期的進化發展的過程，神經系特別是大腦皮質高度發達，產生了語言和思維，因此，人類不只是被動地適應外界環境的變化，而且可以能動地認識客觀世界，并進而改造客觀世界，使自然界為人類服務，這是人類神經系功能的最主

3、要方面。中樞平衡腫瘤治療法也是人類為了戰勝自身頑疾而產生思維、實踐和智慧的結晶。2、 中樞神經系的超級功能通過中樞平衡調節，人體中樞神經系可處于超級狀態，在超級狀態下中樞神經系具有如下超級功能。1）、更強中樞指揮與中樞協調功能2）、更強的免疫平衡調節功能（人體會有更強的抗感染能力和免疫平衡能力）3）、具有腫瘤預防和腫瘤康復功能4）、具有明顯抗衰老功能5）、產生正常狀態不具備的強大自我修復功能和疾病的自我康復功能6）、具有調動人體潛在能力的功能人體的正常狀態是依靠中樞神經系的基本功能完成，而人體超常狀態是靠中樞平衡調節來實現。二、采用“中樞平衡”治療首例格氏肉芽腫 （Wegeners granu

4、lomatosis，WG）確診醫療機構：301醫院：治療前CT檢查：2005/08治療前CT診斷報告：采用中樞平衡療法治療時間： 2005年08月20日2005年09月11日復診醫療機構：301醫院治療后CT檢查：2005/09治療后CT診斷報告：三、附錄：韋格納肉芽腫與現代醫學的常規治療韋格納肉芽腫（Wegeners granulomatosis，WG【韋格納肉芽腫（Wegeners granulomatosis，WG】83W影像園XCTMR.com韋格納肉芽腫（Wegeners granulomatosis，WG）是一種壞死性肉芽腫性血管炎，屬自身免疫性疾病。病變累及小動脈、靜脈及毛細血管

5、，偶爾累及大動脈，其病理以血管壁的炎癥為特征，主要侵犯上、下呼吸道和腎臟，韋格納肉芽腫通常以鼻黏膜和肺組織的局灶性肉芽腫性炎癥為開始，繼而進展為血管的彌漫性壞死性肉芽腫性炎癥。臨床常表現為鼻和副鼻竇炎、肺病變和進行性腎功能衰竭。還可累及關節、眼、皮膚，亦可侵及眼、心臟、神經系統及耳等。無腎臟受累者被稱為局限性韋格納肉芽腫。該病男性略多于女性，從兒童到老年人均可發病，最近報道的年齡范圍在5 - 91歲之間發病，但中年人多發，4050歲是本病的高發年齡，平均年齡為41歲。各種人種均可發病，根據美國Gary S. Hoffma的研究，WG的發病率為每30 000-50 000人中有一人發病，其中97

6、%的患者是高加索人，2%為黑人，1%為其他種族。我國發病情況尚無統計資料。未經治療的WG病死率可高達90%以上，經激素和免疫抑制劑治療后，WG的預后明顯改善。盡管該病有類似炎性過程，但尚無獨立的致病因素，病因至今不明。【預后】 韋格納肉芽腫通過用藥尤其是糖皮質激素加CYC聯合治療和嚴密的隨診，能誘導和維持長期的緩解。近年來，韋格納肉芽腫的早期診斷和及時治療，提高了治療效果。過去，未經治療的韋格納肉芽腫平均生存期是5個月，82%的患者一年內死亡，90%多的患者兩年內死亡。目前大部分患者在正確治療下能維持長期緩解。影響預后的主要因素是難以控制的感染和不可逆的腎臟損害，年齡57歲以上，血肌酐升高是預

7、后不良因素。此外，ANCA的類型對治療的反應和預后似乎無關，但有抗PR3抗體的患者若不治療有可能病情更活動，進展更迅速。故早期診斷、早期治療、力爭在腎功能損害之前給予積極治療，可明顯改善預后。83W影像園XCTMR.com83W影像園XCTMR.com【臨床表現】韋格納肉芽腫臨床表現多樣，可累及多系統。典型的韋格納肉芽腫有三聯征：上呼吸道、肺和腎病變。1 一般癥狀 可以起病緩慢，持續一段時間，也可表現為快速進展性發病。病初癥狀包括發熱、疲勞、抑郁、納差、體重下降、關節痛、盜汗、尿色改變和虛弱。其中發熱最常見。發熱有時是由鼻竇的細菌感染引起。2 上呼吸道癥大部分患者以上呼吸道病變為首發癥狀。通常

8、表現是持續地流鼻涕，而且不斷加重。流鼻涕可來源于鼻竇的分泌，并導致上呼吸道的阻塞和疼痛。伴有鼻黏膜潰瘍和結痂，鼻出血、唾液中帶血絲，鼻竇炎可以是緩和的，嚴重的韋格納肉芽腫鼻中隔穿孔，鼻骨破壞，出現鞍鼻。（圖2，3）咽鼓管的阻塞能引發中耳炎，導致聽力喪失。而后者常是患者的第一主訴。部分患者可因聲門下狹窄出現聲音嘶啞，及呼吸喘鳴。3 下呼吸道癥狀肺部受累是WG基本特征之一，約50%的患者在起病時既有肺部表現，總計80%以上的患者將在整個病程中出現肺部病變。胸悶、氣短、咳嗽、咯血以及胸膜炎是最常見的癥狀，及肺內陰影。大量肺泡性出血較少見，但一旦出現，則可發生呼吸困難和呼吸衰竭。有約1/3的患者肺部影

9、像學檢查有肺內陰影，可缺乏臨床癥狀。查體可有叩濁、呼吸音減低以及濕啰音等體征。因為支氣管內膜受累以及疤痕形成，55%以上的患者在肺功能檢測時可出現阻塞性通氣功能障礙，另有30% 40%的患者可出現限制性通氣功能障礙以及彌散功能障礙。4 腎臟損害大部分病例有腎臟病變，出現蛋白尿，紅、白細胞及管型尿，嚴重者伴有高血壓和腎病綜合征，終可導致腎功能衰竭，是WG的重要死因之一。無腎臟受累者稱為局限型韋格納肉芽腫，應警惕部分患者在起病時無腎臟病變，但隨病情進展可逐漸發展至腎小球腎炎。5 眼受累眼受累的最高比例可至50%以上，其中約15%的患者為首發癥狀。WG可累及眼的任何區域，可表現為眼球突出、視神經及眼

10、肌損傷、結膜炎、角膜潰瘍、表層鞏膜炎、虹膜炎、視網膜血管炎、視力障礙等。6 皮膚粘膜多數患者有皮膚粘膜損傷，表現為下肢可觸及的紫癜、多形紅斑、斑疹、瘀點（斑）、丘疹、皮下結節、壞死性潰瘍形成以及淺表皮膚糜爛等。其中皮膚紫癜最為常見。7 神經系統 很少有WG患者以神經系統病變為首發癥狀，但仍有約1/3的患者在病程中出現神經系統病變。患者以外周神經病變最常見，多發性單神經炎是主要的病變類型，臨床表現為對稱性的末梢神經病變。肌電圖以及神經傳導檢查有助于外周神經病變的診斷。8.關節病變 關節病變在WG中較為常見，發病時約30%的患者有關節病變，全部病程中可有約70%的患者關節受累。多數表現為關節疼痛以

11、及肌痛，1/3的患者可出現對稱性、非對稱性以及游走性關節炎（可為單關節、寡關節或多關節的腫脹和疼痛）。9. 其他 韋格納肉芽腫也可累及心臟而出現心包炎、心肌炎。胃腸道受累時可出現腹痛、腹瀉以及出血；尸檢時可發現脾臟受損（包括壞死、血管炎以及肉芽腫形成）。泌尿生殖系統系統（不包括腎臟），如膀胱炎、睪丸炎、附睪炎等受累較少見。【診斷要點】 韋格納肉芽腫的診斷時間平均為5 - 15個月。國外資料報道其中40%的診斷是在不到三個月的時間里得出的，10%可長達5 - 15年才被診斷。為了達到最有效的治療，WG早期診斷至關重要。無癥狀患者可通過血清學檢查ANCA以及鼻竇和肺臟的CT掃描有助于診斷。上呼吸道

12、、支氣管內膜及腎臟活檢是診斷的重要依據，病理顯示肺及皮膚小血管和類纖維蛋白變性，血管壁有中性粒細胞浸潤，局灶性壞死性血管炎，上、下呼吸道有壞死性肉芽腫形成，和腎病理為局灶性、節段性、新月體性壞死性腎小球腎炎，免疫熒光檢測無或很少免疫球蛋白以及補體沉積。當診斷困難時，必要進可行胸腔鏡或開胸活檢以提供診斷的病理依據。目前韋格納肉芽促的診斷標準采用1990年美國風濕病學院（ACR）分類標準（見表）：1990年美國風濕病學院 (ACR)WG分類標準1鼻或口腔炎癥痛性或無痛性口腔潰瘍，膿性或血性鼻腔分泌物2胸片異常胸片示結節、固定浸潤病灶或空洞3尿沉渣異常鏡下血尿（RBC5/高倍視野）或出現紅細胞管型4

13、病理性肉芽腫性炎性改變動脈壁或動脈周圍，或血管（動脈或微動脈）外區有中性粒細胞浸潤83W影像園XCTMR.com 符合2條或2條以上時可診斷為WG，診斷的敏感性和特異性分別為88.2%和92.0%。WG在臨床上常被誤診，為了能早期診斷，對有以下情況者應反復進行活組織檢查：不明原因的發熱伴有呼吸道癥狀；慢性鼻炎及副鼻竇炎，經檢查有粘膜糜爛或肉芽組織增生；眼、口腔粘膜有潰瘍、壞死或肉芽腫；肺內有可變性結節狀陰影或空洞；皮膚有紫癜、結節、壞死和潰瘍等。【現代醫學常規治療方法】 治療可分為3期，即誘導緩解、維持緩解以及控制復發。循證醫學 (EBM) 顯示糖皮質激素加環磷酰胺 (CYC) 聯合治療有顯著

14、療效，特別是腎臟受累以及具有嚴重呼吸系統疾病的患者，應作為首選治療方案。目前認為未經治療的韋格納肉芽腫患者的預后很差，90%以上的患者在兩年內死亡，死因通常是呼吸衰竭或和腎功能衰竭。1、糖皮質激素：活動期用潑尼松2、免疫抑制劑 （1） CYC: 通常給予每天口服 （2） 硫唑嘌呤：硫唑嘌呤（商品名依木蘭）為嘌呤類似藥，有抗炎和免疫抑制雙重作用，有時可替代CYC。（3） 甲氨蝶呤 (MTX)。（4） 環孢霉素A(CsA)：作用機理為抑制IL-2合成，抑制T淋巴細胞。優點為無骨髓抑制作用。但免疫抑制作用也較弱。（5） 霉酚酸酯（6） 丙種球蛋白：靜脈用丙種球蛋白（IVIG）通過Fc介導的免疫調節作

15、用，通過Fab干擾抗原反應或參與抗獨特型抗體交叉作用而抑制抗體形成，抑制T淋巴細胞增殖及減少自然殺傷細胞的活性。大劑量丙球還具有廣譜抗病毒、細菌及其他病抗體作用。一般與激素及其他免疫抑制劑合用。3、其他治療（1） 復方新諾明片(trimethoprim/sulfamethoxazole，SMZ Co)：對于病變局限于上呼吸道以及已用潑尼松和CYC控制病情者，可選用復方新諾明片進行抗感染治療，認為有良好療效，能預防復發，延長生存時間。在使用免疫抑制劑和激素治療時，應注意預防卡氏肺囊蟲感染所致的肺炎，約6%的WG患者在免疫抑制治療的過程出現卡氏肺囊蟲肺炎，并可成為WG的死亡原因。（2） 生物制劑：新近臨床研究發現TNF-受體阻滯劑(Infliximab，商品名Re