1、業務學習中山國際急診與災難醫學心肺腦復蘇心肺腦復蘇 亞低溫治療目標溫度管理TTM 機制：1、降低腦代謝 2、抑制細胞凋亡 3、影響離子泵和抑制興奮性神經毒性 4、抑制免疫反應和炎癥 5、減輕氧化應激 6、保護血腦屏障、減輕腦水腫 7、改善細胞內外酸和細胞代謝 8、降低腦熱潴留9、抗凝效應 10、影響血管活性物質分泌 11、改善腦缺氧的耐受性.時間、速度、目標溫度、時間時間、速度、目標溫度、時間 啟動時間：CPR期間 TTM誘導速度：越快越好 目標溫度：32-34 維持時間：24-48h降溫方法降溫方法 冰生理鹽水41000ml快速滴注 冰機維持急診心電圖判讀急診心電圖判讀 柳俊 心臟是由心房和

2、心室構成 解剖上（外觀上）心房心室是連在一起 但在正常人身上心房心室是絕對不會同時收縮的這是由心臟的電活動決定這是由心臟的電活動決定早搏早搏心動過速心動過速撲動、顫動撲動、顫動室撲室顫室撲室顫緩慢型心律失常 竇緩 竇性停搏 逸搏心肌梗塞心肌梗塞影像學在急診中的應用影像學在急診中的應用 CT：幾乎萬能 食管氣管異物 骨折、肋骨 急腹癥：穿孔、腸梗阻、結石、胰腺炎、腎盂腎炎、闌尾炎急診超聲急診超聲EUS 腹部腹部 腹部創傷FAST 睪丸扭轉 急性闌尾炎 急性膽道結石 泌尿系結石 胰腺炎 心臟血管心臟血管 大面積心肌梗塞 心包填塞 心腔內血栓 心臟破裂 主動脈夾層 下肢動脈血栓 腹主動脈瘤破裂急診超

3、聲急診超聲EUS 婦科婦科 卵巢囊腫破裂出血 異位妊娠破裂出血 卵巢腫瘤附件蒂扭轉 產科產科 胎盤早剝 前置胎盤并出血Research That Will Change CPRResearch That Will Change CPR院內心跳驟停復蘇流程院內心跳驟停復蘇流程急診病例討論能帶給我們些什么？急診病例討論能帶給我們些什么？急診病例：多，重，急！被動接受？OR 主動總結？ 急診病例討論能帶給我們些什么急診病例討論能帶給我們些什么？一、少見病，能想到一、少見病，能想到 提高癥狀鑒別診斷能力，拓展臨床思維訓練，擴大視野 對復雜的、疑難的、不常見的情況，能做到：想到想到 休克病人無尿，怎么做

4、婦科彩超？ 外傷病人腹部手術后無尿腹腔積液增多，怎樣確定有無泌尿系滲漏？見過，能想到；聽過，也能想到！見過，能想到；聽過，也能想到！ 專科思維與急診思維差別專科：這個病人是不是我們科的病？ 急診：這個病人是什么病？ 一回生兩回熟 積累病名：惡性綜合癥、Addison病、神經梅毒、線粒體腦病、TTP. 少見情況：淀粉酶不高的胰腺炎（高脂血癥），飲酒后膀胱破裂，器官的胸腔積液（食管破裂）二、問題式學習二、問題式學習 通過一個病人，掌握一種疾病！ 通過一個病例，學會融會貫通！中年女性，上腹痛1天，既往有糖尿病史檢查WBC13.53，血糖HI，酮體陰性，血尿淀粉酶陰性，B超輕度脂肪肝消炎解痙后疼痛不緩

5、解腹部平片：左腹數個氣液平面腹痛仍然不緩解高熱39怎么辦？ 腹部CT：急性胰腺炎，伴胰腺周圍滲出 血脂高乳糜血+腹痛胰腺炎三、學會三、學會“一元論一元論”的臨床思維方法的臨床思維方法 對不能解釋的臨床現象，應引起重視，而不是忽略。 如現有診斷不能解釋病人身上的所有現象，應及時修正診斷。24歲女性，產后3天發熱，隨后出現右下腹痛外院考慮闌尾炎行手術，術后仍發熱B超：右腎盂輸尿管擴張右腎造瘺術后仍發熱，4天后呼吸困難室壁運動彌漫性減弱，CT右下肺動脈栓塞闌尾炎腎積水心肌病肺栓塞SLE四、正視不足，分享教訓，坦誠交流四、正視不足，分享教訓，坦誠交流 病例診治過程不求完美，只求真實； 分享經驗的同時，

6、也是在分享教訓。病例討論病例討論 患者，女性，58歲，已婚。主因嘔吐、腹瀉1天于2009年1月27入院。患者入院前1天進食油膩食物后出現嘔吐及腹瀉，為水樣瀉，共計10余次，嘔吐2次，為胃內容物。 既往史：10年來反復惡心、嘔吐，多于嘔吐后出現低鈉血癥，高張鈉補液治療后好轉。3年前于外院診斷為甲狀腺功能減退，給予優甲樂50g qd口服治療，3天前患者自行加量至75g qd。無藥敏史。 入院查體：體溫 36.0，脈搏 66次/分鐘，呼吸 18次/分鐘，血壓110/60mmHg，神志清楚，表情淡漠，皮膚黏膜色澤略蒼白。甲狀腺未觸及異常。雙肺呼吸音清，未聞及羅音。心率66次/分鐘，心律齊，無雜音。腹無

7、壓痛及反跳痛。Murpphys征陰性，肝脾臟未觸及，腸鳴音正常，4次/分鐘，生理反射正常，肌張力正常，肌力5級。病理反射未引出。 2009年1月27日急診化驗：血常規：WBC 18.85109/L,中性百分比 73.7%，HGB 137g/L，PLT 386109/L。急診八項（3:00）：，K+ 4.19mmol/L，GLU 8.6 mmol/L,Ca2+2.61mmol/L，CO2CP 21.8mmol/L,BUN及CRE正常。便常規：水樣便，WBC 1個/HP，未見RBC。便潛血陰性。尿常規：pH 5.5,RBC 10個/HP。 患者中老年女性，以急性胃腸炎表現入院，化驗血白細胞升高，便

8、中可見白細胞，急診考慮感染性腹瀉似乎不存在問題，給予抗感染及調節腸道菌群治療。患者既往多年低鈉病史，此次入院后化驗血鈉降低（最低至125.0mmol/L），給予補鈉治療。經上述治療后患者癥狀好轉后出院。 出院后患者食欲差，2009年2月16日無明顯誘因再次出現惡心、嘔吐，嘔吐物仍為胃內容物。于，再次來我院急診就診。 急診化驗血常規：WBC 4.94109/L,NE89.5%,HGB 113.8g/L,PLT173109/L。電解質：，K+3.42 mmol/L，Ca+ 1.96mmol/L，CO2CP17.6 mmol/L。 急診給予靜脈補充高張鈉治療，輸液過程中，患者突然出現抽搐，約30秒鐘

9、自行緩解。5分鐘后再次出現抽搐，伴呼吸、頸動脈搏動消失及意識喪失，予心外按壓約一分鐘后呼吸、脈搏、意識均恢復，緊急轉入搶救室。 入搶救室后患者再次發生抽搐（2009年2月17日 6:45）,心電監測示波為單形室速，持續約1分鐘，自行恢復竇性心律。8:50室速再次發作，伴短暫意識喪失，無抽搐、無尿失禁，予以電復律，并予以胺碘酮150mg靜推后恢復竇性心律，意識恢復。隨后多次發作室速，血壓波動在100120/40mmHg，在予150J電復律后恢復竇性心律。 至此，患者病情存在多處疑問： 長期低鈉的原因？ 為何反復出現室速？ 進一步追問病史，患者31年前因胎盤早剝出現產后大出血，后出現閉經，伴有淡漠

10、、乏力、畏寒，給予雌激素口服2年后月經正常，并于23年前剖宮產下1女，產后無泌乳，再次閉經。再次查體：患者腋毛、陰毛均無。 以上病例讓您想到了什么？分析分析長期低鈉的原因？長期低鈉的原因？ 妊娠期腺垂體增生肥大，血供豐富，一旦發生產時或產后大出血，尤其是伴有長時間的失血性休克,引起垂體前葉血運障礙,導致垂體前葉缺血性壞死、纖維化,最終出現垂體前葉功能減退的相應表現，稱作席漢綜合征（Sheehan syndrome）。腺垂體功能減退時，激素分泌異常以促性腺激素、GH、PRL缺乏為最早表現，TSH缺乏次之，然后可伴有ACTH缺乏。主要表現為各靶腺（性腺、甲狀腺、腎上腺）功能減退，一般情況下性腺功能

11、減退最早出現,甲狀腺功能減退次之,腎上腺皮質功能減退出現較后。臨床資料顯示，雖然腺垂體的壞死是迅速發生的，但腺垂體功能減退的癥狀多在產后5年或更長時間以后才會出現。腎上腺皮質功能減退可導致低鈉血癥。 結合患者有產后大出血的病史，臨床上表現為長期低鈉、甲狀腺機能減退、閉經、產后無乳等表現，高度懷疑席漢綜合征所致的腺垂體功能減退。腺垂體功能減退時常伴低血糖，回顧患者第一次就診時化驗結果，血糖最低為3.35mmol/L，亦符合上述診斷。分析分析為何反復出現室速？為何反復出現室速？ 患者短時內反復發作室速，需用電復律終止，應警惕電風暴（即交感風暴）。患者存在嚴重的低鈉、低鉀、低鈣，電解質紊亂是引起電風

12、暴的常見原因。因交感神經過度興奮是電風暴發病的直接誘因，受體阻滯劑是治療此病的特效藥物。 中午12點予美托洛爾5mg緩慢靜推（速度為1mg/min），并以美托洛爾20mg持續靜脈泵入（速度為1mg/min），同時加用氫化可的松200mg靜脈點滴。12:24心電圖為竇性心律（圖79-1），頻率78次/分鐘，V1-5導聯可見寬大倒置T波（Niagara瀑布樣T波），QT間期長達0.68s。 19:30心電監護示室速再發（圖79-2），仍為單形性室速，頻率180次/分鐘左右，患者神志清楚，電復律后恢復竇性心律，基礎心率60次/分鐘，伴頻發房早。此后半小時內患者仍頻繁室速，心電監測未測及血壓，予反復電

13、復律，但室速反復再發，共五次，20:00再次電復律后患者轉為竇性心律，血壓為110/60mmHg，之后未再發室速。 進一步檢查：電解質示Na+ 116.6 mmol/L，K+ 3.94 mmol/L，CO2CP16.8mmol/L ,P 0.46mmol/L, Ca+ 1.92mmol/L，AST 66U/L。甲狀腺功能：FT32.99pmol/L,T3 130.03mg/dl，FT414.36pmol/L,T4 11.72g/dl, TSH 0.03uIU/ml；抗甲狀腺球蛋白抗體及抗甲狀腺過氧化物酶抗體均陰性。2月18日皮質醇（0:00、8:00及16:00）均58.9g/dl(8.7-2

14、4)。促腎上腺素皮質激素(ACTH)1.11pmol/L（010.20）。性激素水平均降低：促黃體激素（LH）0.25U/L(絕經期為10.8758.64)，促卵泡激素（FSH）1.12U/L(絕經期16.74113.59)，泌乳素（PRL）2.16ng/ml(2.7419.64)，睪酮0nmol/L(0.352.6)。腎素-血管緊張素-醛固酮水平（臥位）均正常。尿滲透壓 370mOms/L。24小時尿鉀77.87 mmol（25100）,鈉362.38 mmol（130260），氯236.21 mmol（170250）。 病情穩定后做超聲心動圖及心臟核磁均未見明確異常。頭顱核磁提示垂體萎縮。

15、確定診斷：腺垂體功能減退癥、席漢綜合確定診斷：腺垂體功能減退癥、席漢綜合征征 確診后繼續給予糖皮質激素、甲狀腺素替代治療，美托洛爾控制抑制室速發作，及糾正電解質紊亂等治療。患者室速未再發作，三周后好轉出院。2011年3月對患者進行出院后隨訪：自上次出院后至今患者規律口服小劑量強的松及甲狀腺素片維持治療，內分泌門診隨診監測激素水平，現一般情況良好，未再發作嘔吐、低鈉及心律失常。【討【討 論】論】 腺垂體功能減退癥是一種垂體前葉功能失常性疾病，可以表現為單一的（部分性）或所有的（完全性）靶器官機能減退。其病因復雜多樣，臨床上女性以席女性以席漢綜合征為主，男性以垂體瘤術后放療漢綜合征為主，男性以垂體

16、瘤術后放療為主。為主。因本病起病緩慢，癥狀隱匿，臨床表現多樣，容易漏診、誤診。結合本病例，就腺垂體功能減退癥的臨床特點討論如下： 低鈉血癥與腺垂體功能減退：低鈉血癥出現的可能機制為： 垂體前葉功能減退時，由于ACTH分泌不足，造成垂體前后葉之間ACTH/抗利尿激素（ADH）平衡失常，ADH分泌相對過多，導致水潴留、低鈉血癥。 垂體分泌TSH減少，導致甲狀腺功能降低，ADH分泌增多，引起水潴留，導致稀釋性低鈉血癥。 老年人因自身功能衰退，腎臟保鈉功能降低,導致對低鈉血癥自身調節能力降低。 長期惡心、嘔吐、納差，導致鈉攝入不足，從而加重低鈉血癥。 .電風暴與Niagara瀑布樣T波：2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南”首次明確定義“室速風暴”（又稱交感風暴、電風暴、ICD風暴），為24小時內自發2次或2次以上的伴血流動力學不穩定的室速和/或室顫,其間間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。而Niagara瀑布樣T波是指一種特殊形態的巨大倒置T波，特點為T波的開口及頂部均增寬，T波最低點常呈鈍圓形。目前多數人認為這種T波形態的發生與交感神經的過度興奮有關，常見的臨床情況包括：腦血管意外、阿斯綜合征發作后、心動過速后、急腹癥等。本例患者在室速發作間期