1、H+OHH2O李李 堅堅 酸酸 堿堿 平平 衡衡 和和 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂(Acid-base balance and Acid-base disturbance)酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂：病理情況所致的酸堿超：病理情況所致的酸堿超負荷、嚴重不足或調節機制障礙致使體負荷、嚴重不足或調節機制障礙致使體液內環境酸堿穩態破壞。液內環境酸堿穩態破壞。如動脈血如動脈血pHpH大于大于7.457.45或小于或小于7.35 7.35 酸堿平衡酸堿平衡：在生理條件下維持體液：在生理條件下維持體液pH相對穩定的過程。相對穩定的過程。如動脈血如動脈血pH7.35 pH7.35 7.457.45第一

2、節 酸堿的自穩態 H+H+ 一、體液酸堿物質的來源一、體液酸堿物質的來源酸酸能提供質子（能提供質子（H）的物質）的物質如：如：HCl H2SO4 H2CO3類型及類型及來源來源揮發酸揮發酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4 尿酸尿酸 甘油酸甘油酸 丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸-羥丁酸羥丁酸 乙酰乙酸乙酰乙酸體內物質代謝產生體內物質代謝產生食物在體內轉化或經氧化后生成食物在體內轉化或經氧化后生成堿能接受質子能接受質子（ H ）的物質的物質如如: OH HCO3 來源：來源：體內物質體內物質代謝產生代謝產生氨基酸氨基酸脫氨基脫氨基食物中所含金食物中所含

3、金屬元素在體內屬元素在體內的氧化產物的氧化產物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有機酸鹽有機酸鹽二、酸堿平衡的調節二、酸堿平衡的調節血液血液肺肺腎腎組織細胞組織細胞 血液的緩沖作用血液的緩沖作用 n緩沖系統：由弱酸和他的共軛堿構成的緩沖系統：由弱酸和他的共軛堿構成的 具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼堿共扼堿緩沖方式緩沖方式HCl NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O n碳酸氫鹽緩沖系統碳酸氫鹽緩沖系統 最重要最重要 n 作用特點作用特點n 只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發酸

4、只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發酸n 緩沖能力最強。達全血緩沖總量的緩沖能力最強。達全血緩沖總量的53%n 緩沖潛力最大。可進行開放性緩沖緩沖潛力最大。可進行開放性緩沖.n 對血液對血液pH具有決定作用具有決定作用pHHCO3-H2CO320 1（二）細胞的緩沖作用（二）細胞的緩沖作用n1. 細胞內外細胞內外H+-K+交換交換 影影 響血響血K+ n2. 紅細胞內外紅細胞內外Cl- HCOHCO3 3- -交換交換 影影 響血響血Cl- K K+ +H+調節方式調節方式CO2CO2CO2調節機制調節機制CO2延髓化學延髓化學R呼吸中樞呼吸中樞呼吸運動呼吸運動改變改變肺通氣量改變肺通氣量改變Pa

5、O2 pH外周化外周化學學R通過改變呼吸運動，調通過改變呼吸運動，調節節CO2排出量，控制血排出量，控制血漿漿H2CO3濃度濃度（三）肺的調節作用 1.化學性調節化學性調節2. 中樞神經性調節：中樞神經性調節：呼吸頻率呼吸頻率3. 神經反射性調節：神經反射性調節：牽張感受器牽張感受器Pa CO280mmHg(-) CO2麻醉麻醉 主主A體，頸體，頸A體外周化學感受器，體外周化學感受器，PaO2 （四）腎臟的調節（四）腎臟的調節n腎臟通過排酸（腎臟通過排酸（H或固定酸）以及重吸或固定酸）以及重吸收堿（收堿（HCO3 ）對酸堿平衡進行調節）對酸堿平衡進行調節調節方式調節方式H+ - Na+交換交換

6、主動主動泌泌H+NHNH4 4 的排泄的排泄H H+ +-Na-Na+ +交換與交換與K K+ +-Na-Na+ +交換的競爭性抑制作用交換的競爭性抑制作用1. H+ - NaNa+ +交換交換（ H+ - NaNa+ +反向轉運反向轉運): 2. 近曲小管，泌近曲小管，泌H+ 2/3 a. NaNa+ + - - K+ATP酶提供能量酶提供能量 b. 基側膜基側膜NaNa+ + - - HCO3-栽體同向轉運入血栽體同向轉運入血 c. 刷狀緣刷狀緣CA的作用：的作用： H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2 CAH+ - Na+交換交換腎小管腎小管2. 小管細胞主動泌小管細胞主動

7、泌H+ a. 在近曲小管，在近曲小管， H+ -ATP酶主動耗能酶主動耗能 泌泌H+ ，1/3 b. 在遠曲小管和集合管在遠曲小管和集合管(主要主要), 由閏細胞由閏細胞泌泌H+ ，無，無NaNa+ +的轉運，的轉運，H+-ATP酶或酶或H+ - K K+ + ATP酶供能，伴酶供能，伴H+ - K K+ +交換或交換或Cl- -HCO3-交換交換主動泌主動泌H+腎小管腎小管3. NH4+的排泄的排泄 在近曲小管，產在近曲小管，產NH3的主要場所，的主要場所， H+隨隨NH4+排出，排出， NaNa+ +-K-K+ + ATP酶供能，谷氨酸酶供能，谷氨酸產生的產生的 HCO3-由由NaNa+

8、+- -HCO3-載體同向轉運載體同向轉運入血。入血。 在遠曲小管，在遠曲小管，NH3主要通過彌散排出。主要通過彌散排出。NH4 的排泄的排泄腎小管腎小管4.4. H H+ +-Na-Na+ +交換與交換與K K+ +-Na-Na+ +交換的競爭性抑制作交換的競爭性抑制作用用 在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換：在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換： 當當K K+ +-Na-Na+ + 時，時， 則則H H+ +-Na-Na+ + ; ; 反向變化反向變化. .H+ Na+K+ Na+血管血管細胞細胞管腔管腔血液緩沖系統血液緩沖系統： 反應迅速；但緩沖作用不持久反應迅速；但緩沖作用不持久

9、細胞的緩沖：細胞的緩沖： 作用強，作用強，34h起作用但易造成電解質紊亂起作用但易造成電解質紊亂肺的調節：肺的調節： 效能最大，效能最大，30min30min達高峰；但僅對達高峰；但僅對COCO2 2有作用有作用腎的調節：腎的調節： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d3-5d） 第二節第二節反映酸堿平衡狀況的反映酸堿平衡狀況的 常用指標及其意義常用指標及其意義pHpH值值動脈血動脈血COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽堿剩余堿剩余陰離子間隙陰離子間隙緩沖堿緩沖堿一、一、 酸堿度（酸堿度（

10、pHpH） n概念：血液中概念：血液中H+濃度的負對數濃度的負對數 n正常值：動脈血正常值：動脈血7.357.45n意義：判斷酸或堿中毒意義：判斷酸或堿中毒7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8堿中毒堿中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】4535npH= HCO3-/ H2CO3nHCO3-/ H2CO3=20/1時，時，pH=7.4n HCO3-/ H2CO3 比值的改變，比值的改變， 決定決定pH的改變的改變 pH只是反映酸堿度的指標只是反映酸堿度的指標，不能完全判斷是否有酸堿，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型平衡紊亂的存在及其類型.二二 、動脈

11、血二氧化碳分壓、動脈血二氧化碳分壓 （PaCO2）n概念：物理溶解在血漿中的概念：物理溶解在血漿中的CO2所產所產生的張力生的張力n正常值：正常值： 3346mmHg ， 平均平均 40mmHgn意義：反映呼吸因素的指標意義：反映呼吸因素的指標PaCO2 46 mmHgn反映的意義：反映的意義： 呼酸或呼酸或代償后的代堿代償后的代堿PaCO2 SB，表明，表明PaCO246mmHg， 有有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿潴留，見于呼酸或代償后的代堿 AB16, 代酸代酸)腎功能減退腎功能減退 酸性產物酸性產物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒外源性陰離子存積：

12、甲醇中毒、水楊酸中毒AG 見于見于 常用指標小結常用指標小結 1 區分酸堿中毒：區分酸堿中毒：pH2 反映代謝因素指標：反映代謝因素指標：AB，SB，BB，BE 3 反映呼吸因素指標：反映呼吸因素指標：PaCO2， AB和和SB差值差值4 AG（區分代酸）（區分代酸）HendersonHasselbalch公式：公式： HCO3-pH PaCO2PaCO2 or pH or HCO3- or pH or 第三節第三節 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒代謝性代謝性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中

13、毒堿中毒堿中毒一一.代謝性酸中毒代謝性酸中毒 （metabolic acidosis） （一）（一）概念：概念：血漿血漿HCO3-的原發性減少的原發性減少 而導致而導致pH降低降低的酸堿平衡紊亂的酸堿平衡紊亂1. 酸性物質負荷過多酸性物質負荷過多（1）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可見于各種原因引起的缺氧，其發病可見于各種原因引起的缺氧，其發病機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導致血乳增加，因氧化過程不足而積累，導致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。酸水平升高。這種酸中毒很常見。（二）病因和機制

14、（二）病因和機制（酸多或堿少）（酸多或堿少）（2）酮癥酸中毒：）酮癥酸中毒： （Keto acidosis） 是本體脂肪大量動用的結果。是本體脂肪大量動用的結果。 酮體包括酮體包括羥丁酸、乙酰乙酸羥丁酸、乙酰乙酸（有機酸），導致代謝性酸中毒。（有機酸），導致代謝性酸中毒。（3）. 酸性物質排出減少酸性物質排出減少 腎功能衰竭：腎功能衰竭： 嚴重腎功能衰竭時，腎小嚴重腎功能衰竭時，腎小球濾過率減少，體內固定酸排球濾過率減少，體內固定酸排出障礙，引起出障礙，引起AG增高性代謝性增高性代謝性酸中毒酸中毒。 腎小管性酸中毒：泌氫功能障礙腎小管性酸中毒：泌氫功能障礙 氫在體內蓄積氫在體內蓄積（4）. 酸

15、攝入過多酸攝入過多 氯化銨氯化銨在肝臟內能分解生成氨和鹽酸，在肝臟內能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒 水楊酸制劑水楊酸制劑如阿斯匹林如阿斯匹林甲醇甲醇中毒中毒酸性食物酸性食物如蛋白質代謝最終可形成硫如蛋白質代謝最終可形成硫酸、酮酸等酸、酮酸等 輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多2. HCO3-減少減少（1）消化道大量丟失）消化道大量丟失HCO3- 腸液、胰液和膽汁中的腸液、胰液和膽汁中的HCO3-均高于均高于血漿中的血漿中的HCO3-水平。水平。 腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時，可因等時，可因大

16、量丟失大量丟失HCO3-而引起而引起AG正常類高血氯性正常類高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒。（2）腎小管性酸中毒：）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性， 近端腎小管對近端腎小管對HCO3-重吸收重吸收 （3）碳酸酐酶抑制劑：）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺乙酰唑胺(醋氮醋氮 酰胺）酰胺）腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一種以是指一種以腎小管排酸保堿障礙為主的疾病腎小管排酸保堿障礙為主的疾病, 而腎小球功能一般正常。而腎小球功能一般正常。嚴重嚴重酸中毒時酸中毒時,尿液卻呈尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型堿性或中性。主要包括

17、兩種類型: 型（遠端）腎小管性酸中毒型（遠端）腎小管性酸中毒: : 集合管主動泌集合管主動泌H H+ +功能功能 ，造成，造成H H+ +在體內蓄積在體內蓄積, ,導致血漿導致血漿HCO3- 。 型（近端）腎小管性酸中毒型（近端）腎小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲小管上皮細胞重吸收使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3- 而隨尿排出。而隨尿排出。3.稀釋性酸中毒稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，引起大量輸入生理鹽水，引起AG正常正常類高血氯性代謝性酸中毒。類高血氯性代謝性酸中毒。4. 高鉀血癥高鉀血癥HKKH反反常常性性堿堿性性尿尿H+ NaNa+ +K+ NaNa+ +K+

18、 H+ 血液血液細胞細胞管腔管腔( (三三) ) 分類分類 (Classification) (Classification) 1. 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl- -正常，又稱正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。血氯正常型代謝性酸中毒。 2. 2. AG正常型：由于正常型：由于HCO3-濃度濃度，引起血，引起血Cl-代償性代償性 升高所致的代酸；因升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒。又稱血氯增高型代謝性酸中毒。 正常正常 AG AG正常型代酸正常型代酸 AG

19、AG增高型代酸增高型代酸 血液緩沖血液緩沖肺的代償肺的代償腎的調節腎的調節細胞內緩沖細胞內緩沖（四）機體的代償調節（四）機體的代償調節n血液的緩沖血液的緩沖HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 緩沖作用即刻發生，緩沖作用即刻發生，HCO3-被不斷消耗被不斷消耗特點特點 細胞內的緩沖細胞內的緩沖 HK 特點特點2-4小時起作用，易引起小時起作用，易引起高鉀血癥高鉀血癥代酸肺的調節代酸肺的調節特點特點H頸動脈體頸動脈體主動脈體的主動脈體的化學感受器化學感受器反射反射呼吸呼吸中樞中樞興奮興奮增加呼吸增加呼吸頻率頻率幅度幅度排出排出CO2數分鐘后啟動，數分鐘后啟動，3

20、0分鐘見效，分鐘見效，12-24小時達高峰小時達高峰代償極限：代償極限：PaCO2=10mmHgHCO3-PaCO2pH代酸腎臟的代償調節作用代酸腎臟的代償調節作用n加強泌加強泌H 、泌、泌NH4，回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特點特點起效慢，起效慢，3-5天達高峰，天達高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差 H+ NaNa+ +交換與交換與K+ NaNa+ +交換的競爭性抑制作用交換的競爭性抑制作用 在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換：在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換： 當血當血K+ 時時

21、, K+ NaNa+ + ，則，則H+ NaNa+ + ; ; 反之反之. .H+ NaNa+ +K+ NaNa+ +K+ H+ 血液血液細胞細胞管腔管腔反常性堿性尿反常性堿性尿指標變化指標變化npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3- 原發性減少原發性減少H2CO3繼繼發性減少發性減少HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/1（五）對機體的影響（五）對機體的影響 1 、心血管系統心血管系統 （2 2）心肌收縮力降低心肌收縮力降低（3 3）血管系統對兒茶酚胺的反應性降低）血管系統對兒茶酚胺的反應性降低（1 1）心律失常）心律失常（1 1）心律失常（血鉀增高所致）心律

22、失常（血鉀增高所致）以室性心律失常為主嚴重時發生室顫以室性心律失常為主嚴重時發生室顫, ,停跳停跳A.HA.H+ +影響影響CaCa2+2+內流內流B.HB.H+ +影響心肌細胞肌漿網釋放影響心肌細胞肌漿網釋放CaCa2+2+C.HC.H+ +與與CaCa2+2+競爭性結合肌鈣蛋白的鈣結合亞單位競爭性結合肌鈣蛋白的鈣結合亞單位, , 興奮興奮- -收縮偶聯發生障礙收縮偶聯發生障礙（2 2）心肌收縮力降低心肌收縮力降低（3 3）血管對兒茶酚胺的反應性降低）血管對兒茶酚胺的反應性降低以以capcap前括約肌最為明顯，致前括約肌最為明顯，致capcap容量容量 , , 回心血量回心血量, BP.,

23、BP.2 CNS 抑制狀態：乏力，倦怠，嗜睡，抑制狀態：乏力，倦怠，嗜睡， 意識障礙，昏迷，死亡意識障礙，昏迷，死亡機機制制 谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成 （抑制性神經遞質）（抑制性神經遞質） 酸中毒時氧化磷酸化障礙酸中毒時氧化磷酸化障礙 ATP 腦細胞能量不足。腦細胞能量不足。 3.3.骨骼系統的變化骨骼系統的變化 慢性代謝性酸中毒時由于不斷慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發育并可引起佝僂病。成人的生長發育并可引起佝僂病。成人可發生纖維性骨炎和骨質軟化病。可發生纖維性骨炎和骨質軟化病。n4. 4. 呼

24、吸系統呼吸系統nH H+ +通過外周化學感受器反射性興奮呼通過外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞吸中樞, ,n嚴重酸中毒抑制呼吸中樞嚴重酸中毒抑制呼吸中樞 ( (六六) ) 防治原則防治原則1. 1. 去除病因去除病因 2. 2. 補堿：補堿：NaHCONaHCO3 3或乳酸鈉或乳酸鈉補補0.3mmol/Kg NaHCO0.3mmol/Kg NaHCO3 3，分次補給。，分次補給。 根據根據BEBE負值決定：每負一個負值決定：每負一個BEBE值，值， 補堿時特別注意防止糾酸后發生補堿時特別注意防止糾酸后發生: : 低血鉀與低血鈣低血鉀與低血鈣Ca2+ + + 血漿蛋白血漿蛋白 結合鈣結合鈣OH-

25、H+二二. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） n概念：概念：由由 H2CO3 （PaCO2 ）原發）原發性升高而導致性升高而導致pH值降低的酸堿平衡紊值降低的酸堿平衡紊亂。亂。（一）原因和機制（一）原因和機制 1. 1. COCO2 2排出減少排出減少: :肺通氣量減少肺通氣量減少 (1)(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷，腦血管意外，呼吸中樞抑制：顱腦損傷，腦血管意外，麻藥過量麻藥過量(2)(2)氣道阻塞氣道阻塞 ：喉頭水腫，異物阻塞：喉頭水腫，異物阻塞(3)(3)呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹: :重癥肌無力重癥肌無力, ,嚴重低鉀血癥嚴重低鉀血癥 （4 4）胸廓病變

26、）胸廓病變: :胸腔積液，胸廓畸形胸腔積液，胸廓畸形（5 5）肺疾患：肺炎，肺水腫，）肺疾患：肺炎，肺水腫，ARDSARDSn2. 2. COCO2 2吸入過多吸入過多: : 外界環境外界環境COCO2 2濃度過高濃度過高（二）分類（二）分類n1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒:發病在發病在24小時以內小時以內 氣管異物氣管異物,急性肺水腫急性肺水腫,ARDS,中樞及中樞及 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹.n 2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒:PaCO2高濃度潴留高濃度潴留持續達持續達24小時以上小時以上 . COPD,肺廣泛性纖維化肺廣泛性纖維化,支氣管哮喘等支氣管哮喘等（三）代償調節（三）代償

27、調節 呼酸，碳酸氫鹽緩沖系統和肺不能代償，只能靠呼酸，碳酸氫鹽緩沖系統和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統，細胞內、外離子交換和腎來代償。非碳酸氫鹽緩沖系統，細胞內、外離子交換和腎來代償。 1. 1. 急性呼酸急性呼酸 : : 常因腎來不及代償而表現為失代常因腎來不及代償而表現為失代 償。償。 2. 2. 慢性呼酸：慢性呼酸： 主要靠腎代償，主要靠腎代償，3 35 5天后繼發性天后繼發性HCOHCO3 3- -。代償極限代償極限 HCO HCO3 3- - = 45mmol/L= 45mmol/L指標變化指標變化 npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-繼繼發性發性增高增高H2C

28、O3原發性原發性增高增高HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/1( (四）呼酸對機體的影響四）呼酸對機體的影響n受受PaCOPaCO2 2升高的影響，主要對升高的影響，主要對心血管心血管， 中樞神經中樞神經影響大影響大; ; 急性明顯。急性明顯。擴張腦血管擴張腦血管腦血流量增加腦血流量增加CO2對血管直接作用對血管直接作用腦水腫腦水腫,顱內壓增高顱內壓增高中樞神經系統的功能改變中樞神經系統的功能改變頭痛，不安，焦慮頭痛，不安，焦慮震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷 肺性腦病肺性腦病“CO2麻醉麻醉”( (五）防治原則五）防治原則 1. 1. 去除病因：改善

29、通氣去除病因：改善通氣 2. 2. 補堿：一般不補堿，以免加重病情。補堿：一般不補堿，以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用三羥甲基氨基甲烷或通氣功能改善后也可慎用三羥甲基氨基甲烷或NaHCONaHCO3 3三三.代謝性堿中毒代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）n概念：概念： 由血漿由血漿HCO3-的原發性升高的原發性升高 導致導致pH值升高值升高的酸堿平衡紊亂的酸堿平衡紊亂( (一）原因和機制一）原因和機制n基本機制：酸少堿多基本機制：酸少堿多nH+丟失，丟失，HCO3-過量負過量負 荷，使血中荷，使血中HCO3-增多增多 1.酸少酸少（1）從消化道從消化道丟失丟失H+ ：

30、 頻繁嘔吐，胃液引流頻繁嘔吐，胃液引流（2 2）腎臟排）腎臟排H H+ +過多：過多： 1 1）大量長期使用利尿劑）大量長期使用利尿劑 2）腎上腺皮質激素增多。）腎上腺皮質激素增多。2.2.堿多堿多（1 1）碳酸氫鹽攝入過多）碳酸氫鹽攝入過多 潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致堿中毒。同樣會導致堿中毒。（2 2）檸檬酸鈉攝入過多）檸檬酸鈉攝入過多 輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每每500500毫升血液中有檸檬酸鈉毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mmol,16.8mmol,經

31、經肝代謝性可生成肝代謝性可生成HCOHCO3 3- -。故大量輸血時（例。故大量輸血時（例如快速輸入如快速輸入3000300040004000毫升）可發生代謝毫升）可發生代謝性堿中毒。性堿中毒。3.3.缺鉀缺鉀機理機理: : 血清血清K K+ +下降時下降時, ,腎小腎小管上皮細胞排管上皮細胞排H H+ +增加，換增加，換回回NaNa+ +、HCOHCO3 3- -增加。增加。反常酸性尿反常酸性尿HKNa +H腎小管HKKH血清鉀下降時，血清鉀下降時，H H+ +則則進入細胞內導致代謝進入細胞內導致代謝性堿中毒，細胞內卻性堿中毒，細胞內卻是酸中毒是酸中毒（二）分類（二）分類1 1、鹽水反應性堿

32、中毒、鹽水反應性堿中毒 胃液丟失，利尿劑引起的低胃液丟失，利尿劑引起的低ClCl，代謝性，代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。堿中毒可以用鹽水糾正。2 2、鹽水抵抗性堿中毒、鹽水抵抗性堿中毒 鹽皮質激素的直接作用，鹽皮質激素的直接作用，低低K；用鹽水用鹽水無效。無效。( (三三) )代堿時機體的代償調節代堿時機體的代償調節 體液的緩沖和細胞內外離子交換體液的緩沖和細胞內外離子交換 肺的代償調節肺的代償調節（主要的調節方式）（主要的調節方式）OH-H2CO3/H2PO4_ HCO3_pHH K交換交換低鉀血癥低鉀血癥H+（-）呼吸）呼吸 繼發性繼發性PaCO2呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55

33、 mmHg）作用不大作用不大 腎的代償調節腎的代償調節 HCO3-重吸收重吸收尿呈堿性尿呈堿性 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H+谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NH4+ HCO3- H2CO3 指標變化指標變化 npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-原發性原發性增高增高H2CO3繼繼發性發性增高增高HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1, pH or =20/1, pH nor（四）對機體的影響（四）對機體的影響 1 CNS1 CNS：中樞興奮：中樞興奮 表現表現: :煩躁不安煩躁不安, ,譫妄譫妄, ,精神錯亂精神錯亂, ,意識障礙意識障礙 機制：機制： （1 1）轉氨

34、酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性）轉氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低降低氨基丁酸分解氨基丁酸分解，生成，生成 （2 2）pHHbpHHb與與O O2 2親和力親和力ODCODC左移左移 O O2 2不易釋出不易釋出組織供氧不足。組織供氧不足。 2. 2.神經肌肉的應激性神經肌肉的應激性 : : pH- pH-血漿游離血漿游離CaCa2 2+ +神經肌肉的應激性神經肌肉的應激性 出現肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等癥狀。出現肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等癥狀。 3 . 3 . 低鉀血癥低鉀血癥（五）防治原則（五）防治原則1. 1. 鹽水反應性堿中毒：補鹽水反應性堿中毒：補NaClNaCl，即可促，即可促HC

35、OHCO3 3- -排出。排出。 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 腎泌腎泌H H+ +、重吸收、重吸收HCOHCO3 3- - 2. 2. 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒四四.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis） n概念：概念： 由由 H2CO3 （PaCO2 ） 原發原發性降低，而導致性降低，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。升高的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制（一）原因和機制 n基本機制：基本機制： 通氣過度，通氣過度，CO2呼出過多，使血中呼出過多，使血中H2CO3降低降低 1 低張性缺氧低張性缺氧 2 呼吸中樞受刺激呼吸中樞受刺激 3

36、 人工呼吸機使用不當人工呼吸機使用不當（二）分（二）分 類類1.1.急性呼吸性堿中毒急性呼吸性堿中毒: :指指PaCOPaCO2 2在于在于2424小時內急劇下降而致小時內急劇下降而致pHpH升高升高. . 呼吸機使用不當呼吸機使用不當, ,高熱高熱, ,低氧血癥低氧血癥. .2.2.慢性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒: :各種病因引起持各種病因引起持久的久的PaCOPaCO2 2下降而導致下降而導致PHPH升高升高 肺疾患肺疾患, ,氨中毒氨中毒, ,慢性顱腦疾病慢性顱腦疾病（三）機體的代償調節（三）機體的代償調節n. . 急性呼堿急性呼堿主要靠血液緩沖和細胞內、外離子交換，主要靠血液緩沖和細

37、胞內、外離子交換，n常因腎來不及代償而呈失代償。常因腎來不及代償而呈失代償。n2. 2. 慢性呼堿慢性呼堿n主要靠腎代償主要靠腎代償: :腎泌腎泌H H+ +，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- - n （代償極限：（代償極限：HCOHCO3 3- -減至減至121215mmol/L15mmol/L）。）。指標變化指標變化npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-繼繼發性減少發性減少H2CO3原發性減少原發性減少 基本同代堿基本同代堿n手足搐搦，在急性呼堿時更易出現手足搐搦，在急性呼堿時更易出現n腦血管收縮，腦組織缺氧加重腦血管收縮，腦組織缺氧加重 （四）對機體的影響（四）對機體的影

38、響（五）防治原則（五）防治原則 . . 去除病因去除病因 2. 2. 吸入吸入5%CO5%CO2 2混合氣體或用紙袋罩于口鼻混合氣體或用紙袋罩于口鼻, , 鎮靜劑鎮靜劑 第四節第四節 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂 概念概念 混合性酸堿失衡是指病人同時有混合性酸堿失衡是指病人同時有兩種或兩種以上的酸堿失衡兩種或兩種以上的酸堿失衡一、呼吸、代謝混合型一、呼吸、代謝混合型呼酸代酸呼酸代酸呼堿代堿呼堿代堿呼酸代堿呼酸代堿呼堿代酸呼堿代酸酸堿相加型酸堿相加型酸堿相消型酸堿相消型 二、代謝混合型二、代謝混合型 代酸代堿代酸代堿（一）呼吸性酸中毒代謝性酸中毒（一）呼吸性酸中毒代謝性酸中毒 (resp

39、iratory acidosis+metabolic acidosis).常見原因常見原因心跳、呼吸驟停心跳、呼吸驟停急性肺水腫（右心衰）急性肺水腫（右心衰）COPD嚴重缺氧嚴重缺氧低鉀血癥累及心肌、呼吸肌低鉀血癥累及心肌、呼吸肌藥物及藥物及CO中毒中毒. .血氣特點：相加性，血氣特點：相加性，pHpH同向同向HCO3-pH PaCO2pH過低，遠離正常值；過低，遠離正常值；HCO3-與與PaCO2呈呈反向偏移反向偏移， SB 、AB 、BB 、BE AB SB、K+ 、 AG （二）呼吸性堿中毒代謝性堿中毒（二）呼吸性堿中毒代謝性堿中毒 (respiratory alkalosis+meta

40、bolic alkalosis).常見病因：各種危重病人常見病因：各種危重病人（）呼堿：通氣過度（）呼堿：通氣過度PaCO2、 肝衰肝衰 NH3 （）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入（）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入大量庫存血、利尿、使用過量大量庫存血、利尿、使用過量堿性藥物堿性藥物. . 血氣特點：血氣特點：pH PaCO2 HCO3- pH過高，遠離正常值；過高，遠離正常值；HCO3-與與PaCO2呈呈反向偏移反向偏移，嚴重失代償，預后差；，嚴重失代償，預后差；SBSB、ABAB、BBBB 、BE 、ABAB SBSB。低血鉀。低血鉀（三）呼吸性堿中毒代謝性酸中毒（三）呼吸性堿中毒代謝性

41、酸中毒 (respiratory alkalosis+metabolic acidosis).常見原因：常見原因： .糖尿病、腎衰、休克等合糖尿病、腎衰、休克等合 并發熱或人工通氣過度并發熱或人工通氣過度 (ARDS) .肝衰時血氨增高并發腎衰、肝衰時血氨增高并發腎衰、 肝衰綜合征肝衰綜合征 . 水楊酸中毒刺激呼吸中樞、水楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒乳酸中毒pH（）HCO3- PaCO2 HCO3-及及PaCO2均降低，均低于代償最小值，均降低，均低于代償最小值，. . 血氣特點：血氣特點：pH變化不大。SB 、AB 、BB 、BE AB SB (五）代酸代堿五）代酸代堿 (metabol

42、ic acidosis +metabolic alkalosis) 高高血血氯型代酸代堿（腎衰嘔吐）氯型代酸代堿（腎衰嘔吐） AG 代酸代堿代酸代堿 (休克嘔吐休克嘔吐) AG 型型代酸高氯血型代酸代堿代酸高氯血型代酸代堿 (HCO3-=AG + ClCl- - ). .主要病因：主要病因：尿毒癥嘔吐尿毒癥嘔吐心衰利尿心衰利尿休克肝衰休克肝衰糖尿病堿性藥物應用糖尿病堿性藥物應用. .血氣特點：血氣特點：血氣值可在正常范圍內，血氣值可在正常范圍內，AG 型代酸代堿時，測型代酸代堿時，測AGAG，AGAGHCOHCO3 3- -呼酸代酸代堿呼酸代酸代堿呼堿代酸代堿呼堿代酸代堿此類失衡較復雜，而且一

43、定有此類失衡較復雜，而且一定有AG AG 增高增高, ,pHpH不定不定, HCO, HCO3 3- -變化與變化與AGAG升高不成比例升高不成比例分類分類三、三重混合型酸堿失衡三、三重混合型酸堿失衡 第五節第五節 判斷酸堿平衡紊亂判斷酸堿平衡紊亂 分析酸堿失衡病例的基本思路和規律分析酸堿失衡病例的基本思路和規律一看一看pH, pH, 定酸中毒定酸中毒oror堿中毒堿中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3和和PaCOPaCO2 2誰為原發誰為原發oror繼發改變繼發改變 (or/and (or/and根據根據H-HH-H公式公式) )三看原發改變三看原發改變, , 定代謝性定代謝性oror呼吸性酸