1、支原體肺炎的診治新進展         08-09-20 14:50:00     作者：余紅輝     編輯：studa20【關鍵詞】  支原體肺炎    支原體肺炎又稱原發性非典型肺炎，主要靠呼吸道飛沫傳播，全年均有發病，以秋冬季為高峰【1】，是學齡兒童及青年常見的一種肺炎，嬰幼兒也不少見。近年來，小兒支原體肺炎發病率在逐年增加。據統計，支原體肺炎占小兒肺炎的比率也在不斷上升，由2006年的1

2、0%20%【2】目前升至33.6%【3】，在我國社區獲得性肺炎（CAP）中占據著重要地位，國外有文獻報道為9.6%66.7%【4】。現就其診治進展綜述如下。    1   病原學及檢測進展    1.1  病原學  本病主要病原為肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）【5】，是介于細菌與病毒之間的已知能獨立生活的病原微生物中最小者，能通過細菌濾器，需要含膽固醇的特殊培養基，在接種10天后才出現菌落，菌落很小，很少超過0.5mm。病原直徑為125150nm，與黏液病毒的大小

3、相仿，不完整細胞壁，故呈球形、桿狀、絲狀等多種形態，革蘭染色陰性。能耐冰凍，37時只能存活幾小時。    1.2  檢測方法    1.2.1  血液常規  周圍血白細胞計數大約1/3正常，1/3偏高,1/3偏低，中性粒細胞增多，血沉增快。其對支原體感染診斷幫助不大。    1.2.2  冷凝集試驗  檢測的冷凝集素屬IgM型抗體，此為非特異性反應，也可見于肝病、溶血性貧血、傳染性單核細胞增多癥等，但其滴度一般不超過132。在支原體感染后12周開始升高，3

4、周達高峰,持續23個月消失【6】。本試驗方法簡便，但因為特異性不強，已逐漸被特異性IgM抗體測定及其他實驗室檢測手段所代替。    1.2.3  咽拭子、痰液支原體培養  操作復雜，陽性率較低，需時較長，但一般醫療單位均可開展，對早期感染有診斷意義。    1.2.4  補體結合抗體及代謝抑制抗體測定  取急性期和恢復期血清，測定補體結合抗體、代謝抑制抗體。如恢復期抗體滴度高于急性期抗體4倍以上，即可診斷。該方法適用于流行病學調查，臨床應用價值不大。    1.2.

5、5  血清特異性IgM抗體測定  肺炎支原體特異IgM抗體在病后第3天即可升高，1030天達高峰，病后2周大部分（76.5%）消失，因此現在常用ELISA方法定性檢測患兒血清中MP-IgM，其值陽性可作為急性期感染的診斷指標。MP-IgM抗體特異性強、靈敏度高，有助于感染的早期快速診斷，且該法藥盒應用方便，手法簡單，費用低，目前已在基層醫院廣泛開展，作為肺炎支原體感染的常規檢測【7】。    1.2.6  PCR檢測  近年國內外應用DNA探針及PCR檢測肺炎支原體DNA診斷有敏感快速、特異性高的優點，可作早期診斷手段。但由

6、于支原體感染后可長期寄居在咽部，有時可成為攜帶狀態，因而從咽拭子檢測的病原體不能直接代表肺部病原體，必需同時用PCR檢測血肺炎支原體，才能有臨床價值。由于此法對實驗室條件要求較高，目前僅在科研單位及部分三級醫院開展，而廣大基層醫院未能在臨床普遍開展【8】。    2  支原體肺炎臨床表現進展    2.1  臨床癥狀及體征    2.1.1  臨床癥狀  潛伏期約周。一般起病緩慢，亦有急性發病者。絕大多數有發熱，但熱型不定。全部患兒均有咳嗽【9】，初為干咳后轉為劇烈

7、的咳嗽且持久，有的可似百日咳樣痙咳，多數患兒咳出黏液痰，有極少數病兒痰中帶血，后期可有膿痰?？人猿掷m時間較長，約為周。常有全身不適、頭痛、咽痛、肌痛、多汗、倦怠、食欲不振等。嬰幼兒可有氣急。少數患兒有嘔吐、腹瀉、腹痛等消化道的癥狀。    2.1.2  體征  肺部體征極輕微，甚至全無，少數病兒于肺部可聽到干、濕啰音，但多很快消失，臨床體征與劇咳及高熱等很不一致。大多數患兒肺部病變經數周后吸收，但也有因病情較重造成肺部病變遷延者。    2.2  并發癥    2.2.1&#

8、160; 誘發毛細支氣管炎及哮喘【10】  毛細支氣管炎大多由病毒感染所致，其中呼吸道合胞病毒為其主要病原。近年來發現，小兒毛細支氣管炎及兒童哮喘發作除了與特異性素質、遺傳因素等密切相關外，還與感染有關。感染作為哮喘發病誘因確切相關的是呼吸道合胞病毒與支原體感染【11,12】。而且肺炎支原體感染后的哮喘發作，被認為是僅次于病毒感染誘發的急性發作，并認為是長期難以緩解以及哮喘惡化有關的主要誘因【13】。    2.2.2  并發過敏性紫癜【14】  過敏性紫癜是以小血管炎為主要病變的系統性血管炎，臨床特點為血小板不減少性紫癜，常伴關節腫

9、痛、腹痛、血尿和蛋白尿。其發病機制可能為：各種刺激因子作用于具有遺傳背景的個體，激發細胞克隆擴增,導致IgA介導的系統性血管炎【15】，引起機體異常的免疫應答，形成免疫復合物沉積于毛細血管和小動靜脈，發生廣泛的血管炎癥，使血管通透性增加，致皮下組織、黏膜和內臟器官出血和水腫。而肺炎支原體感染時可通過激活自身淋巴細胞使淋巴細胞多克隆化，而發生自身免疫性疾病【16】。    2.2.3  引起支原體腦炎【17】  近年來認識到MP所致中樞神經系統（CNS）損害為MP感染最嚴重、最常見的并發癥，表現為無菌性腦炎、腦膜腦炎、脊髓炎、小腦共濟失調及精神障礙等。其中以腦炎最為多見。肺炎支原體感染后出現中樞神經系統并發癥發生率約為0.1%，且呈逐漸上升趨勢。關于MP腦炎的發病機制，尚不完全清楚，目前認為免疫因素起主要作用，支原體抗原與人體心、肺、肝臟、腦、腎、平滑肌組織存在部分共同抗原，感染后可產生相應組織的自身抗體，引起肺炎肺外表現，即多臟器功能損害【18】，但發病率較低。    3  放射學診斷    胸片為本病的重要診斷依據之一，其肺部