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文檔簡介

1、09年期末藥理考試題B一.填空題:1. 弱效能利尿藥有和其中可以引起高血鉀的利尿藥為2. All Receptor Blocker (ARB) 治療CHF并不比ACEI優(yōu)越的原因是:3. 抗心律失常藥中,能引起抑制復(fù)極相鉀離子外流延長 APD的鈉通道阻斷藥是,而促進(jìn)鉀離子外流,縮短APD的抗心律失常藥物是,而能顯 著抑制鉀離子外流,顯著延長 APD的藥物是 其中和能顯著延長心電圖Q-T間期,導(dǎo)致長Q-T綜合征,而引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn) 型心律失常。4. 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)手術(shù)前準(zhǔn)備常規(guī)應(yīng)用的抗甲狀腺藥是 ,其用藥目的是5. 茶堿類平喘藥增強(qiáng)呼吸肌收縮力、減輕哮喘患者呼吸肌疲勞與增加呼吸肌細(xì)胞內(nèi)及關(guān)。6. 頭

2、抱菌素類引發(fā)戒酒硫反應(yīng)的原因是其主核7-ACA環(huán)的3位上有 甲硫四氮唑 取代基,其與競爭 阻止乙醛氧化。二.單項(xiàng)選擇題:1 長期應(yīng)用可引起高血糖、高血脂的抗高血壓藥是()A.metoprololB.propra nolol and hydrochlorothiazideC.captoprilD.osarta nE.acetazolamide2 高血鉀癥病人,禁用下述何種藥物()A.thiazideB.aldoster oneC.digoxinD.furosemideE.captopril3 關(guān)于ACEI治療高血壓的特點(diǎn),下列哪種說法是錯誤的()A.用于各型高血壓B.防治和逆轉(zhuǎn)血管壁增厚和心肌肥

3、厚C.降低糖尿病患者腎小球損傷的可能性D.久用導(dǎo)致高血鉀E.久用可引起脂質(zhì)代謝障礙4.下列有關(guān)Potassium Channel Opener的敘述,哪項(xiàng)是錯誤的()A.開放鉀通道,使血管平滑肌細(xì)胞膜超極化B.減少細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 +水平C.可以治療心律失常D .可致心率加快,腎素水平增加,水鈉潴留E.有擴(kuò)血管作用5. 能夠選擇性激活血栓中纖溶酶的抗血栓藥是()A. ticlidB. adciximabC. hirudinD. Uroki naseE.t-pA6. 血管擴(kuò)張藥與受體阻斷藥以及利尿藥聯(lián)合應(yīng)用抗高血壓的主要藥理依據(jù)是()A. 血管擴(kuò)張藥可以反射性興奮交感神經(jīng)B. 血管擴(kuò)張藥可導(dǎo)致鉀

4、通道開放,導(dǎo)致低血鉀C. 利尿藥有排鉀作用D. 受體阻斷藥有膜穩(wěn)定作用E. 以上均是7. 能夠抑制胃腸道分泌和運(yùn)動,治療合并患有潰瘍病的高血壓患者的藥物是 ()A. reserp ineB. prazos in hydralaz ineC. hydralaz ineD. clo nidi neE. 以上都不宜用8 下面對IB類抗心律失常藥的描述,哪一個是正確的()A. 明顯延長ERPB. 治療心房纖顫效果好C. 可用于心梗并發(fā)的室性心律失常D. propafenone 屬于 IB 類E. 可能引起長Q-T9. Ticlid 和Adciximab 抗血栓有下面的共性()A. 均能抑制纖維蛋白原與

5、血小板GP llb/llla 的結(jié)合B. 為化學(xué)合成的小分子化合物C. 對新鮮形成的血栓效果好D. 具有溶栓作用E. 均能抑制凝血酶(Ila因子)10. 下面哪種藥物可以用于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異性心絞痛()A. verapamilB. nifedipi neC. diltiazemD. propra nololE. nimodipi ne11. nofloxacin 的抗菌作用機(jī)制是()A. 抑制細(xì)菌轉(zhuǎn)肽酶B. 抑制細(xì)菌二氫葉酸合成酶C. 抑制細(xì)菌DNA螺旋酶D. 抑制細(xì)菌的依賴DNA的RNA多聚酶E. 抑制細(xì)菌肽酰基轉(zhuǎn)移酶12. 可用于氯膿桿菌感染的抗菌素是()A. 頭抱呋辛B. 頭抱拉定

6、C. 頭抱唑啉D. 頭抱氨芐E. 頭抱曲松13. 耐酸不耐酶的青霉素是()A. carbe nicilli nB. oxacilli nC. cloxacilli nD. pe nicilli n GE. amoxicilli n14. 對腎臟基本無毒性的頭抱菌素是()A. 頭抱呋辛B. 頭抱氨芐C. 頭抱唑啉D. 頭抱拉定E. 頭抱他啶15. Chloramphe nicols主要不良反應(yīng)是 ()A. 軟骨損傷B. 抑制骨髓造血機(jī)能C. 骨和牙釉質(zhì)發(fā)育不全D. 骨基質(zhì)合成障礙E. 與鐵離子螯合,妨礙其利用。16. 治療斑疹傷寒首選藥是()A. amikarcinB. n etilmicinC

7、. tetracycli neD. tobramyci nE. carbe ni cilli n17. 長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可引起()A. 咼血鈣B. 低血鉀C. 咼血鉀D. 低血壓E. 鈣磷排泄下降18. 有DNA多聚酶抑制作用的藥物是()A. 甲氨喋呤B. 噻替派C. 阿糖胞苷D. 環(huán)磷酰胺E. 長春堿19. 指出甲基硫氧嘧啶治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的藥理依據(jù)()A. 拮抗TSH的作用B. 拮抗甲狀腺素的作用C. 抑制T3、T4釋放D. 抑制9 T3、T4合成E. 抑制碘的攝取20. 周期特異性抗惡性腫瘤藥是()A. 環(huán)磷酰胺B. 絲裂霉素C. 氮芥D. 長春堿E. 噻替派三問答題:(每題10分,

8、共計(jì)60分)1. 簡述nitroglycerin抗心絞痛的作用及其作用機(jī)制。2說出引起快速型心律失常的三種發(fā)生機(jī)制,并指出抗心律失常藥物的類別。3. 試比較heparin以及warfarin抗凝作用的特點(diǎn)、不良反應(yīng)以及解救。4. 闡述glucocorticoids drugs的抗炎作用機(jī)制。5. Ami no glycosides an tibiotics的主要不良反應(yīng)有哪些?其基本發(fā)生機(jī)理怎樣?6. 簡述細(xì)菌對 quinolons antibacterial drugs 和 俟lactams antibiotics的耐藥機(jī)制。一.填空題:1. spironolactone和 acetazol

9、amidespironolactone。2. ARBs對緩激肽無影響;2)拮抗AT1受體,Ang U可能轉(zhuǎn)而主要激動能引起 細(xì)胞凋亡的AT2受體,但ARB可以避免ACEI導(dǎo)致咳嗽等 的不良反應(yīng)。3. quinidine, lidocaine, amiodarone,其中 quinidine 和 amiodarone4. 碘劑,使甲狀腺腺體變韌,減少手術(shù)出血。5. Ca2+濃度,腺苷受體阻斷作用6. 輔酶I ,乙醛脫氫酶二.單項(xiàng)選擇題:BEECE ADCAC CEEEB CBCDD三問答題:1.答題要點(diǎn):硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌, 尤其是松弛血管平滑肌,改善體循環(huán)和冠脈 循環(huán),是防治心絞痛

10、發(fā)作的藥理基礎(chǔ)。(1)降低心肌耗氧量擴(kuò)張靜脈血管,降低前負(fù)荷舒張動脈血管,降低后負(fù)荷對心臟區(qū)域性耗氧量的影響(2)改變心肌血液重分布,有利于缺血區(qū)的灌注選擇性擴(kuò)張冠脈大的輸送血管,增加缺血區(qū)流量降低左室充盈壓,增加心內(nèi)膜供血,改善左室順應(yīng)性刺激側(cè)支循環(huán)或使已有的側(cè)支循環(huán)開放,增加缺血區(qū)血流灌注2. 答題要點(diǎn):機(jī)制(1)沖動形成障礙,包括異常自律機(jī)制形成,后除極引發(fā)的觸發(fā)激動;(2)沖動傳導(dǎo)障礙,即折返激動。藥物分類:(1)第I類,鈉通道阻滯藥,包括IA、IB、IC(2)第II類,?腎上腺素受體阻斷藥(3)第III類,延長動作電位時程藥(4)第IV類,鈣拮抗藥3. 答題要點(diǎn):(1)肝素是體內(nèi)正常

11、的抗凝成分,在體內(nèi)、體外均有抗凝作用;主要通過與血 液內(nèi)抗凝血酶III結(jié)合而產(chǎn)生抗凝作用。華法林口服有效,體外無效;主要是對 抗維生素K參與某些凝血因子的合成。(2)兩者主要不良反應(yīng)均為過量易致自發(fā)性出血。(3)肝素過量導(dǎo)致自發(fā)性出血,可選用魚精蛋白解救;華法林過量,可給予維 生素K進(jìn)行解救。4. 答題要點(diǎn):(1)抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放:前列腺素紅腫熱痛等炎癥反應(yīng);白三烯白細(xì)胞趨化作用與增加血管通透性作用細(xì)胞粘附分子、趨化因子白細(xì)胞粘附,游走與滲出糖皮質(zhì)激素脂皮素(lipocortin,LC)合成磷脂酶A2(PLA2)活性細(xì)胞膜上的花生四烯酸(AA)釋放PG及LT生成炎性介質(zhì)。糖皮質(zhì)激素?細(xì)

12、胞粘附分子、趨化因子表達(dá)介質(zhì)糖皮質(zhì)激素?誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)緩激肽降解血管擴(kuò)張和致痛作用炎癥癥狀。(2) 調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生:致炎細(xì)胞因子:白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,IL-1),IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-11, IL-12,IL-13;腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF);g-干擾素(g-IFN);粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)(1) 促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附白細(xì)胞?白細(xì)胞從血液滲出到炎性部位(2) 使內(nèi)皮細(xì)胞,中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞活化;(3) 使血管通透性增加;(4) 刺

13、激成纖維細(xì)胞增生;(5) 刺激淋巴細(xì)胞增殖與分化。糖皮質(zhì)激素抑制致炎細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生炎癥的細(xì)胞反應(yīng)與血管反應(yīng)??寡准?xì)胞因子:(1) IL-10抑制巨噬細(xì)胞分泌IL-1,TNF, IL-8等致炎細(xì)胞因子;(2) IL-1 受體拮抗劑(IL-1 receptor antagonist,IL-1ra) 拮抗 IL-1 與其受體結(jié)合;糖皮質(zhì)激素?誘導(dǎo)抗炎細(xì)胞因子IL-10及IL-1ra的生成。(3) 抑制一氧化氮合酶的活性:致炎細(xì)胞因子誘導(dǎo)一氧化氮合酶(nitric oxide syn thase, NOS) NO生成炎癥部位血漿滲出,水腫,組織損傷炎癥癥狀糖皮質(zhì)激素抑制巨噬細(xì)胞中NOS活性抗炎作

14、用5. 答題要點(diǎn):主要不良反應(yīng):(1)耳毒性 表現(xiàn)為前庭及耳蝸功能障礙。(2)腎毒性(通常是可逆的)主要經(jīng)腎排泄并在腎臟(尤其是皮質(zhì)部)蓄積,可使近端腎小管急性壞死,表現(xiàn)為尿液濃縮障礙,出現(xiàn)蛋白尿、管型尿,甚至腎功能減退。最重要的后果可能是減少藥物的排泄,進(jìn)而又導(dǎo)致耳毒性加重。(3)過敏反應(yīng)可致嗜酸性細(xì)胞增多、皮疹、藥熱、過敏性休克。(4)神經(jīng)肌肉阻斷作用表現(xiàn)為:急性肌肉麻痹,甚至呼吸停止。其基本發(fā)生機(jī)理:阻礙細(xì)菌蛋白質(zhì)合成,主要作用在細(xì)菌蛋白體 30S亞基。對敏感菌蛋白質(zhì)合成 的三個階段均有抑制作用: 始動階段,抑制70S始動復(fù)合物的形成,使菌體蛋白質(zhì)的合成停止于早期階 段。 在肽鏈延伸階段,引起 mRNA模板遺傳密碼錯譯,合成無用蛋白質(zhì)。 在終止階段,阻止終止因子與核蛋白體結(jié)合,使已合成的肽鏈不能釋放,并 阻止70S核蛋白體的解離。最終導(dǎo)致敏感細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白質(zhì)的合成障礙,膜通 透性增加,細(xì)胞內(nèi)K+、腺嘌呤核苷酸等重要物質(zhì)外漏,導(dǎo)致細(xì)菌死亡。6. 答題要點(diǎn):(1) qui nolo ns an tibacterial drugs:隨著臨床應(yīng)用的日益廣泛,耐藥菌株逐

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