1、心臟病醫學論文：院內心臟驟停的不同方式與臨床因素關系的回顧性調查研究【摘要】 目的明確心臟驟停監護心電圖表現方式(室顫和心室停搏)與臨床因素的關系。 方法回顧我院ICU 2008年9月至2010年2月間發生心臟驟停患者54例,分為室顫組(24例)和心室停搏組(30例),調查患有冠心病比率和電解質紊亂、缺氧和高乳酸血癥比率并檢測血糖,用SPSS13.0統計軟件進行統計學分析。 結果兩組患者在患有冠心病、電解質紊亂、缺氧和高乳酸血癥的比率和血糖值存在明顯差異( P <0.05)。 結論室顫組多患有冠心病而內環境紊亂較輕;心室停搏組較少患有冠心病而內環境紊亂較重。 【關鍵詞】 心臟驟停;冠心病

2、;內環境;回顧性調查心臟驟停是臨床常見的急危癥之一,死亡率極高,一直是醫學界的重大課題。心臟驟停以室顫和心室停搏兩種心電圖表現形式最為常見。探討不同病因或誘因引起的心臟驟停兩種心電圖表現形式所占比例,以及心臟驟停的不同方式與相關臨床因素的關系,將有助于提高對心臟驟停的認識,為進一步探討心臟驟停的機制,為預防心臟驟停的發生和提高復蘇成功率提供思路。 1 資料和方法 1.1 臨床資料 通過調查我院ICU 2008年9月至2010年2月間因各種病因發生心臟驟停,且資料完整者共計54例。其中,男性(M)35例,女性(F)19例,年齡2080歲。根據心臟驟停的監護心電圖表現不同將上述患者分成兩組:室顫組

3、24例(男/女16/8),緩慢心率心室停搏組30例(男/女19/11)。 1.2 選取標準 在心跳驟停發生時正在持續多功能心電監護的患者;當日有血電解質、血氣分析、乳酸、血糖結果者;入院時對是否患有冠心病診斷明確者。 1.3 研究項目 復蘇前生化檢查指標 所有生化檢查均由徐州醫學院第二附屬醫院檢驗科采用日本日立7170A全自動生化分析儀檢測后,使用進行Bayer248血氣分析儀進行血氣分析。全部血樣本為復蘇當日采取。如果當日有多次結果以最后一次為準。電解質紊亂指血鈉鉀至少有一項異常者。低氧的標準為氧分壓(PO2)小于60 mm Hg為準,高乳酸血癥的標準為乳酸大于4.0 mmol/L。 心臟驟

4、停心電圖變化的監測 對入ICU危重患者進行床邊連續的心電監測,并通過中心監測電腦對心臟驟停患者心臟驟停前后及復蘇過程中的心電圖進行實時描記及回顧分析。 心臟驟停的判定 心電監護示緩慢心率至心室停搏或室顫,血壓突然下降至血壓測不出。 1.4 統計學方法 對計量資料采用均數士標準差( x ±s )進行統計學描述,兩組資料間比較采用 t 檢驗;對計數資料兩組間比較采用 2 檢驗。用spss13.0進行統計分析 P <0.05認為有統計學意義。 2 結果 表1 注:患有或伴有冠心病的比率兩組比較有顯著性差異( P <0.05) 表2 注:低氧電解質紊亂高乳酸血癥比率和血糖兩組比較

5、在有顯著性差異( P <0.05) 3 討論 3.1心臟驟停時心電圖特異性變化與冠心病 本研究結果顯示室顫組多患有或伴冠心病。可能與不同原因引起冠脈循環急性障礙時,心肌急性缺血、缺氧性損傷,導致與正常心肌間產生不應期長短不一,容易形成折返激動有關1。室顫組亦有少部分不患有冠心病。可能的原因是:患有隱匿性冠心病而未能明確診斷;亦不排除內環境紊亂可造成室顫的發生。 緩慢性心律失常心室停博組也有少部分患有冠心病,其原因多與右冠狀動脈阻塞時造成竇房結房室結及其傳導系統缺血,竇房結房室結及其傳導系統受累相關。梗死區周圍非特異性炎癥水腫累及房室結及其傳導系統以及由于下壁心肌分布較多的壓力感受器,當下

6、壁梗死或再灌注血流的沖擊時引起該部細胞腫脹,刺激壓力感受器,反射性引起迷走神經張力增高有關2。部分學者研究認為還與較長時間缺血后心臟局部環境高鉀及腺苷堆積有關3,4。緩慢性心律失常多發生在無冠心病的患者。這可能與危重患者常常由于創傷、感染、膿毒癥等造成氧的需求較正常時成倍的增加,當有休克、呼衰、心衰等時氧供和氧利用將明顯受害,造成機體組織水平處于嚴重缺氧的“氧債”狀態,此時機體會通過無氧代謝獲取細胞代謝所需能量,在此過程中組織內產生大量的內生性腺苷所致。腺苷具有拮抗兒茶酚胺的興奮作用,降低自率細胞的功能,抑制竇房結房室結及浦肯野纖維的自率性和傳導作用4。嚴重的缺氧、酸中毒及機體的代謝產物心肌抑

7、制因子等對心律也具有抑制作用。 3.2 電解質缺氧紊亂缺氧乳酸升高及血糖與心臟驟停 本研究結果顯示緩慢心率心室驟搏組內環境紊亂比較明顯,其中在電解質代謝上以高鈉血癥及低鉀血癥的發生率較高。顯著性高血鈉尚可引起心動過緩及束支阻滯。我們的研究結果同時還顯示緩慢心率心室驟搏組也發生于低鉀血癥。低血鉀可致心肌細胞靜息膜電位的絕對值減小,引起興奮性增加,因此臨床表現以心動過速及異位激動發生率增加為主。嚴重低鉀使靜息膜電位過低,使興奮性下降直至停搏。 本研究結果顯示緩慢心率心室驟搏組有較高的低氧血癥和乳酸酸中毒發生率,低氧和乳酸酸中毒表明細胞的氧化磷酸化發生障礙,ATP生成減少,組織內產生大量的內生性腺苷

8、,腺苷具有拮抗兒茶酚胺的興奮作用,可引起緩慢心律,嚴重時引起心跳驟停。在具有腎上腺素抵抗急性缺氧性心功能不全的患者中,腺苷受體A1拮抗劑可減弱腺苷對兒茶酚胺的拮抗作用5,進一步證實了腺苷在其中的作用。 本研究結果顯示緩慢心率心室驟搏組有較高的高血糖的發生率。緩慢心率心室停搏組的平均血糖值(13.72±4.66)mmol/L,與室顫組相比明顯升高。在應激狀態下高血糖發生主要是由于下丘腦一垂體一腎上腺軸過度興奮,促分解激素,如糖皮質激素、胰高血糖素、生長激素、兒茶酚胺等分泌增多,同時,胰島素激活信號傳導通路的各種分子的磷酸化過程障礙,進而使相應的葡萄糖轉運體功能下降和胰島素介導的葡萄糖轉

9、運障礙,致血糖的清除速率明顯下降,發生胰島素抵抗,胰島素抵抗除與促分解激素過度形成有關外,也與炎癥反應的關鍵性炎癥介質TNF有關6,7。高血糖表明葡萄糖的利用障礙,必然能量代謝障礙,ATP生成減少,腺苷大量產生,引起心肌細胞興奮性的改變,嚴重時引起心跳驟停。 4 展望 室顫組多患有或伴有冠心病而內環境紊亂較輕,而緩慢心率心室停搏組較少患有或伴有冠心病而內環境紊亂較重。因此,我們推測:兩種不同的心臟驟停方式有著不同的形成機制,對其機制的深入研究將為心臟驟停的預防和臨床搶救提供理論依據,有利于提高復蘇成功率。 參 考 文 獻 15521. 2355. 3245. 4 Lerman BB,Engel

10、stein ED.Metabolic determinants of defibrillation.Role of adenosine.Circulation,1995,91(3):838844. 5 Gao E,Kaplan JL,Victain MS,et al.Adenosine A1 antagonism attenuates betaadrenergicresistant sudden hypoxic cardiac insufficiencyAcad Emerg Med,2005,12(5):389395. 6 Hotamisligil GS,Spiegelman GS.Tumor necrosis factor:a key component of the obesitydiabetes link.Diabetes,1994 Nov;43(11):12711278. 7