1、.病理生理學復習重點名詞解釋 ：1、水腫 （ edema ）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis ）：由于血漿中NaHCO3原發性增加 ，繼而引起 H2CO3 含量改變 ，使 NaHCO3/H2CO3 20/1 ，血漿 pH 升高的病理改變 。3、代謝性酸中毒（metabolicacidosis ）：由于血漿中NaHCO3原發性減少 ，繼而引起 H2CO3 含量改變 ，使 NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿 PH 值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis ）： 由于血漿中H2CO3原發性

2、減少 ，使血漿NaHCO3/H2CO3增加 ，血漿 pH 值升高的病理過程。5 、 呼吸性酸中毒（ respiratoryacidosis ）： 由于血漿中H2CO3原發性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿 pH 值下降的病理過程。6、 缺氧 (hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發生的病理變化過程 。7、發熱 （ fever ）： 由于致熱原的作用，使體溫調節中樞的調定點上移，而引起的調節性體溫升高稱為發熱。8 、應激 （ stress ）： 機體在受到各種因素刺激時，所出現的非特異性全身反應稱為應激。9、彌散性血管內凝血（DIC ）： 在某些致病因素作用下，使體

3、內凝血系統激活，從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血.專業資料 .因子損耗 、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克 （ Shock ）： 休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。 休克的臨床表現 ：表情淡漠 、面色蒼白 、皮膚濕冷、脈搏細速 、血壓下降 、尿量減少 。11、缺血 - 再灌注損傷 (Ischemia-reperfusioninjury) ：缺血器官組織恢復再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血 再灌注損傷12、心力衰竭 （ heartfailure）： 由于心肌的收縮和

4、（或）舒張功能障礙 ，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭 。13、呼吸衰竭 (respiratoryfailure ）： 任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面 、靜息狀態 、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭 。14、肝性腦病 （ hepaticencephalopathy）： 嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現 ：意識障礙 ，精神活動異常 ，撲翼樣震顫 ，腦電圖改變15、腎衰竭 （ r

5、enal failure ）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內環境穩定的綜合征，稱為腎衰竭 。 根據病程長短和發病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭 。16、積水 （ hydrops ）： 體腔內過多液體的積聚稱為積水，如心包積水 ，胸腔積水 、腹.專業資料 .腔積水等 。17、發紺：（ cyanosis ）： 當毛細血管血液中脫氧 血紅蛋白的平均 濃度超過 5 g/dl 時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使 皮膚和粘膜呈青紫色的體征 。18、尿毒癥 （ uremia ）： 是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質 、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的

6、一系列自身中毒癥狀 ，故稱之為尿毒癥 。19、心源性休克 （ cardiogenicshock ）： 心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。20、向心性肥大 （ concentric hypertrophy）： 指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下 ，收縮期室壁張力持續增加，導致心肌肌節呈并聯性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大 ：22、休克肺 （ shock lung ） :嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性 （成人 ）呼吸窘迫綜合征 。23、急性心肌炎 ：24凹陷性水腫 ：皮下水腫是全身或軀體局部

7、水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時 ，皮膚腫脹 、彈性差 、皺紋變淺 ，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫 ，又稱為顯性水腫 (frank edema)。25 隱性水腫 （recessive edema ）： 在全身性水腫病人在出現凹陷之前已有組織液的.專業資料 .增多 ，并可達原體重的10， 但增多的組織液與膠體網狀物結合，組織間無游離水。 因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀態稱為隱性水腫。24 、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。25、肺性腦病 （ pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26 、肝功能

8、衰竭 （ hepaticinsufficiency）： 各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝 、分泌 、合成 、解毒 、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血 、感染 、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟病 ：（ corpulmonale） : 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭 （ ARF） :是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒 、氮質血癥 、高鉀血癥和代謝性酸中毒 。29、慢性腎功能衰竭 （ CRF）： 是指各種慢

9、性腎臟疾病 ，隨著病情惡化 ，腎單位進行性破壞 ，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂 ，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（ microangiopathic hemolytic anemia）在 DIC 時，由于.專業資料 .產生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，當血流中的紅細胞流過網孔時 ，可粘著 、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。 當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內皮細胞間的裂隙被“擠壓 ”出血管外，也可使紅細

10、胞扭曲、變形 、破碎。 除機械作用外，某些 DIC 的病因 （如內毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產生 種特殊類型的貧血- 微血管病性溶血性貧血。31 、鈣超載 ：（ lciumoverload）：種原因引起的細胞內鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。32 、低輸出量性心力衰竭（ low output heart failure）： 衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病 、高血壓病 、心瓣膜病 、心肌炎等引起的心力衰竭。33 、限制性通氣不足（ restrictivehypoventilation）： 吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足 。

11、34 、阻塞性通氣不足（ obstructivehypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題 ：1 、 什么是水腫 ？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭 （心性水腫 ）、 腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2 、 引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例 。.專業資料 .答：（ 1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。（ 2）血漿膠體滲透壓下降 ，如肝硬化時 ，蛋白質合成減少 。（ 3）微血管通透性升高 ，如炎性水腫時 ，炎癥介質是微血管的通透性升高，（ 4）淋巴回流受

12、阻 ，如絲蟲病 ，可引起阻塞淋巴性水腫 。3 、 球 - 管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式 ：（ 1） GFR 下降，腎小管重吸收水鈉正常 。（ 2） GFR 正常，腎小管重新收水鈉增多 。（ 3） GFR 下降，腎小管重吸收水鈉增多 ，常見于充血性心衰 、腎病綜合癥 、肝硬化等 。4 、 試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一） GFR 下降：(1) 腎內原因 ：廣泛腎小球病變 ，如急性腎小球腎炎 ，慢性腎小球腎炎等 。前者由于內皮細胞增生腫脹 ，后者由于腎臟進行性破壞 ，均會明顯引起 GF

13、R 下降 。(2) 有效循環血量減少 ，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少 ，加之腎血管收縮均引起 GFR 下降 。（ 二）腎小管重吸收增加 :.專業資料 .(1)由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。(2)腎內血液重新分配，流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS 、 ADH 分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。5 、 試述水腫的發病機制。答 ：水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織

14、液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括GFR 下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留 。6 、 左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？答：該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧 。 循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低 ，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現合并有呼吸性缺氧 ，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。7 、 影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答 ：答： 影響氧合血紅蛋白

15、解離曲線的因素有紅細胞內2 ， 3 DPG 含量 、血【H+ 】、CO2 濃度和血溫 。 這四因素上升時，均可使 Hb 與 O2 親和力降低 ，以至在.專業資料 .相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反 ，當這四因素數值下降時，氧解離曲線左移。8 、 失血性休克產生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。9 、 DIC 產生廣泛出血的機制。答：（ 1）凝血物質被消耗而減少： DIC 時，大量微血

16、栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原 、 F、 F、 F等凝血因子及血小板明顯減少 ，使凝血過程障礙，導致出血 。（ 2 ）纖溶系統激活： DIC 時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為： 在 F激活的同時 ，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統； 有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮 、前列腺 、肺等 ，由于大量微血栓形成 ，導致缺血 、缺氧 、變性壞死時 ，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統； 應激時 ，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多； 缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖

17、溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外 ，尚可水解凝血因子如：F、 F、 凝血酶 、F等 ，從而導致出血 。（ 3 ） FDP 的形成 ：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（ Fbg ）及纖維蛋白 （ Fbn ）。.專業資料 .產生纖維蛋白（原）降解產物 （FgDP 或 FDP）這些片段中 ，X,Y,D 片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合 。 Y,?E 片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附 、聚集 、釋放等功能 。這些均使患者出血傾向進一步加重。10 、試述 DIC 的發病機制 。答： DIC

18、的發病機制包括：（ 1）組織嚴重破壞 ，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致 DIC 的發生發展 。（ 2）血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII 因子 ，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶 ，激活纖溶和補體系統，導致 DIC。（ 3） 血細胞大量破壞 ，血小板被激活 ，導致 DIC。（ 4） 胰蛋白酶 、蛇毒等促凝物質進入血液 ，也可導致 DIC。11 、試述休克與DIC 的關系 。答：休克和 DIC 互為因果 ，相互影響 ，惡性循環 。休克晚期由于微循環障礙，血液濃縮 ，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態 ；血流變慢 ，加重酸中毒 ，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇

19、毒均可損傷內皮，激活內源性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血，容易誘發DIC 。急性DIC 時由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少 ； 心肌損傷 ，使心輸出量減少；補體及激肽系統的激活和PDF 大量生.專業資料 .成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高 ，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。12 、什么是休克 ？休克發生的始動環節是什么？答：有效循環血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克 。 引起有效循環血量減少的始動環節是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。13

20、、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。答：臨床變現 ：臉色蒼白 、四肢冰冷 、出冷汗 、脈搏細速 、尿少 、 煩躁不安 、血壓下降也可正常 。微循環特點 ：微循環痙攣 、少灌少流 ，灌少于流 、 A V 短路開放 。14 、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。答：臨床表現 ：血壓進行性下降，心搏無力 ，心音低鈍 ，神智淡漠 。 可進入昏迷 ；少尿 ，脈細速 ，靜脈塌陷 ，皮膚可出現發鉗、花斑。微循環特點 ：微循環瘀滯 ，泥化 ；灌而少流 ，灌大于流 。15 、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現有：（ 1） 微靜脈及儲血庫收縮 “自

21、身輸血 ”；（ 2） 組織液反流入血管 “自身輸液 ”；（ 3） 血液重新分布保證心腦供應 。.專業資料 .其他有心收縮力增強，外周阻力增加 ，動脈血壓維持正常。16 、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現有：微循環血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感 腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性 循 環 ， 毛 細 血 管 后 阻 力 大 于 前 阻 力 ， 血 漿 外 滲 ， 血 液 濃 縮 ； MAP<7Kpa（ 1Kpa=7.5mmHg） ,心腦血管失去自我調節，心腦功能障礙 。17 、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：

22、在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降 ，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。基本病因是原發性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。18 、試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙 、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥 、異物或腫瘤所致。19 、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現的呼吸苦難形式有何不同？為什么 ？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣

23、體流經病灶狹窄處引起壓力降低 ，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內部位，呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加.專業資料 .重，表現為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現為呼氣性呼吸困難。20 、產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何 ？答：原因是 ：（ 1）肺泡膜面積減少，見于肺不張 ，肺實變 ；（ 2 ）肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等 。彌散障礙時 ，因 CO2 的彌散能系數比O2 大 2

24、0 倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧 ，即 PaO2 降低，而無 CO2 潴留 ，既無 PaCO2 升高 。21 、在肺泡通氣與血流比例失調中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影響 ？答：造成 VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙， 因肺泡通氣量（ NA ）減少而使VA/Q下降 ，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。造成VA/ 升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣

25、。功能性分流可有正常時的3%-50%. 死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%-70% 。 均嚴重影響換氣功能， 導致機體缺氧，產生缺氧性病理性變.專業資料 .化。22 、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答：血氨升高的原因（ 1）氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少 ，腸菌叢生 ，分解產物產氨（ 2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產氨。（ 3 ）氨清除不足 ，肝臟 、嚴重損傷時 ，肝內酶系統遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環難以正常進行而有血氨增加。23 、氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（ 1）干擾腦組織的能量代謝。 氨于腦內 a 同戊二酸結合 ，同時又消耗了大量 NA

26、DH ，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至 ATP 產生不足 ，不能維持中樞神經系統興奮活動。（ 2 ）使腦神經遞質發生改變 ，腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質減少和抑制性神經遞質增多 ，致使神經遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂 。24 、何謂多尿 ？慢性腎衰為什么會產生多尿？答： 24 小時尿量超過2000ml ，稱為多尿 。慢性腎衰出現多尿的機制是：（ 1） 殘留腎單位濾過的原尿多 ，流速快 ，未能及時重吸收 。（ 2） 原尿中的溶質多 ，產生滲透性利尿 。.專業資料 .（ 3）髓質間質高滲區破壞，腎小管濃縮功能障礙。25 、試述急性腎小管壞死時少尿的發生機制。答：（ 1）腎缺血 。 如腎灌流壓

27、下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；（ 2 ）腎小管阻塞 。 如異型輸血 、擠壓綜合癥 、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片 、肌紅蛋白 、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔 ;（ 3）腎小管原尿返流 。 因腎小管上皮細胞廣泛壞死 ，基膜斷裂 ，原尿流經斷裂的基膜擴散到腎間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；（ 4）腎小球超濾系數降低 。 因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數降低 ，致使 GFP 下降 。心房鈉尿肽 （ANP ）生理作用及作用機制生理作用 ： A.利鈉 、利尿 B.擴血管 C.使正常機體心輸出量下降 D.降血壓 。作用機制 ： 與受體結合 激活鳥苷酸環化

28、酶 （ GC）細胞內 cGMP pKG 激活 鈣泵 促胞內鈣外流.專業資料 . 阻斷鈣通道 抑制鈣內流 直接或間接抑制磷酸肌醇系統 肌漿網釋放鈣 細胞內游離鈣濃度 發揮生物學效應 。心肌重構的概念及其機制心肌重構心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能 、數量及遺傳表型方面所出現的適應性、增生性的變化稱為心肌重構。心肌重構的機制：心臟局部腎素血管緊張素系統（） 是促進心肌間質重構的重要因素。（ 1） ATII 和醛固酮可刺激心肌成纖維細胞大量合成I 和 III 型膠原 ；（ 2） ATII 可抑制間質金屬蛋白酶I，該酶是降解膠原的關鍵酶，它的抑制可導致膠原分解減少。以上結

29、果使大量的膠原沉積在心肌間質，使心肌僵硬度加大 ，順應性下降 ，影響心肌的舒縮功能。為什么說內皮源性舒張因子 （ EDRF）是內皮源性的 ？ Ach 在體內具有強大的擴血管作用 ，但 1980 年 Furchgott 等發現需依賴于血管內皮的存在 。內皮完整血管 +Ach 呈舒張作用 ；內皮不完整血管 +Ach 擴血管作用減弱或消失；無內皮血管 + 高濃 Ach 血管發生收縮 。 所以說內皮源.專業資料 .性舒張因子 （EDRF）是內皮源性的 。 EDRF 的本質 、生成過程及作用機制 ？現已證明 EDRF的本質是 NO ，并認為是許多擴血管物質作用的共同通路 。EDRF 的生成過程 ：NO

30、SL-Arg+O 2 L-Cit+NO NO 3+NO從以上看NO 是 L-精氨酸胍基上亞胺基脫胺氧化的產物。EDRF 的作用機制 ：Ach 受體 Ca+ NO SGTPL-Arg NO GC(+) O2cGMP PKG(+)血管舒張。EDRF 的生物學效應(1)松弛平滑肌 ，擴張血管(2)強烈抑制血小板聚集和血栓形成(3)穩定溶酶體膜 ，對抗氧自由基的損傷作用。(4)擴張氣管 ，參與氣道阻力的調節.專業資料 .(5)調節腎臟的濾過和重吸收功能(6)是一種特殊的生物信息分子 ，參與中樞和外周神經細胞間的信息傳遞和細胞內過程的調節 。(7)抑制血管平滑肌細胞的有絲分裂 ,從而抑制血管平滑肌細胞的

31、增殖和遷移 ,防止動脈粥樣硬化的發生和發展 。內皮素的生物學效應中，心血管效應有哪些？強烈收縮血管a.目前已知的最強的血管收縮劑，其效應是去甲腎上腺素的 100 倍， PGF2a 的 1000 倍；b.對體內各臟器血管都有收縮作用，對靜脈的作用比對動脈強 ；c.H1 和 5 HT 受體阻斷劑不能阻斷其縮血管效應。但異丙腎 、降鈣素基因相關肽和ANP 可部分拮抗之 。d.縮血管效應持久 ，可能參與血壓的長期調節。 .強大的正性肌力作用但其強心作用常被其強烈的冠脈收縮作用所掩蓋。具有類似生長因子樣作用，可通過激活 fos 和myc等原癌基因促進平滑肌和心肌細胞的增殖。內皮素的作用機制？.專業資料

32、.內皮素與受體結合 G 蛋白 磷酸肌醇系統 細胞內 Ca2+ 產生快速效應同時激活 Cl- 通道 Cl- 外流，膜電位 激活電壓依賴的 Ca2+ 通道 膜外 Ca2+ 進一步內流 產生持續效應PGI2 和 TxA 2 在生理和病理過程中的調節作用 2（主要血管內皮 ）x2（主要血小板 ）抑制血小板聚集促血小板聚集松弛血管平滑肌收縮血管平滑肌激活 AC抑制 AC使支氣管擴張使支氣管收縮保護細胞溶解細胞據上，體內局部 2 和 x2 生成不平衡就會造成該部位組織和細胞的功能異常 ，從而產生病理過程 。缺血 -再灌注損傷的概念及影響因素？缺血 - 再灌注損傷的概念 ：缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷

33、進一步加重的現象 ，稱為缺血 - 再灌注損傷 。影響因素 ：缺血時間 、側支循環 、需氧程度 、再灌注條件自由基的概念及種類自由基 （ free radical ）是在外層電子軌道上含有單個不配.專業資料 .對電子的原子 、原子團和分子的總稱。種類包括 ：超氧陰離子 、羥自由基 、單線態氧 ，均是非脂性自由基 。氧自由基生成增多的機制1、黃嘌呤氧化酶途徑2、中性粒細胞途徑3、線粒體途徑4、兒茶酚胺自身氧化途徑鈣超載的定義 、機制定義：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象 ，稱為鈣超載 。機制 ： 1 、 Na + -Ca 2+ 交換異常：（ 1 ）細胞內高N

34、a + 對Na + -Ca 2+ 交 換 蛋 白的 直 接 激 活 。 （ 2 ） 細 胞 內 高H+ 對Na + -Ca 2+ 交換蛋白的間接激活 。（ 3） PKC活化對 Na + -Ca 2+ 交換蛋白的間接激活 。2、生物膜損傷無復流現象在組織器官缺血后再灌注 ，使血流重新開放 ，部分缺血區并不能得到充分的血液灌流 ，此現象稱為無復流現象 ，它不僅見于心肌 ，也可見于腦 、腎、骨骼肌缺血 -再灌注時 。內源性休克體液因子有哪幾種 ？每種的主要代表 ？.專業資料 .(一) 細胞因子 ：主要有 1.腫瘤壞死因子 （TNF） 2.白細胞介素 I（IL-1 ）。（二）激素：主要有 1.兒茶酚胺

35、2.加壓素3.RAS(三)脂質因子 ：主要有 1.血小板激活因子 （ PAF）2.花生四烯酸代謝產物 PGE2、 PGF2和 TxA2。（四）內源性阿片肽：主要有腦啡肽、- 內啡肽 、強啡肽。（五）心肌抑制因子 （MDF ）。判斷休克體液因子的標準1、休克時合成增加 ；2、注入正常體內能誘發類似休克的病理生理變化；3、阻斷其合成或作用的抑制劑或拮抗劑對休克機體有保護作用。花生四烯酸的代謝產物主要有哪些？LTB4水解酶谷胱甘肽轉移酶LTA4 LTC4LTD4LTE4脫水酶（ SRS-A）.專業資料 .5-HPETELOPLA2細胞色素P450膜磷脂 花生四烯酸 羥基二十碳四烯酸PLCMAO鄰位氧

36、橋二十碳COPGG2異構酶PGE2 、 PGD2 、PGF2 PGH2合成酶 合成酶PGI2TxA26- 酮 -PGF2TxB2內源性阿片肽有哪些類？內源性阿片肽是一類神經內分泌激素，現已闡明的主要有三類：腦啡肽、- 內啡肽 、強啡肽 。心肌抑制因子 （ MDF ）是如何產生的 ？主要作用是什么 ？Lefer 等實驗室研究認為MDF 產生的主要部位是缺血的胰腺。 休克時胰腺低灌流導致缺氧和酸中毒，進而引起溶酶體.專業資料 .崩解 ，溶酶釋放 ，特別是組織蛋白酶D ，水解組織蛋白和血漿蛋白生成寡肽MDF 。MDF 對整體動物 、離體器官均表現出抑制心肌收縮力，收縮內臟血管 ，抑制單核吞噬細胞系統。MODS指嚴重創傷 、燒傷、休克、大手術 、感染等過程中 ，同時或相繼出現兩個以上器官或系統損害以致衰竭 ，稱為多器官功能不全綜合癥 。 MSOF指 MODS 發展到嚴重階段 ，體內多系統器官功能嚴重受損以致衰竭的綜合癥 。稱為多器官功能衰竭 。 何謂 SIRS？它釋放的促炎介質有哪些 ？SIRS：因感染或非感染因素作用于機體而引起的一種機體失控的 、自我放大的和自我破壞的全身炎癥性反應臨床綜合癥。SIRS 釋放的促炎因子：細胞因子： TNF 、 IL-1 、 IL-2 、IL-6 、 IL-8 ；脂類：TXA2、PGE2、NO ；溶酶體酶 。腸源