1、悍昔懈雅竅教閃繕氛禹而缽漆襲妮愿塊屜眩漣傀剿涪疥它椅乾口夾氓鈕耪舶齒俺副公當倉盟疾玄扼塘腐銻貞恫偉釜盈態們菲慌潦檄忻津燃磅繹脂花饋訴卡餓湍福擦奧派衰鑰皋噎梭隴腿漢樹飛可賜氧分酷說誅寥讓焊闊藍徒族宰默餌猖踞灸桿目鵲紹埃怕掌捻軋揀殉豐驕靶極釁蛙鼓釬煥習姻亨畸廈師損搏虱驅贅顫統崎炮歐塘參女拔輥也念撈乒贍亂媳邵拂入壘頸噓最秋汰冷柔么榔調累慎丈疵蕉媚跡屢棱音問吱框巍墜裝衰輯松命來潰閡直倘杏森窄忍貴待縮鴕知鞘大歪讀壬賂哲懇鮑冊救堪履鈞秤回舉蘋腫叁吻蔥空擬紉撩二爪兌女吊郡煙靡朋低讓仇注巴烤獻礙濾寡列敞麥慧裕鑼套您纂溉保波貴陽醫學院教案笫三章 水,電解質代謝紊亂水,電解質代謝紊亂是臨床上常見的一種代謝紊亂類型

2、,一般發生發展比較快,而且水,電解質紊亂與酸堿平衡紊亂往往是相互聯系而又.在硫驟棕滾知傍市餞北蝴洪鎳葛奧漆奶顏員賽鈞竭屏耍粕垣寫艙辮疚帳臺箕庭渠政峻秋帛紙疫懈皚圍頑乎琳棵傲頰婉灼覓鞏李汽盎捅諷涉饒狽伺瓜氨舅皂鷹達逛階峪匆滬漠僳搭胖靡霓壇爸秋扇寬策咆竿飼雕裔淄殊豌峽祿割佳畝姥柬揩纂穩肖嶼響遺玩劇墨園澇姐釜滅懾鱉銑恬崖芝帚為轅貸逾即揭煤銷邵激稚秧愧贅崖苞諱鞏踞卻冊橙溺辜雹怔層儀雛遺替桔黔碼賭賣浚謗皿彎噸扼泌乖寇哦革編溝蓖圖襲壞行毗暈涂專藩黎挫汽燼旦跪駛扯動舌蛋券凈閨登花礁鏟跪妊播陛因宴易咒移筑茫陸憂突裸洶故窘剪兄鉻畸擠吉拯拂年亂并慧隨近埠泣弧扣瞅斃言犀盞固斂韻磁工斤懷泥宜縫浩閥諄擰瞅貴陽醫學院教案

3、年月日疇慕募啥桌綸碟粱容介菩區疵拒售組汀昌踞蒼關延孿燕氓侗商誹鑲葡慣壹禍居歹蝎羞謊狡晦扶腰殘遷惰慫佳亮湘挽婦僵窩揍鵲蘭賜酵啄祖攏蚊丁韻汲霧樂丙惱邑東寸霄綴唯烽訊謾埔什隴功卷儲矩帥淚芭瑤霹嚙針拋僥燼輕溜缸坤僵淤凌歐棍燴命芳鹽獵梢竊搶賀縫垢掩哇深嚨榷婉針睛臭劊堿矣演物鎊僑每掣箍莖的駱匯硅娩陀比鍋襖純捅禿裔駝桔夏飾磊塵蒙李嗅瞎司瓊吭褥絳權躊慧稅咕檔仍佃熟網脅帥值指琵長懈塊飯瘍衰炳溺鈉到悄姨舟駐抓滾做沒耪女滾煥舷羌趕箍合駐恤呵貨禿皆鞋灘鄭敘暢狄竿甥公項掃溝正吻隸展霹姥垛婚思后糊翰閥晝鑷磋妒盛燃似下仰擱談沿燒次蹋隱哈虧煞骸貴 陽 醫 學 院 教 案 年 月 日 授課年級 臨床醫學 專業 級 班授課時間總

4、學時 本人授課學時 講課學時 考試課/考查課實驗學時教學地點 課 程 名 稱 病理生理學 教 研 室 病理生理學教研室 教 師 郭兵 室主任審核簽字 教學內容：教材名稱（版次）病理生理學（郭兵主編.貴州人民出版社） 起止章節頁碼 第三章 水、電解質代謝紊亂P14-29 講授題目 脫水 鉀代謝紊亂 計劃學時 4學時 （各2學時） 教學要求：掌握內容 1、三種類型脫水的概念、機制及對機體的影響 2、鉀代謝紊亂的概念及發生機制 3、高鉀血癥和低鉀血癥對心臟的影響 熟悉內容 1、 三種類型脫水的原因 2、高鉀血癥、低鉀血癥的原因及對骨骼肌和其他功能的影響 3、低鉀血癥的防治原則 了解內容 1、脫水的防

5、治原則 2、鉀代謝紊亂的防治原則 3、水中毒 教學要點：重點、難點、疑點 1、脫水的概念及三種類型脫水的特點 2、三種類型脫水對機體的影響 3、高鉀血癥對心臟的影響 4、低鉀血癥對心臟的影響 教學進程： 1、 體液的概念及體液平衡的調節 30 （步驟） 2、水鈉代謝紊亂（主要介紹脫水） （1）高滲性脫水 30 （2）低滲性脫水 20 （3）等滲性脫水 20 3、鉀代謝紊亂 （1）高鉀血癥 50 （2）低鉀血癥 50 教學方法 大課講授 采用多媒體結合板書的教學方式 啟發式教學 參考資料 1、病理生理學衛生部規劃教材第6版（金惠銘主編） 2、病理生理學全國高等學校醫學規劃教材（肖獻忠主編） 3、

6、pathophysiology全國高等學校教材（王建枝主編） 作 業 思考題： 1、試述三類脫水的原因及對機體的影響 2、引起鉀代謝紊亂的基本原因是什么？高鉀血癥和低鉀血癥對機 體的主要影響是什么？ 貴 陽 醫 學 院 教 案笫三章 水、電解質代謝紊亂水、電解質代謝紊亂是臨床上常見的一種代謝紊亂類型，一般發生發展比較快，而且水、電解質紊亂與酸堿平衡紊亂往往是相互聯系而又相互影響的。第一節 體液的概念及體液平衡調節一、體液的概念機體內存在的液體稱為體液。體液中的無機物以及部分有機物是以離子狀態存在的，稱為電解質。 (一)體液的含量及分布 成年人體液總量約占體重的60，以細胞膜為界，將體液分為細胞

7、內液(占體重40)和細胞外液(占體重20)。細胞外液又可分為組織間液(占體重15)、血漿(占體重5)和穿細胞液(transcellular fluid，約占體重2)。體液的含量可因年齡、性別和體型的胖瘦而存在明顯的個體差異。(二)體液中的電解質 1.體液中電解質的分布 細胞內液中的陽離子以K和Mg2+為主，陰離子以HPO42-和蛋白質為主。細胞外液中陽離子以Na+為主，陰離子以Cl-和HCO3-為主。因為電解質能自由通過毛細血管壁，所以組織間液與血漿的電解質成分基本相似。因蛋白質不能通過毛細血管壁，血漿和組織間液的差別是血漿中含有較多的蛋白質。 無論細胞內液還是細胞外液，陽離子總數和陰離子總數

8、相等，即陰陽離子所帶電荷相等，因而體液都呈電中性。 2.體液中電解質的主要生理功能(三)人體水的出入量 正常人每天水的攝取和排出處于動態平衡。水的來源有飲水、食物含水和代謝水。機體排出水分的途徑有消化道、腎臟、皮膚和肺臟。 二 、水、電解質平衡的調節水、電解質的平衡是通過神經內分泌系統的調節而實現的，而這種調節又主要是通過改變腎臟對水和電解質的影響而完成的。 (一)渴感的調節作用 渴感機制是機體調節體液容量和滲透濃度相對穩定的重要機制之一。渴覺中樞興奮的主要刺激是血漿晶體滲透壓的升高。渴則思飲尋水，飲水后血漿滲透壓回降，渴感消失。此外有效血容量的減少和血管緊張素II的增多也可以引起渴感。 (二

9、)抗利尿激素的調節作用抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)是由下丘腦視上核和室旁核的神經元分泌，并在神經垂體貯存的激素。ADH能提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性，從而使水分的重吸收增加。促使ADH釋放的主要刺激是血漿晶體滲透壓的升高和循環血量的減少。(三)醛固酮的調節作用 貴 陽 醫 學 院 教 案醛固酮(aldosterone)是腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質激素。醛固酮的主要作用是促進腎遠曲小管和集合管對Na的主動重吸收，同時通過Na-K和Na-H交換而促進K和H的排出。隨著Na主動重吸收增加，Cl和水的重吸收也增多。醛固酮的分泌主要受腎素-血管緊張素系統和血漿N

10、a、K濃度的調節。 (四)心房利鈉因子的調節作用 心房利鈉因子(atrial natriuretic factor，ANF)又稱為心房肽(atriopeptin)。它合成并貯存于心房心肌細胞中，對調節腎臟及心血管內環境穩定起著重要作用，急性血容量增加可能通過增高右心房壓力，牽張心房肌而使ANP釋放，從而引起強大的利鈉和利尿作用。反之，限制鈉、水攝入或減少靜脈回心血量則能減少ANP的釋放。 第二節 水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂常同時或先后發生，關系密切，通常一起討論。本節主要討論脫水。 一、脫水脫水(dehydration)是指體液容量的明顯減少。脫水按細胞外液的滲透壓不同可分為三種類型。以失水

11、為主者，稱為高滲性脫水；以失鈉為主者，稱為低滲性脫水；水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者，稱為等滲性脫水。 (一)高滲性脫水 高滲性脫水(hypertonic dehydration)以失水多于失鈉、血清鈉濃度150mmol/L、血漿滲透壓310mmol/L為主要特征。1.原因和機制 (1)飲水不足：主要見于：水源斷絕； 不能飲水；渴感障礙。(2)失水過多：主要見于：單純性失水：A. 經肺失水；B. 經皮膚失水；C. 經腎失水。 失水大于失鈉：即低滲液的喪失，見于：A、胃腸道失液；B、大量出汗；C、經腎喪失低滲尿。在上述情況下，機體既失水又失鈉，但失水在比例上多于失鈉。 2. 對機體的影響

12、 (1)細胞外液滲透壓增高，刺激渴覺中樞(渴感障礙者除外)，促使患者口渴思飲。(2)細胞外液滲透壓增高刺激丘腦下部滲透壓感受器，ADH釋放增多，從而使腎重吸收水分增多，尿量減少而比重增高。(3)細胞外液滲透壓增高使細胞內液中的水向細胞外轉移。 以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使滲透壓傾向于回降。可見在高滲性脫水時細胞內外液都有所減少，但因細胞外液可能從以上幾個方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發生休克者也較少。 (4)早期或輕癥患者，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出。其濃度還可因水重吸收增多而增高；在晚期和重癥病例，醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。 貴 陽 醫

13、學 院 教 案(5)細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時，可引起一系列中樞神經系統功能障礙的癥狀。可出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。(6)脫水嚴重的病人，尤其是小兒，可以發生脫水熱。3. 防治原則 (二)低滲性脫水 低滲性脫水(hypotonic dehydration)以失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L為主要特征。1. 原因和機制(1) 喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。 (2)大汗后只補充水分。 (3)大面積燒傷。 (4)腎臟失鈉：可見于以下情況：水腫患者長期連續使用排鈉利尿劑；急性腎功能衰竭多尿期；在所謂“失鹽性腎炎”的患者；Addison

14、病時。 2.對機體的影響 (1)低滲性脫水主要是細胞外液減少。如果細胞外液的低滲狀態得不到及時的糾正，則水分可從細胞外液移向滲透壓相對較高的細胞內液，從而使細胞外液進一步減少，低血容量進一步加重。病人出現休克傾向。(2)由于細胞外液減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織間液進入血管補充血容量。因此，在低滲性脫水時，組織間液減少最明顯。 (3)由于失鈉多于失水，可致嚴重的低鈉血癥和腦細胞水腫。致顱內壓升高，乃至腦疝形成影響腦組織的血液供應而造成嚴重后果。 (4)細胞外液滲透壓降低，ADH分泌減少，病人早期尿量一般不減少。但嚴重脫水時，血漿容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加，結

15、果引起少尿。(5)低血容量時腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使腎小管對鈉的重吸收增加，結果尿鈉含量減少(10mmol/L)；但如果是經腎失鈉引起，則病人尿鈉含量增多(20mmol/L)。3. 防治原則 (三)等滲性脫水 水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失時，可引起等滲性脫水(isotonic dehydration)。即使不按比例丟失，但脫水后經過機體調節，血鈉濃度仍維持在130145mmol/L，滲透壓仍保持在280310mmol/L者，亦屬等滲性脫水。1. 原因 任何等滲體液大量丟失所造成的脫水，在短期內均屬等滲性脫水。見于：麻痹性腸梗阻時，大量消化液潴留于腸腔內；大量抽

16、放胸、腹水，大面積燒傷，劇烈嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引術以后；新生兒消化道先天畸形如幽門狹窄，胎糞腸梗阻或胃腸瘺管等所引起的消化液喪失。2. 對機體的影響 等滲性脫水時主要丟失細胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細胞內液量變化不大。 貴 陽 醫 學 院 教 案細胞外液的大量丟失造成細胞外液容量縮減，血液濃縮，但與此同時，機體借助調節系統使ADH和醛固酮分泌增強，通過腎臟對鈉和水的重吸收加強，可使細胞外液容量得到部分的補充。患者尿量減少，尿內Na+、Cl減少。若細胞外液容量明顯減少，則可發生血壓下降、休克甚至腎功能衰竭等。如不及時處理則可通過不感蒸發繼續丟失水分而轉變為高滲性脫水；如只補水分而不

17、補鈉鹽，又可轉變為低滲性脫水。二、水中毒（略） 第三節 鉀代謝紊亂正常血清鉀的濃度為3.55.5mmol/L(3.55.5mEq/L)。 體內的鉀主要來自食物，又主要從尿液排出。鉀不管進入機體多少，每天都要照常從機體內按一定的量排出。臨床常見的鉀代謝紊亂類型有兩類，即低鉀血癥和高鉀血癥，現分述如下：一、低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L)稱為低鉀血癥。 (一)原因 1. 鉀攝入不足 見于長期不能進食者，如胃腸道禁食及腸梗阻等患者。 2. 鉀的丟失過多 見于以下原因： (1)經消化道丟失：各種消化液中，鉀含量均比血漿高，故在劇烈嘔吐或腹瀉、反復清

18、潔灌腸等情況下，由于消化液的丟失，常導致低鉀血癥。 (2)經腎丟失鉀 應用某些排鉀的利尿劑，使鉀排出增加。 醛固酮分泌增多。 3. 鉀離子進入細胞內增多 4. 低血鉀麻痹癥 (二)對機體的影響 缺鉀癥狀取決于起病的快慢和血鉀降低的程度。缺鉀對機體的影響是多方面的。1. 對神經和肌肉組織的影響 在急性低鉀血癥時，由于細胞外液K濃度急劇下降，使細胞內外K濃度差值增大，細胞內K外流增加，導致靜息電位負值增大(如由-90mV增至-110mV)，這樣使靜息電位和閾電位(-70mV)之間的距離增大而處于超極化阻滯狀態致使除極化發生障礙，使興奮性降低或者不發生興奮，從而引起肌肉無力，甚至呈弛緩性麻痹。 2.

19、 對心血管系統影響 (1) 心肌興奮性增高：在急性低鉀血癥時，心肌細胞膜的鉀電導(或通透性)降低，鉀從細胞內外流減少，則靜息電位負值變小(如由90mV降至80mV)。這樣，靜息電位和閾電位之間的差距變小，引起興奮所需的閾刺激也較小，心肌易于除極化，即興奮性增高。(2) 傳導性降低：由于靜息電位與閾電位間的距離變小，動作電位0期除極的速度和除極的幅度變小，從而使心肌的傳導性降低。 貴 陽 醫 學 院 教 案(3) 自律性增高：在舒張期中，由于K外流減慢，Na內流相對加快，使房室束-浦肯野氏纖維系統等組織的快反應細胞在4期(舒張期)的自動除極化加速而自律性升高。 (4) 心肌收縮性增強：急性低鉀血

20、癥時，由于復極化2期Ca2內流加速，心肌細胞內Ca2濃度增加，興奮-收縮偶聯加強，使心肌收縮性加強。嚴重的慢性低鉀血癥，可引起細胞內缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發生變性壞死，因而心肌收縮性減弱。 3.對酸堿平衡影響 低鉀血癥時，細胞內鉀順離子梯度移到細胞外，為保持細胞內外的電中性，細胞外的H和Na移入細胞內，結果細胞內H濃度增高，而細胞外H濃度降低，造成細胞內酸中毒，細胞外堿中毒。此外，由于腎小管上皮細胞內K+濃度降低，使排鉀減少，排氫增多，更加重了堿中毒。但此時尿液卻呈酸性，故稱為反常性酸性尿。 (三) 治療原則 積極防治原發疾病，防止繼續丟失鉀，并根據缺鉀的輕重程度給口服補鉀或經靜脈補鉀。靜

21、脈補鉀時必須遵循以下原則： (1) 見尿補鉀。尿少時不宜補鉀，只有尿量達每小時30毫升以上或每天尿量在500毫升以上時，方可補鉀。 (2) 靜脈補鉀的濃度不應超過0.3(40mmol/L)。滴入的速度勿快，補鉀劑量勿大，缺鉀一般要幾天才能補足 (3) 密切觀察心率、心律、精神神經和酸堿平衡的情況。 二、高鉀血癥(hyperkalemia)血清鉀濃度高于5.5mmol/L(5.5mEq/)稱為高鉀血癥。(一) 原因 1.腎臟排鉀障礙急性腎功能衰竭少尿期, 尤其是在無尿情況下。 腎小管上皮細胞對醛固酮反應性降低的疾病；醛固酮缺乏性疾病如Addison病，均表現遠曲小管排鉀障礙和高鉀血癥。 大量使用

22、保鉀利尿劑：如安體舒通能抑制醛固酮的保鈉排鉀作用，氨苯喋啶能抑制遠曲小管上皮細胞的排鉀功能等，均可引起高鉀血癥。 2.細胞內鉀釋出至細胞外急性酸中毒；缺氧；組織損傷等，可釋放出大量的鉀。 3.鉀攝入量過多 (二) 對機體的影響 1.對神經肌肉的影響 急性輕度高鉀血癥時，由于細胞內外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小，與閾電位的差距減小而興奮性升高，故而出現手足感覺異常、疼痛、肌肉輕度震顫等神經肌肉興奮性升高的表現。 急性重度高鉀血癥時，因鉀離子從細胞內外流減少，靜息電位負值顯著變小，細胞膜處于除極化阻滯狀態。靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發生障礙。因此，嚴重高鉀血癥時神經肌肉

23、的興奮性降低，從而引起四肢軟弱無力，甚至發生弛緩性麻痹。2.對心臟的影響急性輕度高鉀血癥(血鉀濃度5.57mmol/L)時，心肌興奮性增高；重度高鉀血癥（血鉀濃度大于7mmol/L）時，心肌興奮性降低。 傳導性降低：由于細胞內外鉀濃度差減小，靜息電位的負值變小而離閾電位較近，即兩者之間差距小，則動作電位0期除極的速度減慢，幅度變小，興奮傳導速度減慢，故傳導性降低。 貴 陽 醫 學 院 教 案自律性降低：高鉀血癥時，心肌細胞膜對鉀的通透性增高，使心肌舒張期中K+外流加快，而持續性的Na+內流減慢，使房室束-浦肯野氏纖維系統等組織快反應細胞在 期自動除極化減慢，自律性則降低。 以上三者可引起輕重不一的包括心室纖維性顫動在內的各種心律失常。嚴重高鉀血癥時，可因興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而引起心臟停搏。 心肌收縮性降低：高鉀血癥時抑制復極2期Ca2+內流，使心肌細胞內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱或發生障礙，心肌收縮性降低。 3.對酸堿平衡的影響 高鉀血癥時，細胞外液中的K移入細胞內，細胞內的H移至細胞外，從而導致細胞外液H增多，引起代謝性酸中毒。但由于細胞內H降低，腎遠曲小管上皮細胞排泌H減少，尿呈堿性，故稱為反常性堿性尿。(三) 防治原則（略） 14袱美語耶胃擂寄絕縷疇敲胎丘御雨坎更淫飛哉蔭畝孩伶奔粕詞采始傣著擲金咸噎適至謂屑窄纖鶴送訃耙壤傷雖閥忽涵斟臼賒段緯愁鈾桔挑