1、2021-11-201顱腦損傷 分為：頭皮軟組織傷、顱骨損傷和顱內組織損傷 可合并發生 腦實質損傷對預后起主要作用 近期：腦挫裂傷、顱內血腫、腦水腫和腦疝 遠期：腦積水和腦萎縮 嚴重顱腦外傷時，不僅要了解顱骨損傷，更重要的是了解顱內損傷情況，確定有無腦挫裂傷和顱內血腫第1頁/共93頁第一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-202顱腦損傷檢查方法 頭顱平片：簡單易行，可發現骨折，但不能了解顱內情況CT： 安全迅速，顯示血腫和腦挫裂傷，部位、范圍和多發性，首選 MRI： 急性期：不采用，成像時間長+許多急救設施不能進MR檢查室 亞急性、慢性腦損傷和腦干損傷：有幫助 急性血腫清除術后，

2、病人癥狀仍不見好轉時，MRI檢查有助于腦干或白質軸突損傷的顯示 影像檢查程序： 直接行CT檢查；必要時MRI檢查第2頁/共93頁第二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-203顱骨骨折 受直接暴力 頂骨、額骨、顳骨、枕骨 線形、凹陷、粉碎、兒童生長性骨折 開放性、閉合性 顱蓋骨骨折、顱底骨骨折第3頁/共93頁第三頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-204 X線： 僵硬線條狀低密度影 凹陷骨折：成人，兒童 粉碎性骨折 顱底骨折 CT: 連續性中斷、移位 顱縫分離 顱內、顱底顱骨骨折-影像學表現第4頁/共93頁第四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-205第

3、5頁/共93頁第五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-206第6頁/共93頁第六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-207第7頁/共93頁第七頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-208一、腦挫裂傷(contusion and laceration of brain) 顱腦外傷所致的腦組織器質性損傷 腦挫傷(contusion): 外傷引起皮質和深層散發小出血灶、腦水腫和腦腫脹 腦裂傷(laceration): 腦及軟腦膜血管斷裂 腦挫裂傷：兩者同時發生 部位：著力點附近、對沖部位，如額極和顳極，常合并SAH第8頁/共93頁第八頁，編輯于星期五：五點 四

4、十七分。2021-11-209腦挫裂傷(contusion and laceration of brain) (臨床與病理)： 局部腦水腫、壞死、液化，及多發散在小出血灶等 早期：數日內腦組織以出血、水腫、壞死為主要變化 中期：數日-數周，修復-壞死區組織液化，逐漸由瘢痕組織、膠質細胞增生、肉芽組織修復。蛛網膜出血機化增厚、粘連 晚期：數月-數年，瘢痕修復，偶可形成囊腔。相鄰腦組織萎縮 臨床表現: 頭痛、惡心、嘔吐和意識障礙，有或無定位體征及生命體征變化，多有蛛網膜下腔出血表現 病情輕重與腦挫裂傷的部位、范圍和水腫程度相關第9頁/共93頁第九頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2

5、010腦挫裂傷(影像學表現) CT： 1局部低密度改變：大小、形態不一，邊緣模糊，白質區明顯。漸變至正常或更低密度區-腦組織軟化 2散在點片狀出血：低密度區內高密度影，形態常不規則，3天-7天開始吸收，1-2月完全吸收為低密度區 3SAH：較重的腦挫裂傷，表現，數天后減低、消失 4占位表現：腦室、中線、腦疝。與范圍和水腫程度有關 5腦萎縮：廣泛性、局限性 6合并其他征象：腦內外血腫、顱骨骨折、顱內積氣第10頁/共93頁第十頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2011腦挫裂傷(影像學表現) MRI： 腦水腫：T1WI為低信號，T2WI為高信號 點片狀出血：與腦出血信號變化一致 軟化

6、灶：T1和T2弛豫時間延長+相鄰部位腦萎縮第11頁/共93頁第十一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2012腦挫裂傷 (診斷與鑒別診斷) 診斷要點： 外傷史 意識障礙重, 時間長, 有顱內壓增高和局灶性腦損傷癥狀和體征 CT: 平掃急性期腦內低密度病灶，伴有點片狀高密度出血及明顯占位征象。后期軟化灶伴有腦萎縮 MRI: T1WI為低信號， T2WI為高信號 急性腦外傷出血：CT較MRI為佳 亞急性和慢性腦挫裂傷：MRI常優于CT第12頁/共93頁第十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2013腦挫裂傷（圖）第13頁/共93頁第十三頁，編輯于星期五：五點 四十七分

7、。2021-11-2014第14頁/共93頁第十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2015第15頁/共93頁第十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2016三、顱內血腫(intracranial hematoma) 顱腦損傷后引起顱內繼發性出血，血液積聚在顱腔內達到一定體積(通常幕上出血20ml，幕下出血10ml)，形成局限性占位性病變，產生腦受壓和顱內壓增高癥狀，稱為 約占顱腦損傷的10。因受傷機理不同，血腫部位、出血來源和出血量等也有所不同，臨床表現也差異較大 部位：硬膜外血腫、硬膜下血腫和腦內血腫 病程和血腫形成的時間：急性、亞急性和慢性 單側、單發，也

8、可以是雙側或單側多發 復合、多發，即腦內、外或硬膜內、外均有血腫 第16頁/共93頁第十六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2017(一)硬膜外血腫(epidural hematoma) 顱內出血積聚于顱骨與硬膜之間，約占顱腦損傷的23,占全部顱內血腫的2530%，其中急性占85% (臨床與病理) 頭顱直接加速性損傷。損傷局部多有骨折(占90)，骨折線常越過硬腦膜中動脈或其分支 血源：腦膜動脈、靜脈竇、板障靜脈 部位：顳、額頂和顳頂部，后顱窩與縱裂，可單發或多發 多不伴有腦實質損傷 硬膜與顱骨粘連緊密，故血腫范圍局限，形成雙凸透鏡形第17頁/共93頁第十七頁，編輯于星期五：五點

9、 四十七分。2021-11-2018(一)硬膜外血腫(epidural hematoma) 臨床表現： 傷后原發昏迷時間較短 再度昏迷前可有中間清醒期 腦受壓癥狀和體征，嚴重者出現腦疝 第18頁/共93頁第十八頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2019硬硬膜膜外外血血腫腫模模式式圖圖硬膜外血腫（epidural hematoma)第19頁/共93頁第十九頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2020(一)硬膜外血腫(影像學表現) CT： 部位形態：顱板下雙凸形 密度：均勻/不均勻高密度，早期-血清溢出、腦脊液或氣體進入，后期-血塊溶解。血塊完全液化時成為低密度 邊緣

10、：邊界銳利 顱縫：不超過顱縫 骨折：可伴骨折 占位效應：中線結構移位，側腦室受壓、變形和移位第20頁/共93頁第二十頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2021(一)硬膜外血腫(影像學表現) MRI： 形態：與CT顯示相似，血腫呈梭形，邊界銳利 信號強度：與血腫的期齡有關 急性期：T1WI等信號，T2WI低信號 亞急性期：呈高信號，血腫內緣可見低信號硬膜 慢性期： T1WI低信號，T2WI高信號第21頁/共93頁第二十一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2022第22頁/共93頁第二十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2023第23頁/共93頁第

11、二十三頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2024第24頁/共93頁第二十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2025圖4 左為外傷1天硬膜外血腫，右為保守治療24天后梭形的硬膜外積液（慢性血腫）及與腦之間有線狀高密影.顱內硬膜外血腫第25頁/共93頁第二十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2026第26頁/共93頁第二十六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2027第27頁/共93頁第二十七頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2028(一)硬膜外血腫(診斷與鑒別診斷) 診斷要點： 外傷病史 CT：顱骨下雙凸形高密度，

12、邊界清，不超過顱縫，可有骨折 MRI：形態與CT相仿，亞急性期信號特點 CT和MRI均有確診意義第28頁/共93頁第二十八頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2029(二)硬膜下血腫(subdural hematoma) 顱內出血積聚于硬腦膜與蛛網膜之間，約占顱腦損傷的56,占全部顱內血腫的5060 分為急性、亞急性和慢性硬膜下血腫 (臨床與病理) 減速性頭外傷所致，無顱骨骨折或骨折僅位于暴力部位 血源：腦對沖傷處的靜脈、小A或橋V撕裂出血。可伴腦挫裂傷 好發：額顳部，蛛網膜與硬腦膜結合不緊密，血腫范圍較廣 形狀：新月形或半月形，可掩蓋整個大腦半球第29頁/共93頁第二十九頁，編

13、輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2030(二)硬膜下血腫(subdural hematoma) 臨床 急性：病程短、癥狀重且迅速惡化，持續性昏迷、進行性加重，局灶性體征和顱內壓增高癥狀出現早，生命體征變化明顯，較早出現腦疝 亞急性：癥狀出現較晚 慢性：輕微外傷史，經過至少3周以上時間逐漸出現顱內壓增高癥狀第30頁/共93頁第三十頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2031硬腦膜下血腫模式圖第31頁/共93頁第三十一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2032硬膜下血腫(影像學表現） X線： 腦血管造影：顱骨內板下方的無血管區，腦表面的血管及腦質因血腫的存

14、在，離開顱骨內板及硬膜而形成。 急性與亞急性血腫較廣泛、較薄，切線位呈新月狀或鐮狀 慢性硬膜下血腫較厚，多呈梭形或半月形。第32頁/共93頁第三十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2033硬膜下血腫(影像學表現）CT 平掃 急性：顱板下方新月形高密度影。密度不均-血清滲出+腦脊液相混 亞急性和慢性：高、等、低或混雜密度。上方為低密度，下方密度逐漸升高。血腫范圍廣泛，不受顱縫限制。常合并腦挫裂傷，占位征象顯著 增強掃描：亞急性或慢性，遠離顱骨內板的皮層和靜脈強化,血腫包膜(由纖維組織及毛細血管構成)呈連續或斷續線狀強化，勾畫出等密度硬膜下血腫的輪廓第33頁/共93頁第三十三頁，

15、編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2034硬膜下血腫(影像學表現） MRI： 急性： T1WI等信號， T2WI低信號 亞急性：T1WI及T2WI均呈高信號，CT為等密度 慢性：T1WI信號低于亞急性期，高于腦脊液，T2WI為高信號第34頁/共93頁第三十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2035第35頁/共93頁第三十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2036硬膜下血腫（圖）第36頁/共93頁第三十六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2037第37頁/共93頁第三十七頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2038亞急

16、性硬膜下血腫（圖）第38頁/共93頁第三十八頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2039第39頁/共93頁第三十九頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2040左為外傷30天慢性血腫，中為鉆空引流術后1天新月形的蛛網膜下腔增寬，引流管貼近顱板而遠離腦表面，右為術后28天蛛網膜下腔縮小和腦溝回的重新出現。第40頁/共93頁第四十頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2041第41頁/共93頁第四十一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2042第42頁/共93頁第四十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2043硬膜下血腫(診斷與鑒

17、別診斷) 一般易于診斷 急性硬膜下血腫，CT和MRI顯示效果都很好 慢性硬膜下血腫，CT顯示為等密度，MRI多序列成像，能顯示血腫的異常信號 CT上雙側等密度的硬膜下血腫，MRI更有其獨特的優勢第43頁/共93頁第四十三頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2044(三)腦內血腫(intracerebral hematoma) 腦實質內出血形成，約占顱腦損傷的1，占顱內血腫的5，多由對沖性腦挫裂傷出血所致 (臨床與病理) 部位：額葉、顳葉或鄰近粉碎凹陷性骨折的腦內，常伴發腦挫裂傷，血腫常較表淺 臨床表現：與急性硬膜下血腫相似，少數呈亞急性或慢性經過程，不同程度的意識障礙和神經系統體

18、征第44頁/共93頁第四十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2045腦內血腫(影像學表現) CT： 平掃：不規則高密度影，CT值50-90HU，周圍有水腫及占位 2周4周血腫逐漸吸收，超過4周為低密度。血腫體積小，病人年齡小者，血腫變化快 MRI：與高血壓腦內出血相同，信號演變情況與病期有關第45頁/共93頁第四十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2046第46頁/共93頁第四十六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2047腦內血腫(診斷與鑒別診斷) 急性外傷后, 不難診斷 與高血壓性腦內血腫鑒別： 年齡 外傷史 血腫位置 外傷性：頭部外傷著力

19、點下方，較淺 高血壓性：一定發生部位第47頁/共93頁第四十七頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2048(四)蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)診斷要點：CT平掃首選；MRI不敏感T1WI：等或略高信號T2WI：略高信號DWI：高信號T2-Flair：高信號，對微量蛛網膜下腔出血的顯示優于CTT2*WI-GRE:含鐵血黃素沉著低信號70-75%既往SAH者第48頁/共93頁第四十八頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2049第49頁/共93頁第四十九頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2050第50頁/共93頁第五十頁，

20、編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2051(五)彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury）診斷要點：MRI優于CTT1WI、T2WI ：水腫、不同時期小血腫DWI：彌漫性高信號DTI：嚴重白質損傷T2*WI-GRE:彌漫性低信號 SWI:彌漫性低信號第51頁/共93頁第五十一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2052第52頁/共93頁第五十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2053第53頁/共93頁第五十三頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2054四、硬膜下積液(subdural fluid accumulatio

21、n) 硬膜下水瘤, 多見于嬰幼兒或少年，也見于老年 (臨床與病理) 外傷引起小的蛛網膜破損或撕裂，形成活瓣，腦脊液進入硬膜下腔不能回流而形成 硬膜下血腫吸收后形成 液體清亮或微黃。積液可緩慢增多，也可逐漸吸收而消失 多發生于一側或兩側額顳顱骨內板下方 臨床上可能有未注意到的外傷史 常見神經功能損害、顱內壓增高和頭顱局部或整個增大第54頁/共93頁第五十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2055硬膜下積液(影像學表現) CT：顱骨內板下方與腦表面間薄的新月形低密度區，其密度略高于或等于腦脊液密度。局部腦回輕度受壓 MRI：新月形病變，呈腦脊液信號。T1WI高信號-積液內蛋白含量

22、高 (診斷與鑒別診斷) CT和MRI可以確診，但不能確定水瘤的發病原因 據MRI信號與CT值，易于同硬膜下血腫、硬膜下膿腫鑒別第55頁/共93頁第五十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2056硬膜下積液（圖）第56頁/共93頁第五十六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2057第57頁/共93頁第五十七頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2058第58頁/共93頁第五十八頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2059五、腦外傷后遺癥 腦軟化 腦萎縮 腦穿通畸形囊腫 腦積水和蛛網膜囊腫第59頁/共93頁第五十九頁，編輯于星期五：五點 四十

23、七分。2021-11-2060腦外傷后遺癥 (一)腦軟化(encephalomalacia) 繼發于腦挫裂傷和腦內血腫，也可見于外傷性腦梗死后 (影像學表現) CT：低密度，邊界清，鄰近腦室擴大和腦溝加深 MRI：T1WI低信號，T2WI高信號第60頁/共93頁第六十頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2061腦外傷后遺癥 (二)腦萎縮 (brain atrophy) 嚴重腦外傷后20可發生腦萎縮 (影像學表現) 彌漫性腦萎縮：兩側腦室、腦溝和腦池擴大。 局限性腦萎縮：相應部位腦室、腦溝和腦室擴大 單側腦萎縮：腦室、腦溝和腦池擴大，中線結構病側移位第61頁/共93頁第六十一頁，編

24、輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2062腦外傷后遺癥 (三)腦穿通畸形囊腫 由于腦內血腫或腦挫裂傷后腦組織壞死、吸收而形成的軟化灶與側腦室相通 影像學表現 CT： 境界清楚的低密度區，CT值近似腦脊液，相應腦室明顯擴大并與軟化區相通 MRI： 形態與CT相同，信號與腦脊液相似第62頁/共93頁第六十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2063(四)腦積水 顱腦外傷可引起交通性或阻塞性腦積水 影像學表現 CT和MRI： 腦室對稱性擴大 無腦溝加寬加深，反之第63頁/共93頁第六十三頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021-11-2064腦穿通畸形囊腫（圖）第64頁/

25、共93頁第六十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六65新生兒缺氧缺血性腦病（neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE） 新生兒窒息，引起腦血供和氣體交換障礙所致的一種全腦性損傷 第65頁/共93頁第六十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六66臨床與病理 病理： 腦水腫、腦缺血、腦軟化，腦出血，腦萎縮 臨床： 皮膚粘膜青紫或蒼白，呼吸異常，反射減弱或消失等第66頁/共93頁第六十六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六67影像學表現（CT）腦水腫：大腦半球廣泛性密度減低

26、，腦干和小腦呈相對高密度腦缺血：側腦室周圍白質區低密度，深部核團常受累，短期可鈣化腦軟化：皮質和皮質下區低密度腦出血：側腦室室管膜下，側腦室內和腦實質內第67頁/共93頁第六十七頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六68影像學表現（MRI） 腦水腫，白質長T1長T2信號 腦缺血 腦軟化 腦出血第68頁/共93頁第六十八頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六69新生兒缺血缺氧性腦病（圖）腦白質、丘腦缺血性改變第69頁/共93頁第六十九頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六70肝豆狀核變性 Wilson病，家族性常染色體隱性遺

27、傳性銅代謝障礙大量銅質聚集在腦豆狀核、肝、腎、角膜等部位，導致腦變性萎縮、肝硬化、腎小球變性、角膜K-F環多見于少年或青年第70頁/共93頁第七十頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六71臨床與病理 病理： 肝硬化 角膜Kayser-Fleisher色素環（K-F環） 殼核、尾狀核、丘腦、紅核、蒼白球、橋腦、導水管周圍灰質水腫、變性、壞死、囊變、膠質增生，白質脫髓鞘、軟化 臨床： 兒童青年進行性加重的構音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣，角膜K-F環，肝硬化，尿銅升高，血銅降低第71頁/共93頁第七十一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六72影像學

28、表現CT：基底節區、丘腦、小腦齒狀核對稱性低密度灶，無強化腦干、皮層或小腦低密度腦萎縮，側腦室前角擴大明顯肝臟早期脂肪沉積，后期肝硬化MR：豆狀核對稱性T2高信號第72頁/共93頁第七十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六73肝豆狀核變性（圖）第73頁/共93頁第七十三頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六74第74頁/共93頁第七十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。脫髓鞘疾病第75頁/共93頁第七十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六76多發性硬化（multiple sclerosis，MS） 病灶多發，病程緩

29、解與復發為特征的脫髓鞘疾病好發于中青年女性病因：不明，與自身免疫反應有關第76頁/共93頁第七十六頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六77臨床與病理病理：早期，髓鞘崩解，血管周圍炎中期，巨噬細胞吞噬髓鞘崩解產物晚期，病灶周圍膠質增生部位：側腦室周圍白質（85%），胼胝體（70%），腦、腦干（10%），偶見于皮層臨床：反復、激素治療有效第77頁/共93頁第七十七頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六78影像學表現CT： 急性期，腦白質區內低密度，多無占位效應，斑片狀或環狀強化 穩定期，低密度病灶多有縮小，無強化 恢復期，軟化灶，萎縮MRI： T1

30、低，T2高信號；垂直于側腦室壁，“直角脫髓鞘征”；急性期可強化第78頁/共93頁第七十八頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六79多發硬化（圖）第79頁/共93頁第七十九頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六80多發硬化（圖）第80頁/共93頁第八十頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六81腦積水 腦脊液產生和吸收不平衡，導致過量腦脊液在一個或多個腦室和蛛網膜下腔集聚 按病因分： 先天性：中腦導水管，四腦室中側孔閉鎖 后天性：腫瘤、慢性腦膜炎、蛛網膜下腔出血 按機理分： 循環受阻：孟氏孔，導水管，第四腦室出口 吸收障礙：蛛

31、網膜顆粒 分泌增加：脈絡叢乳頭狀瘤 按壓力分： 高壓性： 梗阻性、腦內：第四腦室出口以前 交通性、腦外：第四腦室出口以后 正常壓力：第81頁/共93頁第八十一頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六82梗阻性腦積水 病因： 腫瘤，炎癥，出血，先天疾病 病理： 腦室擴大，繼發腦回變平，腦實質變薄，白質脫髓鞘，間質水腫，膠質增生，神經細胞退行變 臨床： 兒童：頭圍、囟門、顱縫、頭皮靜脈、落日征 成人：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫第82頁/共93頁第八十二頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六83第83頁/共93頁第八十三頁，編輯于星期五：五點 四十七分。20

32、21年11月20日星期六84CT 梗阻近側：擴大，圓鈍 梗阻遠側：正常、縮小 腦室旁白質水腫（急性）： 側腦室額角、顳角，第三腦室梗阻性腦積水第84頁/共93頁第八十四頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六85交通性腦積水 病因： 腦膜炎、靜脈竇血栓、外傷 腦脊液吸收障礙 病理： 腦室擴大，腦溝變淺變平消失 臨床： 顱內壓增高第85頁/共93頁第八十五頁，編輯于星期五：五點 四十七分。2021年11月20日星期六86正常壓力性腦積水 又稱隱匿性腦積水、低位性腦積水、慢性交通性腦積水，分泌功能下降，吸收功能增強，形成新的平衡。 病因：隱匿性蛛網膜下腔出血、感染 臨床：癡呆步行困難二便失禁，精神癥狀突出，神志淡漠、