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文檔簡介

1、病理生理學(本科必修)2018期末試題及答案一、單項選擇題(每題2分,共40分) 1基本病理過程是指( ) A每一種疾病的發病機制和規律 B機體重要系統在不同疾病中出現常見的共同的病理生理變化 C各系統的不同疾病所共有的致病因素 D在多種疾病過程中出現的共同的功能、代謝和形態結構的病理變化 E各系統的每一種疾病所特有的病理生理變化 2休克肺的主要病理變化不包括( ) A肺不張 B肺泡內透明膜形成 C肺充血、出血 D肺泡上皮細胞增生 E肺泡水腫 3死亡是指( ) A反射消失、呼吸停止、心跳停止 B細胞死亡 C意識永久性消失 D腦電波消失 E機體作為一個整體的功能永久性停止 4高燒患者出汗多、呼吸

2、增快易出現( ) A高滲性脫水 B水中毒 C低滲性脫水 D等滲性脫水 E低鈉血癥5下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現?( ) A高鈉血癥 B高鉀血癥 C水中毒 D氮質血癥 E代謝性酸中毒6慢性腎功能衰竭患者早期出現的臨床表現是( ) A少尿 B夜尿 C貧血 D高血壓 E骨營養不良7。心臟向心性肥大常見于( ) A嚴重貧血 B甲狀腺功能亢進 C維生素Bi缺乏 D高血壓病 E主動脈瓣關閉不全8左心衰竭引起的主要臨床表現是( ) A下肢水腫 B呼吸困難 C肝腫大 D頸靜脈怒張 E胃腸功能障礙9下列何種情況可引起低鉀血癥( ) A急性腎功能衰竭少尿期 B大量輸注庫存血 C嚴重組織損傷 D消化液大量丟

3、失 E醛固酮合成減少10.鈣超載引起的再灌注損傷不包括( ) A激活磷脂酶使膜結構損傷 B激活蛋白酶導致膜結構蛋白分解 C影響線粒體氧化磷酸化過程 D促進氧自由基生成 E心肌收縮功能減弱11.嚴重創傷引起DIC的主要機制是( ) A大量紅細胞和血小板受損 B組織因子大量入血 C凝血因子被激活 D凝血因子X被激活 E直接激活凝血酶12.代謝綜合征發生的病理生理學基礎是( ) A腹型肥胖 B糖尿病 C高血壓 D胰島素抵抗 E高脂血癥13代謝性酸中毒時中樞神經系統功能障礙與下列哪項因素有關?( ) A腦內谷氨酸增多 B腦內乙酰膽堿增多 C腦內多巴胺增多 D腦內7一氨基丁酸增多 E腦內谷氨酰胺減少14

4、休克是( ) A劇烈的震蕩或打擊引起的病理過程 。 B以血壓急劇下降為主要特征的病理過程 C組織血液灌流不足導致重要生命器官機能代謝嚴重障礙的病理過程 D外周血管緊張性降低引起的病理過程 E機體應激反應能力降低引起的病理過程15在全身適應綜合征的警覺期起主要作用的激素是( ) A醛固酮 B兒茶酚胺 c胰島素 D糖皮質激素 E生長素16抑制腸道內氨吸收的主要因素是( ) A膽汁分泌減少 B血液尿素濃度下降 C腸道細菌受抑制 D蛋白質攝人減少 E腸道內pH小于5.017氰化物中毒可引起( ) A組織性缺氧 B低張性缺氧 C血液性缺氧 D缺血性缺氧 E淤血性缺氧18下列哪一項不屬于外致熱原?( )

5、A革蘭陽性菌 B革蘭陰性菌 C抗原一抗體復合物 D病毒 E真菌20限制性通氣不足產生的原因是( ) A.白喉 B支氣管哮喘 C氣管異物 D呼吸肌活動障礙 E喉頭水腫二、名詞解釋(每題4分,共20分,任選5個,多選不計分)21誘因22呼吸性酸中毒23缺氧24內生致熱原25缺血一再灌注損傷26急性腎功能衰竭三、簡答題【每題10分,共40分,任選4個。多選不計分)27簡述頻繁嘔吐可導致代謝性堿中毒的機制。28簡述休克發展過程中腎臟功能的變化。29簡述心功能不全時心臟發生功能性代償的機制。30簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。31肝性腦病患者血氨為何生成增多?一、單項選擇題(每題2分,共40分

6、) 1D2.D 3E 4A 5A 6B7.D 8B 9D 10.E 11.B 12.D 13.D 14.C 15.B 16.E 17.A 18.C 19.D 20.D二、名詞解釋(每題4分,共20分,任選5個,多選不計分) 21誘因通過作用于病因和或機體,促進疾病發生和發展的因素。 22.呼吸性酸中毒是指體內C02排出障礙或吸人過多引起的以血漿H2C03濃度原發性增高和pH下降為特征的酸堿平衡紊亂。 23.缺氧是指由于向組織和器官運送氧減少或組織利用氧障礙,引起機體功能、代謝和形態結構變化的病理過程。 24內生致熱原是指產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下,產生和釋放的一組能引起體溫升高的致熱

7、物質。 25缺血一再灌注損傷在缺血基礎上恢復血流后組織功能代謝障礙及結構破壞反而較缺血時加重的現象。 26.急性腎功能衰竭是指在病因的作用下,腎臟泌尿功能急劇降低,不能維持機體內環境的穩定,臨床上以少尿、氮質血癥以及水鹽代謝障礙,酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。 胃液大量丟失使有效循環血量減少,促使醛固酮分泌增多,進而促進腎小管的H+ -Na+交換和重吸收HC03增多;(2分) 丟失HC1造成血Cl-下降,促使遠端腎小管上皮細胞重吸收HC03 -增多。(2分) 28.簡述休克發展過程中腎臟功能的變化。 (1)功能性腎功能衰竭:休克早期可引起功能性腎衰竭,這是由于休克時血液重新分布的特點,腎臟是

8、最早被累及的器官之一,有效循環血量減少不僅能直接使腎血流量不足,而且還可通過交感一腎上腺髓質系統和腎素一血管緊張素系統的激活使腎血管收縮,造成腎血流量更少;(3分)結果使腎小球濾過壓降低,腎小球濾過率減少,導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的,一旦休克逆轉,血壓恢復,腎血流量和腎功能即可恢復正常,尿量也隨之恢復正常。(3分) (2)器質性腎功能衰竭:休克持續時間較長時,由于持續腎缺血和嚴重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質作用、腎毒素釋放等,引起腎小管上皮細胞壞死,發生器質性腎衰竭。(4分) 29簡述心功能不全時心臟發生功能性代償的機制。 心率增快:心輸出量減少,經主動脈弓和頸動脈竇的壓力

9、感受器反射性引起心率加快;心臟泵血減少使心腔內剩余的血量增加,心室舒張末期容積和壓力升高,可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器,引起交感神經興奮;當肺淤血導致缺氧時,可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器,反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量,因而具有代償意義。(4分) 心臟緊張源性擴張:在心臟收縮功能受損之初,由于每搏輸出量降低,心室舒張末期容積增加,前負荷增加導致心肌纖維的初長增大,心肌收縮力增強,代償性增加每搏輸出量,這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張,有利于將心室內過多的血液及時泵出。(4分) 心肌收縮性增強:由于交感一腎上腺髓質系統興奮,兒茶酚胺增加,通

10、過激活p腎上腺素受體,增加胞漿cAMP濃度,激活蛋白激酶A,使肌膜鈣通道蛋白磷酸化,胞漿Ca2+濃度升高而發揮正性變力作用。(2分) 30.簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。 肺動脈高壓:肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H+濃度升高,引起肺小動脈收縮;肺小動脈長期收縮,以及缺氧的直接作用,可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生,膠原蛋白與彈性蛋白合成增加,導致肺血管壁增厚和硬化,管腔變窄(4分) 心室舒縮活動受限:呼吸困難時,用力呼氣則使胸內壓異常增高,心臟受壓,影響心臟的舒張功能,用力吸氣則胸內壓異常降低,即心臟外面的負壓增大,可增加右心收縮的負荷,促使右心衰竭;(2分) 心肌受損、心肌負荷加重:缺氧、酸中毒和電解質紊亂降低心肌舒縮功能;長期缺氧導致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化;呼吸系統疾病造成反復肺部感染,細菌或病毒、毒素直接損傷心肌。(4分) 31肝性腦病患者血氨為何生成增多? 血氨主要來源于腸道產氨:肝硬化時由于門脈高壓,使腸黏膜淤血、水腫,或由于膽汁分泌減少,食物的消化、吸收和排空均發生障礙;同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低,造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多,作用于腸道積存的蛋白質及尿素,使氨的產生明顯增多;

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