1、常見肺部感染性疾病的常見肺部感染性疾病的診斷與治療診斷與治療內容支氣管哮喘支氣管哮喘1慢性支氣管炎慢性支氣管炎2肺氣腫肺氣腫3肺心病肺心病4支氣管哮喘支氣管哮喘的定義 支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥是由嗜酸粒細胞，肥大細胞、是由嗜酸粒細胞，肥大細胞、T T淋巴細胞、淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等多種細胞中性粒細胞、氣道上皮細胞等多種細胞及細胞組分參與的炎癥性疾患。及細胞組分參與的炎癥性疾患。表現為表現為: :反復發作的喘息、氣急、胸悶、反復發作的喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，常在夜間或清晨發作加劇，咳嗽等癥狀，常在夜間或清晨發作加劇，伴可逆性氣流受限，可經治療緩

2、解或自伴可逆性氣流受限，可經治療緩解或自行緩解。行緩解。哮喘的本質哮喘的本質臨床表現臨床表現外源性哮喘：外源性哮喘：有明顯的過敏原接觸史或和季節有關，發病前多有有明顯的過敏原接觸史或和季節有關，發病前多有鼻炎癢，眼癢，噴嚏，咳嗽等粘膜過敏表現。起病迅速，每分鐘鼻炎癢，眼癢，噴嚏，咳嗽等粘膜過敏表現。起病迅速，每分鐘呼吸常在呼吸常在2828次以上，脈搏次以上，脈搏110110次以上次以上內源性哮喘：內源性哮喘：多由呼吸道感染誘發，發作時和外源性哮喘類似，多由呼吸道感染誘發，發作時和外源性哮喘類似，但是起病緩慢，持續時間較長，癥狀較重，并有呼吸道感染的癥但是起病緩慢，持續時間較長，癥狀較重，并有呼

3、吸道感染的癥狀體征狀體征混合性哮喘：混合性哮喘：由于多種原因引起的哮喘，癥狀表現不典型，哮喘由于多種原因引起的哮喘，癥狀表現不典型，哮喘可常年發作，無明顯的季節因素，常并發阻塞性肺氣腫可常年發作，無明顯的季節因素，常并發阻塞性肺氣腫哮喘持續狀態：哮喘持續狀態：嚴重哮喘發作持續嚴重哮喘發作持續24h24h以上者，稱為哮喘持續狀以上者，稱為哮喘持續狀態，有時嚴重發作可持續態，有時嚴重發作可持續1-21-2日之久，呼吸嚴重困難，吸氣淺，日之久，呼吸嚴重困難，吸氣淺，呼氣長而費力，呈張口呼吸，可出現發紺，面色蒼白。呼氣長而費力，呈張口呼吸，可出現發紺，面色蒼白。 1. 1. 反復發作喘息、氣急、胸悶或

4、咳嗽，多與反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。病毒性上呼吸道感染、運動等有關。 2. 2. 發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。 3. 3. 上述癥狀可經治療緩解或自行緩解上述癥狀可經治療緩解或自行緩解，并對，并對支氣管解痙藥治療有良好的反應者支氣管解痙藥治療有良好的反應者 治治 療療 ( (一一) )治療目標治療目標1 1有效控制急性發作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任何有效控制急性發作癥狀并

5、維持最輕的癥狀，甚至無任何癥狀。癥狀。2 2防止哮喘的加重。防止哮喘的加重。3 3盡可能使肺功能維持在接近正常水平。盡可能使肺功能維持在接近正常水平。4 4保持正常活動（包括運動）的能力。保持正常活動（包括運動）的能力。5 5避免哮喘藥物的不良反應。避免哮喘藥物的不良反應。6 6防止發生不可逆的氣流受限。防止發生不可逆的氣流受限。7 7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。 ( (二二) )哮喘控制的標準哮喘控制的標準 1 1最少（最好沒有）慢性癥狀，包括夜間癥狀。最少（最好沒有）慢性癥狀，包括夜間癥狀。2 2哮喘發作次數減至最少。哮喘發作次數減至最少。3 3無需因哮喘而

6、急診。無需因哮喘而急診。4 4最少（或最好不）按需使用最少（或最好不）按需使用2受體受體激動劑。激動劑。5 5沒有活動沒有活動( (包括運動包括運動) )限制。限制。6 6最大呼氣流量（最大呼氣流量（PEF)PEF) 晝夜變異率晝夜變異率201000 1000 布地奈德布地奈德 200200400 400 400400800 800 800 800 丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松 100100250 250 250250500 500 500 500 2.2.口服給藥：口服給藥：急性發作病情較重的哮喘或重度持續（四級）哮喘急性發作病情較重的哮喘或重度持續（四級）哮喘吸入大劑量激素治療無效的患者吸入大

7、劑量激素治療無效的患者一般使用半衰期較短的糖皮質激素，如潑尼松、潑一般使用半衰期較短的糖皮質激素，如潑尼松、潑尼松龍或甲強龍等。尼松龍或甲強龍等。 3.3.靜脈用藥：靜脈用藥：嚴重急性哮喘發作時，應經靜脈及時給予大劑嚴重急性哮喘發作時，應經靜脈及時給予大劑量琥珀酸氫化可的松（量琥珀酸氫化可的松（4004001500mg1500mgd d）或甲）或甲基潑尼松龍（基潑尼松龍（8080500mg500mgd d）。）。無糖皮質激素依賴傾向者，可在短期（無糖皮質激素依賴傾向者，可在短期（3 35 5天）天）內停藥：內停藥：有激素依賴傾向者應延長給藥時間，控制哮喘有激素依賴傾向者應延長給藥時間，控制哮喘

8、癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量。癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量。( (二二) ) 2 2受體激動劑受體激動劑 近年來推薦聯合吸入糖皮質激素和長近年來推薦聯合吸入糖皮質激素和長效效2 2受體激動劑治療哮喘。受體激動劑治療哮喘。 茶堿具有舒張支氣管平滑肌作用，并具有強心、茶堿具有舒張支氣管平滑肌作用，并具有強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用。低濃度茶堿具有抗炎和免疫調節作用。作用。低濃度茶堿具有抗炎和免疫調節作用。1 1、口服給藥：包括氨茶堿和控（緩）釋型茶、口服給藥：包括氨茶堿和控（緩）釋型茶堿。用于輕中度哮喘發作和維持

9、治療。一般劑堿。用于輕中度哮喘發作和維持治療。一般劑量為每日量為每日6 6l0mgl0mgkgkg。2 2、靜脈給藥：氨茶堿加入葡萄糖溶液中，緩、靜脈給藥：氨茶堿加入葡萄糖溶液中，緩慢靜脈注射或靜脈滴注，適用于哮喘急性發作且慢靜脈注射或靜脈滴注，適用于哮喘急性發作且近近24h24h內未用過茶堿類藥物的病人。負荷劑量為內未用過茶堿類藥物的病人。負荷劑量為4 46mg6mgkgkg，維持劑量為，維持劑量為0.60.60.8mg0.8mgkg.hkg.h。多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應較輕。較輕。( (三三) )茶堿茶堿( (四四) )抗膽堿能藥物抗膽堿

10、能藥物 吸入抗膽堿能藥物，如溴化異丙托品等，吸入抗膽堿能藥物，如溴化異丙托品等，可阻斷節后迷走神經傳出支，通過降低迷走可阻斷節后迷走神經傳出支，通過降低迷走神經張力而舒張支氣管。其擴張支氣管的作神經張力而舒張支氣管。其擴張支氣管的作用比用比22受體激動劑弱，起效也較慢，但長期受體激動劑弱，起效也較慢，但長期應用不易產生耐藥，對老年人的療效不低于應用不易產生耐藥，對老年人的療效不低于年輕人。年輕人。 白三烯調節劑包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和白三烯調節劑包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5 5一一脂氧化酶抑制劑，是一類新的治療哮喘藥物。目前在國脂氧化酶抑制劑，是一類新的治療哮喘藥物。目前在國內應用的

11、主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑。內應用的主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑。在哮喘治療中的地位：在哮喘治療中的地位：可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化。可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化。作用不如吸入型糖皮質激素，也不能取代糖皮質激素。作用不如吸入型糖皮質激素，也不能取代糖皮質激素。本品可減少中一重度哮喘患者吸入糖皮質激素的劑量，本品可減少中一重度哮喘患者吸入糖皮質激素的劑量，并可提高吸入糖皮質激素治療的臨床療效。并可提高吸入糖皮質激素治療的臨床療效。( (五五) )白三烯調節劑白三烯調節劑 1 1色甘酸鈉色甘酸鈉 2 2抗組胺藥物抗組胺藥物 3 3可能減少口服激素劑量的藥物可能減

12、少口服激素劑量的藥物 4. 4. 變應原特異性免疫療法（變應原特異性免疫療法（SITSIT） 5. 5. 中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療效的中（成）藥。效的中（成）藥。 ( (六六) )其他治療哮喘藥物其他治療哮喘藥物 急性發作期治療急性發作期治療 目的目的盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防止并發復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防止并發癥。癥。 1.1.輕度輕度 效果不佳時加用小劑量茶堿控釋片或口服效果不佳時加用小劑量茶堿控釋片或口服2 2受體激動劑控釋片。受體激動劑控釋片

13、。吸入吸入2 2受體激動劑。受體激動劑。每日定時吸入糖皮質激素每日定時吸入糖皮質激素(200(200600g)600g)或或加用抗膽堿藥。加用抗膽堿藥。治療根據病情的分度進行治療根據病情的分度進行 2.2.中度中度 規則吸入規則吸入2 2受體激動劑或口服長效受體激動劑或口服長效2 2受體激受體激動劑。動劑。 氨茶堿氨茶堿0.125 0.125 0.25g0.25g加入加入1010葡萄糖葡萄糖40ml40ml中，中，緩慢靜注。緩慢靜注。 加大糖皮質激素吸入劑量加大糖皮質激素吸入劑量(600g/d)(600g/d)或口服或口服強的松強的松20 20 60mg/d60mg/d。 3.3.重度至危重度

14、重度至危重度 靜滴氨茶堿或沙丁胺醇。靜滴氨茶堿或沙丁胺醇。 口服白三烯拮抗劑。口服白三烯拮抗劑。 靜滴糖皮質激素如琥珀酸氫考靜滴糖皮質激素如琥珀酸氫考100100300mg/d300mg/d。 病情緩解改為口服激素，逐漸減量。病情緩解改為口服激素，逐漸減量。 持續霧化吸入持續霧化吸入2 2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥。受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥。 預防呼吸道感染，維持水電解質和酸堿平衡。預防呼吸道感染，維持水電解質和酸堿平衡。 病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣。病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣。表6 哮喘患者長期治療方案的選擇 嚴重度 每天控制治療藥物 其他治療選擇* 第級間歇發作*

15、 不必 第級輕度持續 吸入糖皮質激素（500ug BDP或相當劑量） 緩釋茶堿，或色甘酸鈉，或 白三烯調節劑 第3級中度持續 吸入糖皮質激素（2001000ug BDP或相當劑量），聯合吸入長效2激動劑 吸入糖皮質激素（5001000ugBDP或相當劑量），合用緩釋茶堿，或吸入糖皮質激素（500100ug BDP或相當劑量），合用長效口服2激動劑，或吸入大劑量糖皮質激素（1000ugBDP或相劑量），或吸入糖皮質激素（5001000ug BDP或相當劑量），合用白三烯調節劑 第4級重度持續 吸入糖皮質激素（1000ug BDP或相當劑量），聯合吸入長效2激動劑，需要時可再增加1種或1種以上下列

16、藥物：緩釋茶堿白三烯調節劑長效口服2激動劑口服糖皮質激素 注：注： * *各級治療中除了規則的每日控制藥物治療以各級治療中除了規則的每日控制藥物治療以外，需要時可吸入短效外，需要時可吸入短效2 2激動劑以緩解癥狀，激動劑以緩解癥狀，但每日吸入次數不應多于但每日吸入次數不應多于3 34 4次；次； * * *其他選擇的緩解藥包括：吸入抗膽堿能藥物、其他選擇的緩解藥包括：吸入抗膽堿能藥物、口服短效口服短效2 2激動劑、短作用茶堿；激動劑、短作用茶堿； * * * *間歇發作哮喘，但發生嚴重急性發作者，間歇發作哮喘，但發生嚴重急性發作者，應按中度持續患者處理。應按中度持續患者處理。 上述方案為基本原

17、則，必須個體化，聯合應用，上述方案為基本原則，必須個體化，聯合應用，以最小量、最簡單的聯合，副作用最少，效果最以最小量、最簡單的聯合，副作用最少，效果最佳為原則。佳為原則。 每每3 36 6個月對病情進行一次評估，然后根據病個月對病情進行一次評估，然后根據病情進行調整治療方案，或升級或降級治療。情進行調整治療方案，或升級或降級治療。慢 性 支 氣 管 炎定義 氣管、支氣管及其周圍粘膜的慢性非特異性炎癥。臨床上以慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病情進展可發展為阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓、肺源性心臟病。 外 因 感染 氣象因素 環境污染 吸煙 過敏 內 因 呼吸道防御及免疫功 能減退副交感

18、神經功能亢進營養因素遺傳因素 一、癥狀一、癥狀 本病起病隱匿，病情經過緩慢，主要表現：咳嗽 咳痰 喘息 反復感染 二、臨床分期二、臨床分期1、急性發作期一周內痰量明顯增加，出現膿性或粘液膿性痰，或伴有發熱等炎癥表現或一周內“咳”“痰”“喘”任何一項癥狀明顯加劇2、慢性遷延期：病人不同程度的“咳”“痰”“喘” 癥狀遷延達1個月以上3、臨床緩解期：經治療或自然緩解，癥狀明顯減輕保持兩個月以上單純型單純型咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰診斷標準：臨床上凡有咳嗽、咳痰或伴有喘息反復發作，每年患病至少3個月，并持續2年以上者，在排除除其心、肺疾病之后，即可做出慢性支氣管炎的診斷。一、急性發作期 控制感染、祛痰鎮咳

19、、伴發喘息時加用解痙平喘藥物1、控制感染 選擇有效的抗菌藥物治療，常用青霉素、復方甲惡唑、阿莫西林、頭孢胺卞、頭孢拉定2、祛痰鎮咳 本病不宜單純采用鎮咳藥物，因痰液不能排出，反而加重病情，可采用祛痰劑促進痰液排除，有利于感染的控制。常用藥：氯化銨、溴己新（必咳平）、氯化鉀等治治 療療3、解痙、平喘常用藥物：氨茶堿、美喘清、博利康尼等亦可用抗生素加祛痰劑和平喘藥進行霧化吸入治療起到加強局部消炎及稀化痰液的作用二、緩解期治療應以增強體質、提高抗病能力和預防為主支氣管哮喘支氣管哮喘慢性支氣管炎慢性支氣管炎發病年齡可以發生于各個年齡，但多數起病于嬰幼兒時期 多起病于中老年時期 病史常有對某種（些）變應

20、原過敏史，且伴有其他過敏性疾病及哮喘家族史 多有長期吸煙史，咳嗽、咳痰反復發作病史 發病誘因發病前多有吸入過敏源，上呼吸道感染病史 發病前多無明確的誘因 起病方式起病大多突然 起病隱襲，患者常常難以確切說清起病日期 疾病地區在沿海溫暖潮濕地區相對較常見 干燥寒冷的北方多見 鑒別診斷支氣管哮喘支氣管哮喘慢性支氣管炎慢性支氣管炎癥狀發作前常有某些先兆，除少部分患者（咳型哮喘）外大多數不咳嗽或輕微咳嗽，而以喘息為主，發作后可咳出大量稀薄痰而緩解 在急性發作時主要表現為咳嗽、咳痰，喘息則不明顯 病情緩解發作后如果及時脫離變應原，或給予正規治療，患者可以較快地緩解，疾病緩解后患者與正常人幾乎一樣，沒有任

21、何癥狀 即使給予抗炎、止咳、祛痰，病情緩解仍比較慢，而且缺少明顯的緩解期，即使在夏季仍可間斷咳嗽、咳痰 外周血檢查 發作時外周血中嗜酸性粒細胞增多 急性發作時，外周血中白細胞總數、中性粒細胞百分比增多 痰檢查發作時，痰涂片檢查見嗜酸性粘細胞 急性發作時痰涂片以中性粒細胞為主，且見肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型璉球菌或奈瑟菌 其他檢查過敏源皮膚試驗呈陽性，血清總免疫球蛋白E抗體升高，氣道反應性顯著升高 缺乏這些改變 肺 氣 腫定義肺氣腫（肺氣腫（pulmonary emphysemapulmonary emphysema）是指終）是指終末細支氣管遠端末細支氣管遠端( (呼吸細支氣管、肺泡管、呼吸細

22、支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡肺泡囊和肺泡) )的氣道彈性減退，過度膨的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。壁破壞的病理狀態。 肺肺肺氣腫有以下幾種類型老年性肺氣腫老年性肺氣腫，由于老年肺組織生理性退行性，由于老年肺組織生理性退行性改變所引起；改變所引起；代償性肺氣腫代償性肺氣腫，由于部分肺組織失去呼吸功能，由于部分肺組織失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺葉切除術后，或胸廓畸形（如肺萎陷，或肺葉切除術后，或胸廓畸形等），致使健康的肺組織代償性膨脹而發生。等），致使健康的肺組織代償性膨脹而發生。灶性肺氣腫灶性肺氣腫，由于吸入粉塵，特別

23、是煤塵沉著，由于吸入粉塵，特別是煤塵沉著于呼吸性細支氣管壁而引起纖維組織增生和收于呼吸性細支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮，致使管腔擴大而產生；縮，致使管腔擴大而產生；旁間隔性肺氣腫旁間隔性肺氣腫，由于肺小葉間隔纖維組織附，由于肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴張充氣或破裂融合，形成肺氣近的肺泡過度擴張充氣或破裂融合，形成肺氣腫泡，其破裂后可引起自發性氣胸；腫泡，其破裂后可引起自發性氣胸；a1-a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫，由于遺傳因素，由于遺傳因素引起在國內少見；引起在國內少見；阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫，由慢性支氣管炎或其他逐漸引，由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細支氣管

24、狹窄，終末細支氣管遠端氣腔過起的細支氣管狹窄，終末細支氣管遠端氣腔過度充氣，并伴有氣腔壁膨脹、破裂而產生，臨度充氣，并伴有氣腔壁膨脹、破裂而產生，臨床上多為慢支的常見并發癥。主要病因是吸煙。床上多為慢支的常見并發癥。主要病因是吸煙。 在這里重點講述 阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺氣腫是呼吸系統的常見病，常常引起呼吸功能減退，通氣、換氣功能障礙，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥 病因和發病機制病因和發病機制粉塵有害氣粉塵有害氣 體吸入體吸入大氣污染大氣污染過敏過敏吸煙吸煙感染感染癥癥 狀狀慢支并發肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀慢支并發肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現了逐漸加重的呼吸困難

25、。的基礎上出現了逐漸加重的呼吸困難。最初僅在勞動、上樓或登山、爬坡時有氣急；最初僅在勞動、上樓或登山、爬坡時有氣急；隨著病變的發展，在平地活動時，甚至在靜息隨著病變的發展，在平地活動時，甚至在靜息時也感氣急。時也感氣急。當慢支急性發作時，支氣管分泌物增多，進一當慢支急性發作時，支氣管分泌物增多，進一步加重通氣功能障礙，有胸悶、氣急加劇，嚴步加重通氣功能障礙，有胸悶、氣急加劇，嚴重時可出現呼吸功能衰竭的癥狀，如紫紺、頭重時可出現呼吸功能衰竭的癥狀，如紫紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚等。痛、嗜睡、神志恍惚等。 發病機制發病機制 （1 1）慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄，）慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹

26、窄，形成不完全阻塞，呼氣時氣道過早閉合，肺泡形成不完全阻塞，呼氣時氣道過早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過度充氣。殘氣量增加，使肺泡過度充氣。（2 2）慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其）慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，導致肺泡內殘氣量增加。導致肺泡內殘氣量增加。（3 3）反復肺部感染和慢性炎癥，使白細胞和）反復肺部感染和慢性炎癥，使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導致多個肺泡融合成肺大泡。和肺泡壁，導致多個肺泡融合成肺大泡。（4 4）肺泡壁毛細

27、血管受壓，肺組織供血減少）肺泡壁毛細血管受壓，肺組織供血減少致營養障礙而使肺泡壁彈性減退。致營養障礙而使肺泡壁彈性減退。（5 5）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為為1-1-抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細胞釋抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物還使放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物還使1-1-抗抗胰蛋白酶的活性降低，導致肺組織彈力纖維分胰蛋白酶的活性降低，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏1-1-

28、抗胰蛋白酶者易于發生肺氣腫。抗胰蛋白酶者易于發生肺氣腫。 治治 療療（一）適當應用舒張支氣管藥物，松弛支氣管平滑肌（一）適當應用舒張支氣管藥物，松弛支氣管平滑肌使支氣管擴張，緩解氣流阻塞癥狀，如有過敏因素存使支氣管擴張，緩解氣流阻塞癥狀，如有過敏因素存在，可適當選用皮質激素。在，可適當選用皮質激素。 常用藥物：常用藥物： 抗膽堿能藥物：抗膽堿能藥物： 異丙托溴銨異丙托溴銨 維持維持6-86-8小時小時 噻托溴銨噻托溴銨 維持維持2424小時小時 2 2受體激動劑受體激動劑 沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林 （短效）（短效） 沙美特羅、福莫特羅沙美特羅、福莫特羅 （長效）（長效） 茶堿類藥茶

29、堿類藥原則：原則：首選抗膽堿能藥物，其他兩類為次選，長期規則首選抗膽堿能藥物，其他兩類為次選，長期規則 應用，短期按需應用應用，短期按需應用（二）根據病原菌或經驗應用有效抗生素，如（二）根據病原菌或經驗應用有效抗生素，如青霉素、慶大霉素、環丙沙星、頭孢菌素等。青霉素、慶大霉素、環丙沙星、頭孢菌素等。（三）呼吸功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇深慢呼（三）呼吸功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。（四）家庭氧療，每天（四）家庭氧療，每天121215h15h的給氧能延長壽的給氧能延長壽命，若能達到每天命，若能達到每天24h24h的持

30、續氧療，效果更好。的持續氧療，效果更好。（五）物理治療，視病情制定方案，例如氣功、（五）物理治療，視病情制定方案，例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。 呼呼吸吸肌肌功功能能鍛鍛煉煉縮唇呼吸縮唇呼吸前傾體位前傾體位腹式呼吸腹式呼吸縮唇呼吸縮唇呼吸機理：機理：可減少死腔通氣，有利于氣體在肺內的可減少死腔通氣，有利于氣體在肺內的均勻分布和改善通氣均勻分布和改善通氣/血流比值，還可使血流比值，還可使原來閉合的基底氣道開放，有利于消除原來閉合的基底氣道開放，有利于消除肺內氣體陷閉。肺內氣體陷閉。預預 防防 首先是戒煙。首先是戒煙。 注意保暖，避免受涼，預防感

31、冒。注意保暖，避免受涼，預防感冒。 改善環境衛生，做好個人勞動保護，消改善環境衛生，做好個人勞動保護，消 除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。吸道的影響。 慢性肺原性心臟病 （chronic pulmonary heart disease）概述 是由于肺組織、胸廓或肺動脈慢性病變所致的肺組織結構和功能異常,產生肺血管阻力增加、肺動脈高壓，進而右心肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。流行病學( 患病年齡多在患病年齡多在4040歲以上歲以上, ,隨年齡增長患病隨年齡增長患病率增高。發病率為率增高。發病率為4 4,15,15歲為歲為7 7。北方北方 南方

32、南方, ,農村農村 城市城市, ,吸煙者吸煙者 不吸煙者不吸煙者, ,男女無差別。男女無差別。急性發作以冬、急性發作以冬、 春季多見春季多見, ,氣候急驟變氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發作的誘化致急性呼吸道感染常為急性發作的誘因因, ,常導致肺、心功能衰竭常導致肺、心功能衰竭, ,病死率較高。病死率較高。占住院心臟病的占住院心臟病的46%-38.5%46%-38.5%。Epidemiology)病病 因因1 1、支氣管、肺疾病、支氣管、肺疾病慢支所致的肺氣腫占慢支所致的肺氣腫占80-90%;80-90%;其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結

33、核、塵肺、慢性彌漫型肺間質纖維化、結節病、過敏性肺肺、慢性彌漫型肺間質纖維化、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。泡炎、嗜酸性肉芽腫。2 2、胸廓運動障礙性疾病、胸廓運動障礙性疾病 較少見較少見嚴重的脊椎后、側凸、脊椎結核、類風濕性關節炎、嚴重的脊椎后、側凸、脊椎結核、類風濕性關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形；柱畸形；神經神經- -肌肉疾患如脊髓灰質炎。肌肉疾患如脊髓灰質炎。3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 甚少見甚少見H 累計肺動脈的過敏性肉芽腫；累計肺動脈的過敏性肉芽腫；廣泛或反復發生的多發性肺小動脈拴塞及肺廣泛或反復發生

34、的多發性肺小動脈拴塞及肺小動脈炎；小動脈炎；原因不明的原發性肺動脈高壓癥。原因不明的原發性肺動脈高壓癥。4 4、其他、其他原發性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡原發性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合癥。眠呼吸暫停綜合癥。肺心病的先決條件肺心病的先決條件肺的功能和結構改變肺的功能和結構改變反復氣道感染反復氣道感染低氧血癥低氧血癥肺動脈高壓肺動脈高壓發病機制和病理發病機制和病理（一）（一）肺血管阻力增加肺血管阻力增加功能性因素：功能性因素： 缺缺 氧氧二氧化碳潴留二氧化碳潴留肺血管收縮痙攣肺血管收縮痙攣一、肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加肺血管阻力增加解剖學因素：肺血管解剖結構的重塑形

35、成。1. 長期反復慢支及支氣管周圍炎 累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞 肺血管阻力增加。 2. 肺氣腫 肺泡內壓增加 ，壓迫肺毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。3. 肺泡壁破裂 毛細血管網毀損，肺泡毛細血管床減損70%使肺循環阻力增加。 慢性缺氧 繼發性紅細胞增多,血液粘稠度增加。缺氧 腎小動脈收縮、腎血流減少，加重水鈉潴留，使血容量增多。(二二)、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現為急性加重期和緩解期肺可表現為急性加重期和緩解期肺A A壓均高于壓均高于正常范圍；正常范圍；也可表現為間歇性肺也可表現

36、為間歇性肺A A高壓。高壓。靜息時肺靜息時肺A A平均壓平均壓2.67KPa(20mmHg),2.67KPa(20mmHg),為為顯性顯性肺動脈高壓。肺動脈高壓。靜息時肺靜息時肺A A平均壓平均壓2.67KPa,4.0KPa(30mmHg)4.0KPa(30mmHg)時，為時，為隱性肺動脈高壓。隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺肺心病人多為輕、中度肺A A高壓。高壓。二、心臟病變和心力衰竭二、心臟病變和心力衰竭 1、 肺循環阻力增加 肺動脈高壓 右心室肥厚早期 進展 右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴大、右心衰竭2. 心肌缺氧、心肌受損。3.

37、 反復肺部感染，細菌毒素對心肌的毒性作用。4. 酸堿失衡、電解質紊亂致心律失常。 缺氧和二氧化碳潴留引起腦、肝、腎、胃腸、內分泌系統、血液系統等多臟器功能損害。三、其他重要器官損害肺、胸疾病各種癥狀和體征肺心功能代償、失代償期表現其他器官損害征象臨床表現臨床表現 癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣急；活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。一、肺心功代償期（包括緩解期） 以呼衰為主、有或無心衰二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）（一）、呼吸衰竭（一）、呼吸衰竭1、呼吸困難 ：頻率、節律、幅度變化。慢阻肺：呼吸費力及延長，由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強，呈點頭或提肩呼吸。 CNS抑制性藥

38、物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸。2、紫紺SaO285%時,口唇、指甲處出現紫紺（中央性發紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現；嚴重休克末梢循環差者， PaO2正常也可出現紫紺（外周性發紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。3、精神、神經癥狀乏氧 急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐 慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留 失眠、煩躁、躁動； 神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷； 腱反射減弱或消失，錐體束征消失。4、血液、循環系統癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發生右心衰，伴有體循環淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴張致搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。5、消化、泌尿系統癥狀肝功異常：谷丙轉氨酶升高；腎功異常：蛋白尿、尿中出現 RBC ；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以右心衰竭為主，也可出現心律失常癥狀食欲不振，惡心、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。（二）、心力衰竭并發癥一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障礙、神經系統癥狀的