1、心肺腦復蘇培訓記錄時間： 地點：人員：主持人：內容：任何為搶救生命而采取的醫療措施均可稱為 “復蘇” ， 如對心跳驟停、嚴重心律失常、呼吸停止、窒息、休克、高熱、中毒、嚴重創傷等的救治均屬于廣義復蘇的范疇。復蘇的方法包括人工呼吸、心臟按壓、氧療、電除顫、電復律、心臟起搏、體內或體外反搏、輔助循環、降溫、血液透析、輸血輸液以及各種藥物的應用等等。復蘇的對象可以是個別病人，也可以是眾多的遇難者。復蘇的任務在于搶救生命，防止傷殘和后遺癥， 爭取使患者完全康復或能生活自理， 因而爭取時間具有重要重義。可以看出復蘇不僅是醫療問題，也是一個社會問題，需要把醫療專業力量與社會大眾力量結合起來， 普及一般的急

2、救常識是非常重要的。 通常所說的 “復蘇” 是狹義的， 即心肺復蘇（cardiopulmonary resuscitation, cpr是指病人心跳呼吸突然停止時所采取的一切搶救措施。 由于腦復蘇的重要性日益為人們所重視， 而且腦復蘇是心肺復蘇的根本目的，僅有心跳、呼吸而無腦功能的人，對社會及家庭都是十分沉重的負擔。 因此， 現在認為復蘇的重點從一開始就應放在對腦的保護，故把心肺復蘇擴大到心肺腦復蘇（cpcr） 。【病因】一、心源性因心臟器質性病變所致，如冠心病（最為多見） 、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、心包填塞、某些先天性心臟病等。二、非心源性由于其他疾病或因素影響到心臟：如觸電、溺水、藥物中

3、毒、顱腦外傷、嚴重電解質與酸堿平衡失調、手術、治療操作與麻醉意外等。【診斷】一、 心跳驟停診斷對心跳驟停的診斷必須迅速、果斷，最好在30 秒內作出。當病人神志突然喪失和大動脈 （如頸動脈和股動脈） 搏動消失時就可作出心搏停止的診斷。其診斷依據為：1、 清醒病人神志突然消失；2、 大動脈搏不到搏動，心音消失；3、 瞳孔散大（多在心搏停止后 30-60s 出現，盡量不要等它發生后才確定） ；4、 呼吸停止或呈喘息樣呼吸5、 死一樣外觀（發紺或蒼白）二、心電圖表現及分類根據心臟狀態和心電圖表現，心搏停止分三種類型1、心搏停頓 心臟完全喪失收縮活動，呈靜止狀態， ecg 呈一平線或偶見心房p 波。2、

4、 心室纖顫心室心肌呈不規則蠕動， 但無心室搏出。 ecg 上 qrs波群消失，代之以不規則的連續的室顫波。在心搏停止早期最常見，約占80%。3、心一電機械分離心肌完全停止收縮，心臟無搏出， ecg 上有間斷出現的、寬而畸形、振幅較低的 qrs 波群。以上三種類型， 除非開胸后直接觀察或作心電圖， 否則在臨床上無法鑒別，其表現均一樣心臟無排血，但初期處理基本相同，故統稱為心跳驟停。關于心停時間，按國際醫學界慣例，從心跳停止起算，至開始有效的cpr而止。至于cpr所耗時間可長可短，并另行計算。國內新聞報道常把兩者相加而統稱為心跳停止時間，有失嚴謹。【 cpcr 步驟】心肺腦復蘇的基本內容包括：1、

5、基本生命支持( basic life support， bls ) ：目標是盡快恢復全身組織器官的氧供，保證機體最低的氧需要。主要有三個步驟，即保持氣道通暢 (airway ) 、 呼吸支持( breathing) 、 循環支持 (circulation ) ；2、進一步生命支持(advanced life support， als ) ：是在 bls 基礎上，應用藥物、 輔助設備和特殊技術恢復并保持自主呼吸和循環。包括：給藥和輸液( drug and fluids ) ，心電監測( ecg) 、心室纖顫治療( fibrillation treatment ) ；3、持續生命支持(prolon

6、ged life support， pls ) ：主要是指完成腦 復蘇及重要器官支持。此期包括三個步驟，即：對病情及治療效果加以 判 斷 ( gauging )、 爭 取 恢 復 神 志 及 低 溫 治 療( humanization & hypothermia ) 、加強治療( intensive care) 。上述 cpcr 步驟不能完全按先后次序排列， 往往有些步驟是同時進行的，且相互關聯，不能截然分開。【心肺復蘇】心肺復蘇是針對心跳、 呼吸停止所采取的搶救措施， 即用心臟按壓形成暫時的人工循環并誘發心臟的自主搏動， 用人工呼吸代替自主呼吸，以及使用一定的藥物及電除顫使心跳和呼吸

7、恢復。心肺復蘇(cpr)包括第一期基礎生命支持和第二期進一步生命技持的兩上時期的六個步驟。現場心肺復蘇，主要指基礎生命支持，其cpr順序，根據1992年美國心臟病學會修訂的 cpr 指南提出，首先是暢通氣道然后是人工呼吸及人工胸外按壓，稱為 “abc三部曲，但在1998年，有人提出 cpr順序的重新認識，即“cab順序，首選是按壓心臟，建立人工循 環，理由是患者在心臟停搏后可有1-2 次自發性氣喘，心血管和肺內尚有氧合血液，體內因有存留的氧，立即心臟按壓，可使心腦得到血供。由此，應分秒必爭地進行心臟按壓，恢復心腦血供，且按壓時的胸廓彈性回縮，有助于肺通氣。我們認為這種“cab順序的前提應是患者

8、心跳停止前沒有明顯的缺 o2,對于大多數需cpr患者，應首先 保持氣道通暢，人工呼吸和人工循環同時進行。一、保持氣道通暢關健是開放氣道，解除舌根后墜、呼吸道分泌物、嘔吐物、假牙和其他異物致氣道部分或完全梗阻。 方法為： 將一手置于病人肩部后方，將頭頸部輕度上舉使頭后仰。 其次是提起下頜骨使舌根部前移， 如口腔或咽部有異物，可用手法取出或用吸引器吸出。二、人工呼吸目的是保證機體的供氧和排出二氧化碳。 當呼吸道通暢后， 立即施行人工通氣， 以氣管插管行機械通氣效果最好， 但在現場， 無此設備，應采用口對口人工呼吸，以免延誤搶救時機。正常人呼出氣的含氧量濃度為1618%,如病人肺臟正常，口對口人工呼

9、吸的吹入氣量于正常潮氣量的兩倍，這種氣體足可用于復蘇。口對口人工呼吸的操作要點為：1、將患者置仰臥位，頭后抑，迅速松解衣和褲帶以免障礙呼吸動作，急救者一手按住額部，另一手抬起頸部。2、如病人牙關緊閉或下頜松馳，將抬頸之手來支持下頜并使口部微張，以便于吹氣。3、急救者一手的拇指和食指捏住病人鼻孔，然后深吸一口氣，以嘴唇密封住患者的口部，用力吹氣，直至病人胸部隆起為止。4、當病人胸部隆起后即停止吹氣，放開緊捏的鼻孔，同時將口唇移開，使病人被動呼氣。5、 當病人呼氣結束即行第二次吹氣， 吹氣時間約占呼吸周期的 1/3，吹氣頻率為14-16次/min。若僅一個人實施復蘇術，則每心臟按壓15次后，迅速大

10、力吹氣兩口， 若兩人實施復蘇術，則每心臟按壓5 次吹氣 1 次。口對口人工呼吸可致胃膨脹， 吹氣期壓迫環狀軟骨以關閉食道的方法可有一定預防作用， 但不如食道堵塞如喉罩氣道效果良好。 壓迫上腹部以逐出胃內氣體的方法，易致胃內容物反流誤吸，弊多利少，一般不宜采用。三、人工循環建立有效的人工循環，最迅速有效的是胸外心臟按壓法。（一）胸外心臟按壓法1、胸外心臟按壓法操作要點：（ 1）體位：即患者體位；患者應仰臥于硬板床或地上。（ 2）部位：即按壓部位，操作者位于病人一側，以一手掌根部置于患者胸骨中下 1/3 交界處（或劍突上二橫指寬距離） ，手掌與胸骨縱軸平行以免按壓肋骨，另一手掌壓在該手背上。（ 3

11、）姿勢：即操作者身體姿勢；操作者肘關節伸直，借助雙臂和軀體重量向脊柱方向垂直下壓。不能采取過快的彈跳或沖擊式的按壓，開始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的彈性，忌用力過猛，以免發生肋骨骨折、血氣胸和肝脾破裂的并發癥。（4）深度：按壓深度；每次按壓，成人使胸骨下壓 4-5cm;兒童3cm士；嬰幼兒2cm。按壓后放松胸骨，便于心臟舒張，但手不能離開按壓部位。待胸骨回復到原來位置后再次下壓，如此反復進行。（5）頻率：按壓頻率為80-100次/min。2、胸外心臟按壓的并發癥由于按壓時操作不當， 可發生肋骨骨折， 折斷的肋骨骨折端可刺傷心、肺、氣管以及腹腔臟器或直接造成臟器破裂，從而導致氣胸、血胸

12、，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。3、關于胸外心臟按壓機制胸外心臟按壓時， 血流的產生主要有 “心泵” 和“胸泵” 兩種機制。“心泵機制”理論認為，胸部按壓時，心臟由于受到胸骨和脊柱的擠壓，導致心臟內的血液射向主動脈，形成血流。 “胸泵機制”理論則認為， 胸外按壓引起胸內壓升高， 導致肺血管床中的血液流經心臟進入全身血管。此時，心臟就象一根輸送血液的管道，失去了瓣膜的功能， 而胸腔入口處的靜脈瓣保證了血液向動脈方向流動。 近年來的研究認為， 當胸外心臟按壓時， 人工循環的動力有可能 “心泵” 、“胸泵”兩種機制共存，在一定條件下發揮各自的作用。（二）胸內心臟按壓法與胸外心臟按壓相比， 胸內心

13、臟按壓的效果較優， 作胸內心臟按壓時其心排血量可達正常的4060%。腦血流量可達正常的60%以上,心肌血流量達正常的50%以上。而標準的胸外心臟按壓時， 腦血流量為 0-30%（平均9%） ，心肌血流量正常的3-4%，且有舒張壓低、靜脈峰壓高缺點，這樣就降低了腦灌注壓（腦灌注壓為 map- （顱內壓+靜脈壓）和冠狀動脈灌注壓（冠狀動脈灌注壓為舒張壓-左室舒張末壓） 。 此外胸內心臟按壓時，可以直接觀察心臟情況，確定心肌張力，便于心內注藥和電擊除顫。1、適應證及時機（ 1）經標準的胸外心臟按壓10-15 分鐘無效者。有的作者把這個時限定為 3-5 分鐘， 并認為如果在搶救心跳驟停病人時首選胸內心

14、臟按壓則有可能抑救成活更多的病人。 這適用于醫院內包括手術室、 各種監護室、 急診室的心肺復蘇。 在這些地方應把標準的胸外心臟按壓法作為應急措施，在進行按壓的同時應準備開胸胸內心臟按壓。（ 2）嚴重的胸部外傷傷員的心肺復蘇，應把胸內心臟按壓法作為首選， 因為只有開胸才能救治可能有的心包填塞及內出血或張力性氣胸，甚至胸內大血管的出血。（ 3）在手術中發生的心跳停止，尤其是已經開胸者。另外，腹內大出血一時不易控制者， 在膈肌上臨時阻斷主動脈行胸內心臟按壓法是救急的有效措施。（ 4）胸廓或脊柱畸形伴心臟移位者。（ 5）多次胸外除顫無效的頑固室顫。2、開胸心臟按壓的方法和步驟（ 1）切口選擇在心臟術后

15、或胸壁已有前或前外切口的患者，可由原切口進入胸腔。 在其他病人，可選擇左第 4 或第 5 肋間前外切口進入。切開速度要快，如暴露不佳，可切斷第 5 或第 4 肋軟骨。在切開前，如有條件可快速消毒皮膚和鋪無菌巾（但不應間斷胸外心臟按壓） ，以減少切口感染。否則，為了爭取時間，亦可在未消毒的情況下進行，待心臟復蘇后，再行消毒，徹底沖洗手術野，鋪無菌巾，術后并用大量抗生素。（ 2）心臟按壓進入胸腔后，首先擠壓心臟，以建立循環。除非有心包填塞， 一般不先忙于切開心包， 以免延長停搏時間， 擠壓 2-3min后，如無效，再于左膈神經前方 1cm 處縱行切開心包，再行心臟擠 壓。其方法有：單手擠壓法 以右

16、手握住心臟， 4 指放在左室后方。拇指放在右室前方。雙手擠壓法左手4 指置于右室前方，右手4 指置于左室后方，右方拇指置于左手指之上以加強擠壓力量。單手推壓法若用左前外切口，可把右手置于心臟后方，將之推向胸骨背側，進行擠壓。（三）按壓心臟有效的表現無論是胸外或胸內按壓心臟，按壓心臟有效的表現：大動脈能觸摸到搏動；可測到血壓，收縮壓a 8.0kpa（60mmhg）;紫絹的口唇漸轉為紅潤；散大的瞳孔開始縮 小，甚至出現自主呼吸。四、藥物治療心臟按壓為心臟復蘇提供了基礎。 除反射性心臟停搏外， 經及時按壓多可復跳，其他多需配合藥物應用或/和電擊除顫才能復跳。cpr給藥的目的主要在于： 增加心肌血灌流

17、量（ mbf ） 、 腦血流量 （ cbf）和提高腦灌注壓（cpp）和心肌灌注壓（mpp）。減輕酸血癥或電 解質失衡。提高室顫（vf）閾或心肌張力，為除顫創造條件，防 止 vf 復發。（一）給藥途徑1、靜脈給藥：靜脈給藥安全、可靠，為首選給藥途徑。但在復蘇時必須從上腔靜脈系統給藥，因下腔靜脈系（尤其是小腿靜脈）注射藥物較難進入動脈系統。如有中心靜脈導管( cvp) ，經 cvp 注藥其 藥物起作用的速度，約 3 倍于周圍靜脈注射者。2、氣管內滴入法：靜脈不明顯或已凹陷者，不要浪費時間去尋找穿刺， 可快速由環甲膜處行氣管內注射。 已有氣管內插管行機械通氣者更好。一般用一細塑料管，盡量插入氣管深部

18、將含有0.51mg腎上腺素的 10ml 生理鹽水， 從塑料管注入， 然后用大通氣量進行通氣，把藥吹入遠端， 讓其擴散。 其用量可 2.5倍于靜脈注射者， 如有需要，可隔 10 分鐘注射 1 次。已知可經氣管內滴入的藥有腎上腺素、利多卡因、溴芐胺、阿托品。3、心內注射：是給藥與藥物對心臟起作用最快的方法，但由于缺點多，現已很少使用。因在操作時須行間斷胸外心臟按壓，穿刺時有傷及胸廓內動脈、 冠狀動脈撕裂及損傷肺造成出血與氣胸危險， 若把藥物誤注入心肌內， 有導致心肌壞死或誘發室性心律失常的可能。 目前僅在開胸作心內心臟按壓時直視下注藥。(二)常用藥物1、腎上腺素：就心臟復蘇而言，該藥被公認為是最有

19、效且被廣泛使用的首選藥物。推薦標準劑量為1mg(0.02mg/kg)靜注，若初量無效，每 3-5 分鐘可重復注射1 次，直至心搏恢復。近年來文獻中報道用大劑量腎上腺素(0.100.20mg/kg)能明顯地提高心臟復蘇成功率，但也有報道大劑量腎上腺素盡管能提高心臟復蘇成功率， 但不能提高病人的存活率以及改善中樞神經的效果。 因此， 不提倡大劑量腎上腺素的推廣應用。根據我們的臨床經驗，主張采用 1、 3、 5 的即所謂 “中等劑量”模式，即首先1mg iv,隔3分鐘后無效，第二次3mg,再無效， 3 分鐘后 5mg iv 。當心搏恢復后，靜脈持續滴入腎上腺素以提高和維持動脈壓和心排血量。關于腎上腺

20、素在cpr中的作用機制主要是：激動外周性受體,使周圍血管收縮， 從而提高主動脈收縮壓和舒張壓， 而使心腦灌注壓升高；興奮冠狀動脈和腦血管上的（3受體，增加心腦的血流量。此外， 腎上腺素雖有導致心室纖顫的副作用， 但它也可促使心肌細顫轉變成粗顫，從而增加電除顫的成功率。正因為腎上腺素的效應在cpr中占主導地位，有人提出單純應用口效應在心臟復蘇中的傾向性，如應用苯腎上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺對心電機械分離的復蘇更有效。而單純的（3受體激動藥如異丙腎上腺素，不僅可使心肌耗氧量增加， 心內膜下血管收縮而使血流減少， 而且可因血管擴張致主動脈舒張壓降低， 對心腦血流灌注減少，因此避免使用。除非嚴重的傳

21、導阻滯所導致的心跳驟停， 或在首選藥腎上腺反復應用無效時， 方可試用。最近國內外有報告， 在接受心肺復蘇的心跳驟停患者復蘇成功者體內血管升壓素水平高于未復蘇者，提示在cpr 期間給予外源性血管升壓素可能有益，并在動物和人體試驗中證實，在cpr 期間給予外源性升壓素可明顯改善生命器官血流， 提高自主循環恢復率， 但腦復蘇的效果如何，則有待進一步研究。2、碳酸氫鈉心跳呼吸停止必然導致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血ph 明顯降低，在心臟按壓過程中，低灌流狀態，使代謝性酸中毒進一步加劇，酸中毒使室顫閾值降低，心肌收縮力減弱，機體對心血管活性藥物（如腎上腺素）反應差，只有糾正酸中毒，除顫才能成功。因此

22、，積極合理地應用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提高復蘇成功率有意義。但在應用碳酸氫鈉的前提是保證有效的通氣，僅管nahco3 能有效地提高血液中的 ph， 但 hco-3 不能通過血腦屏障， 糾正腦脊液中的低ph,而且輸入的hco3進一步緩沖h+后，可再離解成co2, co2可自由地通過血腦屏障，使腦組織和腦脊液的 ph 進一步降低，因此強調，在給nahco3 液時，需作過度通氣。碳酸氫鈉首次靜注量 1mmol/kg ， 然后根據動脈血ph 及 be 值， 酌情追加。不合理的應用大劑量碳酸氫鈉會有潛在的危險，如堿血癥，使血紅蛋白的氧離曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，尚可出現高鈉、高滲狀態，對

23、腦復蘇不利。3、抗心律失常藥（ 1）利多卡因可降低心肌應激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點。 對室性異位起搏點最有效， 是目前治療室性心律失常的首選藥物。其用法：先以1mg/kg劑量緩慢靜注，然后以每分鐘1-4mg連續靜滴維持。（ 2）溴芐胺：主要用于對利多卡因或電擊復律無效的室速和室顫。由于有明顯的提高室顫閾值作用， 有利于除顫， 且對心肌收縮力無抑制而有增強作用。成人首次劑量5mg/kg,繼之電除顫。持續室顫時，可每15-30分鐘補加10mg/kg,總量一般不超過30mg/kg。維持量為1-2mg/min 靜滴。如室性心律失常系由洋地黃中毒所致或有洋地黃過 量嫌疑時，則禁忌使用溴芐胺。4

24、、氯化鈣鈣離子能增強心肌收縮力， 提高心肌自律性與加快傳導速度， 長期用來搶救心臟驟停如心室停搏和電機械分離。 但近年來研究顯示鈣離子在缺血與再灌注損害中起重要作用， 故不作為 cpr 中的常規用藥。目前主要用于高鉀或低鈣引起的心跳驟停， 或心跳已恢復， 心肌收縮無力，血壓不開時，或鈣通道阻滯劑過量。一般用500mg緩慢靜注，必要時可在10min 后重復一次。 有洋地黃中毒者禁忌使用。 此外， 因葡萄糖酸鈣不容易游離， 故起效慢， 所以復蘇時若用鈣劑應選擇是游離的鈣如氯化鈣。五、心電監測在 cpr-abc 開始后，應盡快測定ecg 波型，主要區別心跳驟停的類型，診斷心肌缺血，心律失常，以及判斷

25、藥物及電擊除顫治療的效果。六、心室纖顫治療心室纖顫最有效的治療方法， 是用除顫器進行電擊除顫， 使得全部或絕大部分心肌細胞在瞬時內同時發生除極化， 并均勻一致地進行復極， 然后由竇房結或房室結發放沖動， 從而恢復有規律的協調一致的收縮。影響除顫成敗的因素很多，最重要的因素是室顫持續時間的長短。早期，往往是粗顫，易成功，因而及時除顫至關重要。為使除顫易于成功， 應使細顫轉變為粗顫，為此應使用腎上腺素， 或加用 nahco3或抗心律失常藥（利多卡因或溴芐胺） ，繼而有效的心臟按壓，使心肌缺 o2 有所改善，出現粗顫，然后進行電除顫。目前常用的為直流電除顫器。具體方法：把電極一個放在心尖部，另一個放

26、在右側第一肋間近胸骨右緣處。電能選擇，成人用 200400焦爾（j）;小兒用 20-200j直流電除顫。體內除顫時，成人用10-50j,小兒為5-20j。如 有需要，可重復進行。【持續生命支持】持續生命支持也稱后期復蘇，是以腦復蘇為核心進行搶救和醫療，這一階段主要任務是，在上述兩階段的cpcr搶救結果使自主循環穩定的基礎上， 圍繞腦復蘇進行治療。 但首先要確定腦復蘇的可能性和應采取的措施。一、 病情估計： 要判斷心搏停止或呼吸停止的原因， 采取對因措施，并決定是否繼續搶救。 病人能否生存并全面恢復意識和活動能力主要取決于下述條件：（ 1）所受打擊的嚴重程度以及心跳停搏的時間長短；（ 2）初期復

27、蘇或基礎生命支持是否及時、得當；（ 3）后期腦復蘇是否及早進行并具有高質量。任何后期復蘇處理都不能改變最初的損害， 只是消除或減輕生命器官在重新獲得血流灌注和氧供應后所發生的繼發性改變。二、爭取恢復神志：采取特異性腦復蘇措施三、加強監測治療：任一臟器功能衰竭將影響其他臟器的功能，這包括大腦在內。如：低血壓、低氧血癥、高碳酸血癥、重度高血壓、 高熱、感染、腎衰等都可加重腦的損害，使腦水腫、腦缺氧和神經功能損害更加嚴重。 所以在采用特異性腦復蘇措施的同時， 要對機體各臟器進行功能監測和支持，才能有利于腦功能恢復。（一）維持循環功能心搏恢復后，往往伴有血壓不穩定或低血壓狀態，常見原因有：有效循環血容

28、量不足。 心肌收縮無力和心律失常。 酸堿失衡和電解質紊亂。 心肺復蘇過程中的并發癥未能糾正。 為此， 應嚴密監測，包括 ecg、 bp、 cvp ，根據情況對肺毛細血管嵌頓壓（pcwp） 、心排血量（ co） 、外周血管阻力 膠體滲透壓等進行監測，補足血容量，提升血壓、支持心臟、糾正心律失常。在輸血輸液過程中，為避免過量與不足，使cvp不超過1.18kpa（12cmh2o）,尿量為60ml/h。對心 肌收縮無力引起的低血壓，如心率60次/min,可靜滴異丙腎上腺素 或腎上腺素（1-2mg溶于500ml液體中）；如心率120次/min ,可靜 注西地蘭0.2-0.4mg。或其他強心藥，如多巴胺或

29、多巴酚丁胺。在應 用強心藥同時，還可靜注速尿20-40mg,促進液體排出，以減輕心臟 負荷，也對控制腦水腫有利。（二）維持呼吸功能心臟復跳后，自主呼吸可以恢復，也可能暫時沒有恢復，若自主呼吸恢復得早，表明腦功能愈易于恢復。無論自主呼吸是否出現，都要進行呼吸支持直到呼吸功能恢復正常， 從而保證全身各臟器， 尤其是腦的氧供。在 cpcr 中，確保氣道通暢及充分通氣、供氧是非常重要的措施，氣管插管是最有效、 可靠又快捷的開放氣道方法， 且與任何種類的人工通氣裝置相連行人工通氣， 即使在初期復蘇時， 有條件應盡早插管。如復蘇后 72 小時病人仍處昏迷、咳嗽反射消失或減弱，應考慮行氣管切口，以便于清除氣

30、管內分泌物。充分保證病人氧供，使動脈血pa>13.33kpa (100mmhg), paco2保持在 3.33-4.67kpa(25-35mmhg)的適度過度通氣，以減輕大腦酸中毒，降低顱內壓。同時加強監測，防止呼吸系統的并發癥如肺水腫、 ards 、肺炎、肺不張，也不能忽視由于復蘇術所致的張力性氣胸或血氣胸。(三)防治腎功能衰竭心搏驟停時缺氧，復蘇時的低灌流、循環血量不足、腎血管痙攣及代謝性酸中毒等，均將加重腎臟負荷及腎損害，而發生腎功能不全。其主要表現為氮質血癥、 高鉀血癥和代謝性酸中毒， 并常伴少尿或無尿， 也可能為非少尿型腎衰。 因此在 cpcr 中， 應始終注意保護腎功能。 其

31、主要措施： 包括保證腎臟灌注以補足血容量， 增加心肌收縮力。當血容量已基本上得到補充、血壓穩定時，可使用血管擴張藥，如小劑量多巴胺( <3ug/kg/min )靜滴。同時糾正酸中毒。為預防腎衰，及早使用滲透性利尿劑， 通常用 20%甘露醇， 也可防治腦水腫。 當出現少尿或無尿腎衰時，甘露酸要慎用。速尿是高效、速效利尿劑，它可增加腎血流量和腎小球濾過率。 但在低血壓、 低血容量時則不能發揮高效利尿作用。(四)防治胃腸道出血應激性潰瘍出血是復蘇后胃腸道的主要并發癥。 對腸鳴音未恢復的病人應插入胃管，行胃腸減壓及監測胃液ph 值。為防止應激性潰瘍發生，常規應用抗酸藥和保護胃粘膜制劑，一旦出現消

32、化道出血，按消化道出血處理。（五）維持體液、電解質及酸堿平衡維持正常的血液成分、 血液電解質濃度、 血漿滲透壓以及正常的酸堿平衡， 對重要器官特別是腦的恢復和保證機體的正常代謝是必不可少的條件，因而必須對上述指標進行監測，及時糾正異常。（六）控制抽搐嚴重腦缺氧后，病人可出現抽搐，可為間斷抽搐或持續不斷抽搐，抽搐越嚴重，發作越頻繁， 預后越差。但特別嚴重的腦缺氧出現深昏迷，可以不出現抽搐。抽搐時耗氧量成倍增加，腦靜脈壓及顱內壓升高，腦水腫可迅速發展，所以必須及時控制抽搐，否則可因抽搐加重腦缺氧損害。通常應用巴比妥類藥如魯米那或苯妥芙納0.10.2g,肌注 6-8 小時用藥一次。對大的發作或持續時

33、間較長或發作頻繁者，應迅速使用強效止痙藥，可先用安定10-20mg 靜注，或 2.5%硫噴妥鈉150-200mg靜脈推注，抽搐控制后，采用靜脈滴注方法維持，或配合使用冬眠制劑。對頑固性發作者，選用肌肉松弛劑，前題是氣管插管，人工通氣的情況下才選用。（七）預防感染 心跳驟停的病人，由于機體免疫功能下降，容易發生全身性感染。而復蘇后某些意識未恢復的病人， 或由于抽搐、 較長時間處于鎮靜鎮痛及肌松藥等作用下，病人易發生反流、誤吸，導致肺部感染；長期留置導尿管，易致尿道感染； 或長期臥床發生褥瘡等。因此復蘇后應使用廣譜抗生素，以預防感染。同時加強護理，一旦發生感染、發熱，將會加重腦缺氧， 而影響意識的

34、恢復，由于感染甚至導致多器官功能失常綜合征（mods ） 。【腦復蘇】心肺復蘇的目的在于腦復蘇，即恢復智能、工作能力、至少能生活自理，故腦功能的恢復是復蘇成敗的關鍵。因此，為取得良好的腦復蘇效果，應及早進行cpr,并在cpr一開始就致力于腦功能的恢復，盡快恢復腦的血液灌流， 盡量縮短腦組織缺血缺氧的時間， 減少原發性腦損害的范圍和程度。 在循環恢復后， 積極采取各種有效的腦保護措施。 根據急性完全性腦缺血的病理生理改變， 這些措施包括兩個方面。即維持顱外各臟器功能穩定的治療。特異性腦復蘇措施。1、 急性完全性腦缺血的病理生理（一）腦能量代謝改變腦的正常生理活動需要充分的能量支持，除一小部分來自

35、儲存的 atp 外，幾乎全部能量都靠葡萄糖有氧代謝產生。腦內能量儲備很少，所儲備的 atp和糖原（約1.5g）在10min內即完全耗竭，使腦功能喪失。腦血流中斷 5-10 秒就發生暈厥，繼而抽搐。 近年來的研究發現， 腦缺血持續 15-30 分鐘， 當重建循環后，atp 濃度仍可恢復到正常或接近正常水平，甚至循環停止 60 分鐘， 能量代謝和酶功能仍可恢復， 并出現誘發電位。 腦細胞形態在缺血后10-20 分鐘也可無明顯損害。這些結果提示，心搏停止后（缺血期）而重建循環后發生的病理生理變化將給腦組織以第二次打擊（即再灌注損害） ，這可能是腦細胞死亡的主要原因。（二）腦循環的“無再灌現象” 其機

36、制可能與下述因素有關：1、凝血和血液流變學異常，血液粘滯度增加，血小板聚積等引起的毛細血管阻塞。2、神經、體液因素和微環境失調導致血管痙攣和血液供應失衡。腦循環停止重建后，由于反應性充血、腦水腫及腦循環的 “無再灌現象”，導致大腦微循環功能障礙，使腦缺氧持續存在，引起腦細胞死亡。（三）腦生化異常主要表現為高能化合物缺乏、細胞內酸中毒、活性自由基形成、 異常的脂肪酸代謝、 細胞內鈣離子水平的增加和亞細胞單位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代謝障礙，無氧酵解形成乳酸增多， 致腦細胞內產生酸中毒， 加重腦細胞腫脹。 循環重來后，自由基的釋放增多， 導致神經細胞結構和功能的破壞， 是引起細胞死亡的主要

37、致病原因。 缺血后導致細胞損害的另一重要激活物是細胞內鈣離子增加， 細胞漿中鈣離子濃度增高是致成缺血缺氧后腦細胞死亡的關鍵因素。細胞內鈣離子增高的效應之一是激活磷脂酶a2 ，磷脂酶a2使游離脂肪酸釋放至胞漿中，游離脂肪酸（ffa）的主要成分為花生四烯酸，缺血性缺氧5 分鐘，花生四烯酸濃度可增高5 倍。花生四烯酸在環氧合酶的作用下生成前列腺素， 在脂氧合酶作用下生成白三烯，這些物質都參與缺血缺氧后腦細胞損害。目前還認為，腦缺血期間由于 atp 迅速耗竭導致神經細胞膜去極化引起大量的興奮性（激動性）氨基酸（ eaa ）釋放， eaa 是具有 2個羧基和 1 個氨基的酸性游離氨基酸，主要包括谷氨酸（

38、 glu） 、天門冬氨酸（asp）等，其對中樞神經系統有興奮作用。正常時，其合成和分解保持動態平衡，凡合成釋放增多或分解攝取減少，均可導致eaa 增多。 大量 eaa 一是通過激活膜上n- 甲基d- 門冬氨酸 （ nmda ）受體引起ca2+病理性內流增加，引起一系列生化反應，從而對神經元產生毒性作用， 二是通過非nmda 受體過度興奮， 導致 na+、 cl- 、h+大量內流、引起神經細胞急性滲透性腫脹、水腫。（四） 、腦水腫 腦缺血后的腦水腫包括細胞毒性（ cytotoxic ）和血管源性（vasogeni。兩種機理，前者在缺血期間已啟動，屬細胞內水腫，在再灌注后可繼續加重，主要由于腦細胞

39、內大量 ca2+、 na+ 、cc-和水潴瘤形成腦細胞腫脹。當缺血達一定時限，腦血管內皮細胞損傷，血腦屏障（ bbb ）受損，腦毛細血管通過性增加，血漿蛋白與水分外溢，腦細胞外液增加，造成間質性腦水腫，即謂血管源性腦水腫。 腦水腫和腦腫脹除腦細胞功能受損外， 由于腦體積增加致顱內高壓。顱內壓升高， 進一步減少腦血流灌注，從而使受損的腦細包遭受第二次打擊， 可因此向不可逆方向轉化， 也可因此而發生腦疝而致不可逆的呼吸再次停止。缺血后再灌注損害是心跳驟停后腦損害的發病特征， 但是再灌注是cpr 成功的標志， 也是腦復蘇的必要條件， 如何減輕再灌注損傷是腦復蘇面臨的重大課題。2、 腦復蘇措施特異性腦

40、復蘇措施主要以低溫一脫水為主的綜合療法。（一）低溫自 1985 年 williams 等報導低溫治療心跳驟停的腦缺氧有效后，國內外臨床及實驗均證實低溫可減輕缺血后腦損害。1、關于腦低溫治療的作用機理及目的：降低腦耗氧量低溫時腦代謝率降低，耗o2 量減少，腦體積縮小，從而降低顱內壓，預防和治療腦水腫。通常體溫每下降 1，腦代謝率下降6.7%，顱內壓下降5.5%，如體溫降壓至32，腦耗o2量降至正常的 55%， 28時，腦耗o2 量可降低 50%及早恢復能量代謝，減輕乳酸積聚在全腦缺血及早降溫（腦溫27）時，腦組織的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明顯低于常溫組，且atp、 adp 、 amp 含量和腺苷酸

41、酶活力在低溫下能及早恢復正常水平，有利于線粒體等亞細胞器官和膜功能的修復和維持。保護血腦屏障功能， 及早降溫（ 30-33）能顯著減輕bbb 損傷，有利于 bbb 免受進一步破壞和功能的恢復。抑制氧自由基產生及花生四烯酸的代謝。抑制其他內源性損傷因子的釋放， 抑制包括興奮性氨基酸、 多巴胺、五一羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿過度合成和釋放。腦低溫療法有極強的腦保護作用，但降溫及控制溫度有一定困難，并且28 -32的中度低溫對全身免疫系統、心肺功能、血液及代謝有抑制作用， 因此， 目前主張頭部重點降溫， 以及亞低溫（ 34左右）也能減輕復蘇后早期腦功能和腦組織病理損害。2、實驗要點（ 1）及早降溫：凡心跳驟停時間未超過4 分鐘，不一定降溫。若超過 4 分鐘， 即應在心肺復蘇成功的基礎上及早進行降溫，