1、一、名詞解釋1 基本病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、系列的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、彌散性血管內(nèi)凝血、休克、變化，包括缺血 -再灌注損傷等。2. 疾病：體積在一定病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。3?誘因：能夠通過作用于病因或機(jī)體而促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。4?完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。5 水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。6 高鈉血癥：指血清鈉濃度大于150mmol/L 。7 高鉀血癥：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L 。8 反常性堿性尿：酸中毒時(shí)尿液一般呈酸性，但在

2、高血鉀引起的代謝性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮NalK +交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽：指全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度38oC ,PaCO 40mmHg ，血紅蛋白氧9?2飽和度為 100 %）測得的血漿中HCO （量。正常范圍是22 ? 27mmol/L ，平均為 24mmol/L 。10.堿剩余：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40 時(shí)所需的酸或堿的量，正常范圍為 -3.0 ? +3.0mmol/L。11.陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，正常值為 12 +2mmol/L 。12.缺氧：組織得不到充分的氧，或不能

3、充分利用氧，以致機(jī)體發(fā)生機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變的病理過程。13.血氧含量：指 100ml 血液實(shí)際所含的氧量，包括與Hb 實(shí)際結(jié)合的氧和溶解在血液中的氧。14.發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl 時(shí)，可使皮膚、黏膜出現(xiàn)青紫色，則稱為發(fā)紺。15.腸源性青紫：亞硝酸鹽、過氯酸鹽、硝基苯、高錳酸鉀等氧化劑中毒，使血液中形成大量高鐵血紅蛋白，這種高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性青紫。16. 發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，稱為發(fā)熱。17.過熱：調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相

4、適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高。18. 內(nèi)生致熱源：產(chǎn)EP 細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱源。19. 應(yīng)激：指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。20. 全身適應(yīng)綜合征：是對應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱。21. 急性期蛋白：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期蛋白。22.白：指由應(yīng)激原誘導(dǎo)生成或作為細(xì)胞固有組分的一組細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)和移除，熱休克蛋主要作用從而在分子水平上起防御保護(hù)作用。23. 缺血 -再灌注損

5、傷：部分患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。24. 自由基：指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。25?鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。叮叮小文庫26.休克：由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的一個(gè)全身性病理過程。27. 多器官功能障礙綜合征： 指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí) 或在短時(shí)間內(nèi)相機(jī)繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。28.彌散性血管內(nèi)凝

6、血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝因子入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成慣犯的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增加，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的一個(gè)病理過程。29.裂體細(xì)胞：可見為數(shù)眾多的紅細(xì)胞碎片，一些不規(guī)則的形狀成盔形，這樣的細(xì)胞為裂體 細(xì)胞，多見于彌散性血管內(nèi)凝血。30.微血管病性溶血性貧血：是 DIC 伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。在DIC 早期，由于微血 管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖劑，可引起紅細(xì)胞破裂。因此在外

7、周血涂片中可見到裂體細(xì)胞。31 ?心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以至于不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。32.向心性肥大：指心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚。33.離心性肥大：指心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔擴(kuò)張。34.呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致成人在海平面條件下靜息時(shí)，PaO 2 低于60mmHg ，伴有或補(bǔ)辦有PaCO 2 高于 50mmH

8、g ，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征的病理過程。35.限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限所引起的肺泡通氣不足。常見的原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸等。36.功能性返流：部分肺泡因病變而通氣減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動(dòng)脈化摻入動(dòng)脈血中，這種情況類似動(dòng)-靜脈短路故稱功能性返流，又稱靜脈血摻雜。37.肝性腦病：指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。38.肝功能不全：各種致肝損傷的因素使肝臟形態(tài)結(jié)構(gòu)破壞，并使其代謝、解毒、分泌、合成、免疫等功能異常改變，機(jī)體出現(xiàn)黃疸。出血、感染。腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征。39.

9、慢性腎功能不全：由于各種慢性腎疾病使腎單位進(jìn)行性地破壞，以致殘存的有功能的腎單位不足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒性物質(zhì)的滯留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。40.腎性骨營養(yǎng)不良：是慢性腎功能不全所伴隨的一種代謝性骨病，又稱腎性骨病。包括兒童2叮叮小文庫的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松等。其發(fā)病主要與CRF 的高磷、低鈣、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25- （ OH ） 2 VD 3 形成減少以及酸中毒等因素有關(guān)。二、簡答題1.何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷標(biāo)

10、準(zhǔn)：（1）不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動(dòng)，對外界刺激完全失去反應(yīng)；（2）自主呼吸停止：進(jìn)行15 分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；（3）顱神經(jīng)反射消失：對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；（4 ）瞳孔散大、固定；（ 5）腦電波消失；（6）腦血液循環(huán)完全停止。2.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。（1 ）毛細(xì)血管流體靜壓升高，如充血性心衰；（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白合成減少；（ 3）微血管通透性升高，如炎性水腫；（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。3. 高鉀血癥時(shí)，為什么心肌自律性和收縮性會(huì)下降？高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對 K+ 的通透

11、性升高，復(fù)極化 4 相 K+外流增多， Na +內(nèi)流減少，自 動(dòng)除極慢而自律性下降。高鉀血癥時(shí)， K+濃度升高干擾 Ca + 內(nèi)流，心肌細(xì)胞興奮 -收縮耦聯(lián) 障礙，收縮性下降。4.試述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。（1）血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致 HCO （及其他緩沖堿減少；（2）肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或pH 降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2 排出增多， PaCO 2 代償性降低；（ 3）細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，而細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；（4）腎調(diào)節(jié)。5. 試述代謝性酸中毒對機(jī)體的影響

12、。（ 1 ）心血管系統(tǒng)功能障礙：室性心律失常、心肌收縮力降低、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；（ 2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變，表現(xiàn)為抑制。6?反常性堿性尿的發(fā)生機(jī)制是什么？酸中毒時(shí)尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮Na +-K+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性。7. 試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制。貧血患者雖然動(dòng)脈氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb 減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)氧分壓降低較快，從而導(dǎo)致與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。8?試述氰化物中毒引起缺氧的機(jī)制

13、。氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，迅速與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，形 成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價(jià)鐵的還原型細(xì)胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，弓I 起的組織利用氧障礙。9?體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？體溫升高并不都是發(fā)熱。發(fā)熱是由于致熱源的作用使體溫調(diào)節(jié)點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高超過0.5 °C，除發(fā)熱外還可以見于兩種情況。一種是在生理?xiàng)l件下，例如劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)的體溫超過正常值 0.5 0C,稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，即過熱，這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不能說體溫升高都

14、是發(fā)熱。3叮叮小文庫10 . 發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)？發(fā)熱激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。（1）外致熱原指來自體外的致熱物質(zhì)，包括細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等；（2）體內(nèi)產(chǎn)物包括抗原抗體復(fù)合物、類固醇、尿酸結(jié)晶等。11?什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學(xué)功能如何？應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期蛋白。其生物學(xué)功能為：（1）抑制蛋白酶；（2 ）清除異物或壞死組織；（3）抗感染、抗損傷；（ 4）結(jié)合、運(yùn)輸功能。12. 何為應(yīng)激原？可分為哪幾類？凡是能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素皆可成為應(yīng)激原。可分為環(huán)境因素、機(jī)體內(nèi)在因素、社會(huì)及心理因素。1

15、3. 簡述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加的生理意義。（1）促進(jìn)蛋白質(zhì)分解及糖原異生，補(bǔ)充肝糖原儲(chǔ)備；（2）保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動(dòng)員作用；（ 3）維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性；（4）穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜；（4）具有強(qiáng)大的抗炎作用。14?影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些？（1）缺血時(shí)間的長短；（2）側(cè)枝循環(huán)；（ 3）組織需氧程度；（4）再灌注條件。15?缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？缺血期組織含量氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，是氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過以下途徑生成：黃嘌呤氧化酶形成增多；中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；線粒體

16、功能障礙；兒茶酚胺自身氧化。16?簡述缺血再灌注損傷的防止原則。（1 ）減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防止再灌注損傷的基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH 、低納及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷；（ 2）改善缺血組織的代謝。適當(dāng)補(bǔ)充糖酵解底物和外源性ATP ； （ 3）清除自由基； （4）減輕鈣超載。17. 什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60 %? 70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓。這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時(shí)增加回心血量

17、的“第一道防線”。18.什么是休克病人的“自我輸液”？由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。19 ?目前在休克治療中縮血管和擴(kuò)血管藥物使用的原則是什么？一般在休克早期，需選擇性的擴(kuò)張微血管以減少微血管的過度代償而強(qiáng)烈收縮：在休克后期，可選擇血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可防止容量血管的過度擴(kuò)張。對于特殊類型的休克如過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物是最佳選擇。20.DIC 的臨床特征。（1

18、）出血；（ 2）休克：（ 3）器官功能障礙；（4）微血管病性溶血性貧血。21. 試述 DIC 患者發(fā)生出血的機(jī)制。（1）各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；（2）纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活，纖溶酶增4叮叮小文庫加，使得纖維蛋白降解，同時(shí)纖溶酶還可水解凝血因子FV、 FVIII 、凝血酶、 FXII 等使之進(jìn)一步減少；（ 3） FDP 形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板黏附、聚集和抗凝血酶作用。22.試述影響 DIC 發(fā)生發(fā)展的因素。（1）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除能力下降；（ 2 不恰當(dāng)應(yīng)用纖溶抑制劑，過度抑制了纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致血液粘度增高；（ 3）肝功能嚴(yán)重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過

19、程失調(diào)；（ 4）血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機(jī)體酸中毒病人；（ 5）微循環(huán)障礙。23.心功能不全時(shí)，心臟本身有哪些代償活動(dòng)？（1）心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快（W 180 次/ 分） 可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；（ 2）心臟擴(kuò)大：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；（3） 心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和離心性肥大。24. 心功能不全時(shí)心外代償反應(yīng)有哪些？（1）血容量增加：降低腎小球?yàn)V過濾，增加腎小管對水鈉的重吸收；（2）血流重分布；（ 3）紅細(xì)胞增多；（ 4）組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。25.簡述心肌收縮功能障礙的機(jī)制。（1 ）蛋白質(zhì)

20、的破壞；（ 2）心肌能量代謝紊亂；（ 3）心肌興奮 -收縮偶聯(lián)障礙；（ 4）心肌肥大 的不平衡生長。26?心肌舒張功能障礙的機(jī)制有哪些？( 1) 鈣離子復(fù)位延緩；( 2) 肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙；( 3) 心室舒張勢能減少；( 4)心室順應(yīng)性降低。27?試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時(shí)，呼氣性呼吸困難加重的機(jī)制。慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時(shí)小氣道壓降更大，等壓點(diǎn)上移；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸膜腔內(nèi)壓增高，致等壓點(diǎn)上移。等壓點(diǎn)上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。28?簡述血氨升高導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的基本原

21、理。 氨干擾腦組織的能量代謝，血氨升高時(shí)，NH3 易透過血腦屏障進(jìn)入腦組織，腦組織不能將氨轉(zhuǎn)變成尿素 ，腦內(nèi)氨濃度升高 ，可引起一系列生化紊亂。 氨改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度及其相互間的平衡。 對神經(jīng)無細(xì)胞膜的直接抑制作用。總之，氨中毒學(xué)說認(rèn)為血氨升高從上述多環(huán)節(jié)干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。29 ?腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制。(1) 鈉水潴留； ( 2) 腎素分泌增多； ( 3) 腎臟降壓物質(zhì)生成減少。30 ?試述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。( 1 ) 腎 EOP 生成減少； ( 2) 體內(nèi)蓄積毒物抑制骨髓造血；(3) 毒物破壞紅細(xì)胞；(4) 毒物抑制血小板功能所致的出血；( 5) 腎毒物損傷腸

22、，抑制腸吸收鐵、蛋白等造血原料。三、論述題1. 低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？病理牛理低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水不足，失水過多大量體液丟失后，只補(bǔ)水血清 Na +大于 150mmol/L小于 130mmol/L細(xì)胞外液滲透壓大于 310mmol/L小于 280mmol/L5叮叮小文庫主要失水部位細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴明顯早期：輕度、無脫水征無明顯外周循環(huán)衰竭早期：輕度、無早期可發(fā)生尿量減少早期不減少，中晚期減少尿鈉早期較高，嚴(yán)重時(shí)減低極低治療補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔補(bǔ)生理鹽水為主2?急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時(shí)

23、均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機(jī)制有何異同？(1)相同：骨骼肌興奮性降低。(2)不同：低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀田胞內(nèi)外濃度差靜息電位負(fù)值增大T 與閾電位差距增大T興奮性降低。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀 f-細(xì)胞內(nèi)外 K+ 比值靜息電位太小( 負(fù)值小 )- 鈉通道失活 - 動(dòng)作電位形成障礙- 興奮性降低。3. 試述水腫的發(fā)生機(jī)制。( 1 ) 血管內(nèi)外液體交換失平衡：毛細(xì)血管流體靜壓升高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。(2) 體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留：腎小球?yàn)V過率下降，近曲小管重吸收鈉水增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多，腎血流的重分布。4?劇烈嘔吐易

24、引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。居 U 烈嘔吐長引起代謝性堿中毒。其原因如下：（ 1） H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血液中 HCOJ 濃度升高；（ 2） K+ 丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血 K+降低， 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) K+外移、細(xì)胞內(nèi) H +內(nèi)移，使細(xì)胞外液H +濃度降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌 H+增加、重吸收 HCOJ 增多，引起缺氧性堿中毒；（ 4）細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起及繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌 H+、泌 K+、加強(qiáng) HCOf 重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。5?試述鉀代謝

25、障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)， K+與細(xì)胞內(nèi) H +交換，引起細(xì)胞外 H+增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)日+ 總量并未增加， H +從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌 K+增多、泌 H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液 +濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H +向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H +增多，腎泌 H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。6. 臨床上測到 PH 正常

26、，能否肯定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？（1 ）酸堿平衡正常；（2）存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；（3）存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者PH 變化相互抵消而正常。6. 慢性腎衰患者劇烈嘔吐，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.39 , PaCO25.86kPa（ 44mmHg ）HCO3-26mmol/L, 血Na+142mmol/L 血CI-92mmol/L ，試問患 者存在哪些酸堿失衡？根據(jù) pH 升高、 PaCO 2 低于正常，提示有呼吸性堿中毒；呼吸性堿中毒時(shí)，HCOJ 也應(yīng)代償性下降，但病人HCO 3 反而高于正常，提示合并代謝性堿中毒；AG=141-94-28=19mmol/L

27、 ，合并有 AG 增高型代謝性酸中毒；病人同時(shí)有 I 型呼衰和缺氧，因根據(jù)病史有 外呼吸功能障礙， PaQ J, PaCO 2 不增高。6叮叮小文庫7. 缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？缺氧類型 PaO 2COCGm) ax SO 2A-V低張性；-；/-血液性-循環(huán)性- -組織中毒性 - -8. 試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2, 3-DPG 增多使氧離曲線右移的機(jī)制及意義。可穩(wěn)定脫氧血紅蛋白的空間構(gòu)型，降低與 O2 的親 和機(jī)制為： 2, 3-DPG 和脫氧血紅蛋白結(jié)合，力； 2, 3-DPG 是一種不能透出紅細(xì)胞的有機(jī)酸，其濃度升高使紅細(xì)胞內(nèi)pH 值下降，通過Bohr 效應(yīng)，而使紅細(xì)胞

28、結(jié)合氧的能力降低，從而導(dǎo)致氧離曲線右移。意義： 2,3-DPG 是紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解的中間產(chǎn)物，缺氧時(shí)，糖酵解加強(qiáng)，酸性物質(zhì)蓄積，2,3-DPG 生成增加使氧與血紅蛋白的親和力下降，弓I 起氧離曲線右移，是Hb 結(jié)合的氧釋放供組織利用。然而當(dāng)肺泡氧分壓下降至8kPa （60mmHg 以下，處于氧離曲線陡坡段時(shí)，動(dòng)脈血氧飽和度明顯下降，使之失去代償意義。9 ?試述體溫上升期的體溫變化及其機(jī)制。發(fā)熱的體溫上升期，由于正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢，調(diào)定點(diǎn)上移。原來正常體溫變成了“冷刺激” 中樞對“冷”信息起反應(yīng)，發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)到達(dá)散熱中樞，引起皮膚血管收縮和血流減少，導(dǎo)致皮膚溫度降低，散熱隨之減少；同時(shí)指令到達(dá)產(chǎn)熱

29、器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強(qiáng)，產(chǎn)熱隨之增加。因此熱代謝特點(diǎn)是調(diào)定點(diǎn)高于體溫，產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。10. 試述全身適應(yīng)綜合征的概念和分期及特點(diǎn)對大多數(shù)的應(yīng)激反應(yīng)，在撤除應(yīng)激原后，機(jī)體可很快趨于平靜，恢復(fù)自穩(wěn)態(tài)。但如果劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱之為全身適應(yīng)綜合征。警覺期為機(jī)體防疫機(jī)制的快速動(dòng)員期，使機(jī)體作好充分的準(zhǔn)備。抵抗期對特定應(yīng)激原的抵抗增強(qiáng)，防御貯備能力被消耗，對其它應(yīng)激原抵抗力下降。衰竭期 機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)顯現(xiàn)，應(yīng)激性疾病出現(xiàn)，器官功能衰退，甚至休克。11?應(yīng)激時(shí)下丘腦 -垂體 -腎上

30、腺皮質(zhì) ( HPA 軸興奮的基本外周效應(yīng)有哪些？外周效應(yīng)：糖皮質(zhì)激素分泌增多。GC 增加對機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用。 GC 升高是應(yīng)激時(shí)血糖增加的重要機(jī)制，它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動(dòng)員起容許作用； GC 對許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜；是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性的必需因素。GC 的持續(xù)增加也對機(jī)體產(chǎn)生不利影響。 GC 升高對免疫炎癥反應(yīng)有顯著抑制作用；造成生長發(fā)育的遲緩、行為異常。造成性腺軸、甲狀腺軸的抑制；代謝改變。12 . 熱休克蛋白的來源和功能有哪些？HSP 指熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)

31、揮作用，屬非分泌型蛋白。基本功能：為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解，被稱為“分子伴娘”。應(yīng)激時(shí)增多的熱休克蛋白在蛋白水平起防御、保護(hù)作用一增強(qiáng)機(jī)體對多種應(yīng)激原的抵抗能力。13. 應(yīng)激時(shí)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有何生理和病理意義?7叮叮小文庫系統(tǒng)功能防御意義不利影響心臟加快心率 ，COf心肌耗氧 f增強(qiáng)心肌收縮力增加組織血供血流心腦骨骼肌血流 f保證重要器官的血供造成腹腔器官缺血重分布皮膚腹腔器官腎 J如誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍血壓外周小血管收縮誘發(fā)原發(fā)性高血壓呼吸系統(tǒng)支氣管平滑肌舒張肺泡通氣量 f血液血小板數(shù)目增加有利于機(jī)體血液應(yīng)激綜合征 系統(tǒng)黏附聚集增強(qiáng)對抗出血其

32、他對許多激素使機(jī)體在更廣泛的脂質(zhì)過氧化有促進(jìn)作用程度上動(dòng)員損傷生物膜14. 論述缺血 -再灌注損傷細(xì)胞內(nèi) 。 + 超載的機(jī)制？缺血再灌注損傷時(shí)Ca 2+超載主要發(fā)生在再灌注期，其主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。( 1)Na+ /Ca2+ 交換異常：細(xì)胞內(nèi)高Na+ 對 Na+ /Ca2+ 交換蛋白的直接激活作用；細(xì)胞內(nèi)高 H+ 對 Na+ /Ca2+ 交換蛋白的間接激活作用；蛋白激酶C ( PKC ) 活化對Na+/Ca2+ 交換蛋白的間接激活作用；(2) 生物膜的損傷：細(xì)胞膜的損傷，對Ca2+ 通透性增加；線粒體及肌質(zhì)網(wǎng)膜損傷，造成ATP 生成減少，肌質(zhì)網(wǎng)膜上Ca2+ 泵功能障礙，攝Ca2+ 減少。

33、15. 試述休克早期微循環(huán)的改變及機(jī)制。休克早期，微循環(huán)變化以缺血為主，表現(xiàn)為小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、小靜脈、微靜脈均收縮。真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血液灌流出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的狀況。其發(fā)生機(jī)制為：( 1 ) 在致休克的原因 ( 循環(huán)血量減少、內(nèi)毒素等) 作用下，引起交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，血液中兒茶酚胺含量明顯增高。大量的去甲腎上腺素可激活a - 受體，導(dǎo)致小動(dòng)脈和微血管收縮；腎上腺素可激活3 - 受體，使微循環(huán)血管的動(dòng)- 靜脈吻合支開放，從而導(dǎo)致流經(jīng)真毛細(xì)血管的血流減少。(2)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多及血容量減少均可引起腎缺血，導(dǎo)致腎素- 血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血中

34、血管緊張素n 含量明顯增高。由于血管緊張素n 有強(qiáng)烈的縮血管作用，使小血管強(qiáng)烈收縮，組織灌注流量進(jìn)一步減少，組織缺血缺氧加劇。(3)血栓素、心肌抑制因子、內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)生成、釋放增多，促使小血管和微血管收縮。(4)低血容量性休克時(shí)，因血容量減少、疼痛刺激和血管緊張素n 增多，引起血管加壓素釋放增加，使血管收縮。16. 試述休克進(jìn)展期微循環(huán)的改變及機(jī)制。休克進(jìn)展期后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微動(dòng)脈痙攣較前減輕，毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機(jī)制為：(1)酸中毒：降低微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌

35、對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。(2)局部擴(kuò)血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，并可增加毛細(xì)血管通透性。H+ 、K+ 和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動(dòng)脈和前毛細(xì)血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。(3)內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或促進(jìn)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細(xì)血管通透性和間接擴(kuò)張8叮叮小文庫微血管。17. 動(dòng)脈血壓高低是否可作為判斷休克有無的指標(biāo)？為什么？不能。休克的病因很多，臨床上有以下幾種：失血與失液、創(chuàng)傷、燒傷、感染、心臟疾病、過敏及神經(jīng)中樞的抑制。18. 試述 DIC 的發(fā)

36、生機(jī)制。DIC 的發(fā)生機(jī)制包括：組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC 的發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活劉因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC 。血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC 。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC 。佃 . 心肌肥大有幾種？各有什么特點(diǎn)？心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點(diǎn)是心肌在長期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點(diǎn)是心臟長期在容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)

37、性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大。此外，部分心肌細(xì)胞壞死時(shí)，存活的心肌細(xì)胞也會(huì)發(fā)生代償性肥大，稱為反應(yīng)性肥大。20 . 試述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用。充足的能量供應(yīng)和心肌細(xì)胞的有效利用，是保證心臟正常活動(dòng)的基礎(chǔ)。心臟能量代謝障礙是導(dǎo)致心力衰竭的重要機(jī)制之一。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成障礙指心肌供血 ( 供氧 ) 不足或有氧氧化過程發(fā)生障礙，使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴(yán)重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素B1 缺乏時(shí)，由于生物氧化過程發(fā)生障礙，可引起心肌能量生成不足；能量利用障礙指心力衰竭時(shí)，心肌細(xì)胞肌球蛋白頭部 AT

38、P 酶活性降低，致使心肌收縮時(shí)對ATP 的水解作用減弱，能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性因而減弱。21?試述 Ca 2+轉(zhuǎn)運(yùn)、結(jié)合、分布異常對心肌興奮-收縮偶聯(lián)的影響。CaT 是心肌興奮 -收縮偶聯(lián)的偶聯(lián)因子，任何影響轉(zhuǎn)運(yùn)、分布、儲(chǔ)存和釋放的因素都會(huì)影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。(1)胞外 CaT 內(nèi)流障礙，細(xì)胞漿Ca 2+ 濃度下降，引起肌質(zhì)網(wǎng)CaT 釋放受阻，心肌興奮-收縮 偶聯(lián)障礙。(2)肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存、釋放CaT 能力減弱：過度肥大的心肌，NE 減少， 3 受體下調(diào)，肌質(zhì)網(wǎng) ATP 酶的活性下降， Ca 2+泵受抑，肌質(zhì)網(wǎng)攝 Ca 2+減少， Ca 2+ 復(fù)位延緩，使心

39、肌舒張不全； 肌質(zhì)網(wǎng)。 +儲(chǔ)存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。(3)肌鈣蛋白與Ca 2+結(jié)合障礙：心肌缺血缺氧時(shí)ATP 不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca 2+困難，心肌興奮 -收縮偶聯(lián)中斷，心肌收縮難以正常啟動(dòng)。(4) 細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌缺血缺氧時(shí)ATP 不足，“鈉泵”受抑，大量Ca 2+進(jìn)入胞內(nèi)造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，2+大量 Ca 進(jìn)入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進(jìn)一步受損，心肌收縮性下降。22 ?試述阻塞性通氣不足中阻塞部位不同而出現(xiàn)呼吸困難形式也不同的機(jī)制。阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸氣時(shí)

40、氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑2mm 無9叮叮小文庫軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。23 . 何謂功能性分流和真性分流？如何鑒別？部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)。這種情況類似動(dòng)- 靜脈短路故

41、稱為功能性分流。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴(yán)重病變?nèi)绱竺娣e肺實(shí)變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換便摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q 。顯著降低，而真性分流是流經(jīng)該部的血液完全未進(jìn)行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2 ,而對真性分流的PaO2 則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。24 ?試述肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制。先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。( 一) 肺動(dòng)脈高壓的形成( 1) 肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2 ，白三烯等活性因子。(2) 肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖