1、心肌梗死并發癥 一、 心力衰竭 急性心肌梗死時的心力衰竭主要與大量心肌壞死、心室重構和心臟擴大有關，也可繼發于心律失常或機械并發癥。心肌缺血壞死面積是決定心功能狀態的重要因素，梗死面積占左心室的20%時即可引起心力衰竭，梗死面積超過40%則將導致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往預示近期及遠期預后不良。心力衰竭的臨床特點包括呼吸困難、竇性心動過速、第三心音和肺內羅音。 （一）治療 急性心肌梗死伴心力衰竭的治療應根據患者的臨床表現和血流動力學特點來選擇。 1. 輕度心力衰竭（killip級） （1） 吸氧，監測氧飽和度。 （2） 利尿藥：速尿20-40mg，必要時間隔1-4小時可重復使用

2、。大多數心力衰竭患者對利尿藥反應良好，用藥后可降低肺小動脈嵌入壓，減輕呼吸困難，降低左心室舒張期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒張末壓的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的減輕又使氧合效果增加，使心臟收縮力、射血分數、每搏量和心排血量增加。但應避免過度利尿導致的低血容量、電解質紊亂。 （3） 硝酸甘油：以擴張容量血管為主，可降低前負荷、擴張冠狀動脈、降低心肌耗氧量。硝酸甘油應從10ug/min的小劑量開始，每5-10min增加5-20ug，并根據臨床和血流動力學調整劑量，一般可加至上限200ug/min。應注意低血壓和長時間連續應用的耐藥性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。 （4） 無低血壓、低

3、血容量或明顯腎功能不全者可給予ACEI，不能耐受者給予ARB。 2. 嚴重心力衰竭和休克（killip -級） （1） 吸氧，持續正壓給養、無創或機械通氣。 （2） 無低血壓可給予硝酸甘油，逐漸加量至收縮壓下降30mmHg，或收縮壓低于90mmHg。 （3） 低血壓者可用正性肌力藥物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有腎臟低灌注者多巴胺3ug/（kg.min）；治療不滿意者應進行血流動力學監測。心肌梗死急性期，尤其是第一個24h內禁用洋地黃類正性肌力藥物，以免造成心臟破裂、梗死面積擴大及惡性心律失常。 （4） 心源性休克者應給予多巴胺和多巴酚丁胺、主動脈內氣囊反搏泵（IABP）或左心輔助

4、裝置，盡早行血管重建術。 二、 心律失常 見于75%-95%的AMI患者，多發生在起病1-2周內，而以24h內最多見，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治療和受體阻斷藥的廣泛應用，心肌梗死后48h內室性心律失常的發生率明顯降低。低血鉀、低血鎂等電解質紊亂是室性心律失常的重要誘發因素。 1.室性心律失常 室性心律失常常多見于前壁心肌梗死患者，可表現為室性期前收縮，也可能發生室性心動過速和心室纖顫。藥物治療包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可減少室性心律失常的發生，但可能增加病死率（可能與心動過緩和停博有關），主要用于猝死高風險患者。 （1）室性期前收縮：急性心肌梗死偶發室性期前收

5、縮對血流動力學無明顯影響，一般不需治療。頻發、多源性或舒張早期的室性期前收縮易促發室性心動過速或室顫，應給予抗心律失常藥物治療。受體阻斷藥治療室性期前收縮和預防室顫十分有效，無禁忌癥的患者應早期應用。 （2）室性心動過速和室顫：室性心動過速（包括尖端扭轉型室速）和室顫是急性心肌梗死患者入院前和住院期間死亡的主要原因。心肌缺血所致的原發性室速或室顫可增加住院期間病死率，但如果能給予及時有效的治療，對患者遠期預后無明顯影響。繼發于充血性心力衰竭、休克、束支傳導阻滯或室壁瘤的繼發性室性心律失常或發病48小時以后發生的室性心律失常，住院期間病死率高，遠期預后差。室性心動過速和室顫發作前可無任何先兆癥狀

6、。 室顫的治療首選非同步電復律（200-360J）。血流動力學穩定的持續性室性心動過速可給予抗心律失常藥物治療，常用的藥物包括利多卡因：先給予1.0-1.5mg/kg的負荷劑量，然后以20-50ug/kg持續靜脈點滴。胺碘酮：負荷量75-150mg，維持量0.5-1.0mg/min，持續靜脈點滴。胺碘酮不僅有較強的抗心律失常作用，而且可擴張冠狀動脈，是治療急性心肌梗死伴室性心律失常的常用藥物。也可選用索他洛爾。血流動力學不穩定或藥物治療無效的室性心動過速應盡早行電轉復。 加速性室性自主心律（心率120/min）和非持續性室速（持續時間30s）對血流動力學影響不大，大多為良性過程，一般不需特殊治

7、療。 2.室上性心律失常 心房撲動和心房顫動是急性心肌梗死時較為常見的室上性心律失常，常繼發于心力衰竭或心房梗死及心電不穩定。伴發心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治療為主，無心力衰竭的房撲或房顫患者可給予受體阻斷藥或鈣離子拮抗藥（維拉帕米或合心爽）等控制過快的心室率，也可給予胺碘酮。如藥物治療效果不佳，心室率超過120/min，或引起心力衰竭、休克或缺血加重等嚴重的血流動力學不穩定，應予同步電復律。此外，心房纖顫者應加用肝素或低分子肝素抗凝。 3.緩慢性心律失常 包括竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導阻滯，多發于急性下壁心肌梗死，常常為一過性，可伴迷走神經張力增高表現。前壁心肌梗死伴完全性房

8、室傳導阻滯提示梗死面積大，預后不良。 （1）竇性心動過緩：伴血流動力學影響的心動過緩可靜脈給予阿托品，心室率低于40/min者應行心臟臨時起搏治療。 （2）房室或室內傳導阻滯：靜脈給予阿托品，傳導阻滯致心動過緩伴血流動力學異常者可置入臨時起搏導管。 三、低血壓和休克 急性心肌梗死再灌注治療可明顯改善患者預后，心源性休克的發生率已從20%降至7%左右，而其中90%以上發生在住院期間。高齡、左心功能減退、糖尿病及再發心肌梗死和前壁大面積心肌梗死的患者易發生心源性休克，休克可單獨出現或與心力衰竭合并發生。 （一） 臨床表現 嚴重的低血壓，心排血量明顯減低（CI1.8L/min/）和左室舒張末壓增高（

9、PWP18-20mmHg）為主要表現。患者可出現低血壓和周圍循環衰竭，如煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少，甚至暈厥。 低血壓狀態不應混同于心源性休克。部分患者因劇烈疼痛、迷走神經反射、藥物影響或伴有右心室心肌梗死可出現一過性低血壓，但不伴有周圍循環衰竭，左心室充盈壓不高，對癥治療后血壓可很快恢復正常。 （二） 心源性休克的治療 （1） 持續血流動力學監測：監測血壓、PWP和心排血量。 （2） 血管活性藥物：可選用多巴胺、多巴酚丁胺。 （3） 血管擴張藥：經上述處理血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高， 心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發紺時，可在使用多巴胺同時試用血

10、管擴張藥并應嚴密監護血壓。 （4） IABP：可改善大部分心源性休克患者的血流動力學狀態，應作為心源性休克患者進行外科或血管介入治療術的輔助和支持治療方法。單純使用IABP并不能降低心源性休克患者的總體死亡率。 （5） 冠狀動脈血運重建術：成功的冠狀動脈血運重建術可使心源性休克患者的病死率降至40%-50%。血運重建術應根據患者冠狀動脈病變特點及是否合并室間隔穿孔等機械并發癥來選擇冠狀動脈介入治療抑或冠狀動脈搭橋術（CABG）。 四、 心臟破裂 心臟破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。臨床特征取決于受累的部位，心臟游離壁破裂較為常見，常在起病1周內出現，約

11、占STEMI患者院內死亡原因的10%；其次為室間隔穿孔。成功的直接冠狀動脈介入治療和早期溶栓治療可以降低心臟破裂的發生率，并可改善遠期預后，而晚期的溶栓治療則可能增加心臟破裂的發生。 （一） 心臟游離壁破裂 心臟游離壁破裂是急性心肌梗死最致命的并發癥，在所有STEMI入院患者中占1%-6%，臨床救治困難。心臟破裂有兩個高發期，即心肌梗死后24h以內，或心肌梗死后3-5d。 1.心臟游離壁破裂的臨床特點 高齡患者多發，女性患者發生率更高，為男性患者的4-5倍；高血壓者更常見；多為初次心肌梗死，既往無心絞痛或心肌缺血證據；大面積STEMI較易發生，尤其是梗死面積累及20%以上心肌的大面積心肌梗死；

12、心臟游離壁破裂多發生在前降支供血區域的前壁或前側壁、梗死心肌與正常組織的交界部位；左心室破裂多于右心室，心房破裂發生率很低；室壁肥厚或有較好側枝循環的部位較少發生；常伴隨心肌梗死的延展；早期的心臟破裂更多發生在前壁心肌梗死，而與是否接受了再灌注治療無關。晚期的心臟破裂則主要與梗死延展有關，與梗死的部位無關，而成功再灌注的患者較少發生；接受溶栓治療心臟破裂發生率高于接受成功的PCI治療者。但如果介入治療失敗或術后發生嚴重的無復流或慢血流將增加心臟破裂的風險；應用糖皮質激素或非甾體類抗炎藥易發生心臟破裂。抗凝治療不增加心臟破裂的風險。 心臟游離壁破裂前患者常反復發生程度劇烈的心絞痛，藥物治療效果不

13、佳。左室游離壁破裂的典型表現包括胸痛、心電圖ST-T改變，同時伴有迅速發展的血流動力學衰竭，或突發心臟壓塞和電機械分離。 心臟破裂發生時患者病情驟變，因心包積血和急性心臟壓塞對標準的心肺復蘇無反應，患者可在數分鐘內致死。但如果破裂口較小，患者可呈現亞急性過程，出現惡心、低血壓或心包炎相似的表現，也可發生心臟壓塞。存活率取決于破裂口的大小，發生的速度，血流動力學的穩定性等。 超聲心動圖檢查是心臟機械性并發癥診斷的有效手段，游離壁破裂時超聲檢查可發現心包積液，有時可探及破裂口和分流，并可確定心包積液程度。但病情危急的患者往往來不及進行超聲心動圖檢查。 2.心臟破裂的預防 早期成功再灌注和開放側枝循

14、環；已經接受再灌注治療的患者反復發生嚴重的胸痛，在警惕血管再閉塞的同時也要想到心臟破裂的可能；而未接受再灌注治療的患者在積極治療心肌缺血的過程中癥狀難以控制者也要提高警惕，密切觀察；識別和控制危險因素，如積極降壓、控制心力衰竭，鎮靜等。 3.治療 多數心臟破裂的患者來不及救治。反復發生梗死后心絞痛者應警惕心臟破裂，給予硝酸酯類藥物、嗎啡、靜脈受體阻斷藥等，令患者絕對臥床，鎮靜，控制血壓。發生心臟破裂時可行心包穿刺引流、IABP、快速補液，部分患者病情可能暫時穩定，為外科手術創造條件。急診手術不必等待冠狀動脈造影結果。手術治療急性心臟破裂的成功率極低。 懷疑亞急性心臟游離壁破裂、心臟壓塞時可行心

15、包穿刺引流術，有助于診斷和緩解癥狀。如果患者近期未行冠狀動脈造影，則應在病情允許時盡早完成冠脈造影，以決定進一步的血運重建和外科修補手術。 左心室破裂口也可被血栓、血腫和心包壁層粘連而發生心臟不完全破裂，血栓機化并與心包一起形成假性動脈瘤。假性動脈瘤大小不一，與左心室間通常有一個較窄的交通，可造成血液分流和動脈栓塞，瘤體不含心肌組織成分。假性動脈瘤診斷主要依據超聲心動圖和心室造影。 美國ACC/AHA對左室游離壁破裂的治療建議如下：游離壁破裂的患者應考慮急診心臟手術修復，除非患者不同意或存在外科手術的禁忌癥，預期進一步的支持治療無效（I類適應癥，證據級別B）；修補游離壁的同時應進行CABG（I

16、類適應癥，證據級別C）。 （二） 室間隔破裂穿孔 室間隔破裂穿孔是急性心肌梗死少見而嚴重的并發癥，約占心臟破裂的10%，心肌梗死總病死率的5%。室間隔穿孔大多發生在心肌梗死后3-5d，也可在發病24h內或2周后。在溶栓前年代室間隔穿孔通常發生在心肌梗死后1周，發生率為2%；再灌注治療使其發生率下降至0.2%，但發生時間前移，病理變化加重。室間隔破裂穿孔的自然病程兇險，迅速發生心力衰竭、心源性休克，病死率高。內科保守治療效果差，手術治療有時可能挽救生命。 室間隔穿孔多發生在首次STEMI、多支病變、尤其是左前降支病變（前壁心梗）的患者。缺乏側枝循環、高齡、高血壓、溶栓治療可能也與其發生有關。 室

17、間隔穿孔多發生在壞死心肌的邊緣處，多為單一破裂口，1cm至數厘米大小，可以是明確相通的孔洞，也可以是不規則或潛行的穿孔。前壁心肌梗死引起的室間隔穿孔大多靠近心尖部，而下壁心肌梗死引起的室間隔穿孔則在室間隔的基底部。 1.臨床表現 大部分患者室間隔穿孔時表現為胸痛加重。血流動力學異常與穿孔的面積、速度有關，患者可在幾小時內出現低血壓或心源性休克、嚴重的左右心力衰竭（右心力衰竭明顯）和新出現的雜音，雜音位于胸骨左緣3-4肋間或心尖內側，為粗糙、響亮的全收縮期雜音，50%的患者可觸到收縮期震顫，部分可聽到心包摩擦音，約20%患者可出現急性二尖瓣關閉不全的體征。 二維超聲心動圖和彩色多普勒成像技術是診

18、斷室間隔穿孔簡便易行且較為準確的診斷方法。冠脈造影和左心室造影可進一步明確診斷并為治療選擇提供準確資料。 3. 治療 急性心肌梗死合并室間隔穿孔的治療十分棘手，預后不良。要根據穿孔的大小、血流動力學是否穩定、患者的伴隨情況、醫院的治療水平等因素決定治療方式。包括內科保守治療、外科手術治療（室間隔穿孔修補術+CABG）、經皮室間隔破裂口封堵術及PCI。 （1） 內科治療：如果室間隔穿孔較小，分流量不大，患者的血流動力學較穩定，可以在密切觀察病情變化的情況下采用內科保守治療。包括利尿藥、血管擴張藥和正性肌力藥物以及IABP輔助支持。藥物治療穩定病情僅僅是暫時的，大部分患者病情迅速惡化。IABP支持

19、下，使用多巴胺和多巴酚丁胺等藥物可使部分患者血流動力學有一定改善，為手術或實施介入治療創造時機和條件。 （2） 外科手術治療：手術修補室間隔破裂口仍是目前最有效的治療手段，可改善室間隔穿孔患者預后，明顯提高存活率。手術療效與手術時機、術前是否合并心源性休克、梗死及室間隔穿孔的部位等因素有關。近年來隨著心外科手術水平、麻醉及圍術期處理水平的顯著提高，多數專家認為只要診斷明確，尤其是穿孔較大者，無論是否合并心源性休克均應急診手術。血流動力學穩定的患者應先行內科治療，3-6周后再手術。一般主張在行室間隔修補術同時行冠狀動脈旁路移植手術。如果冠脈病變較為簡單，也可采取冠脈介入治療+外科室間隔修補術，以

20、減少手術創傷、縮短手術時間，降低并發癥。術后有20%-25%的患者可能發生補片邊緣撕裂或（和）新發室間隔穿孔。 （3） 介入治療：隨著介入技術和器械的日漸發展，近幾年采用經皮經導管置入Amplatzer室間隔封堵器治療急性心肌梗死后室間隔穿孔已有報道，但國內完成的例數均很少，尚缺乏足夠的經驗。完成室間隔封堵的同時酌情行PCI治療。 （三） 乳頭肌功能失調或斷裂 急性心肌梗死早期，10%-50%的患者發生乳頭肌功能不全，心間區可聞及收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，雜音較少超過3-4級，第一心音可不減弱或增強。臨床癥狀不多，缺血緩解后可消失。 少數患者（3%-4%）可發生乳頭肌斷裂，突然出現嚴

21、重的二尖瓣關閉不全及左心功能衰竭、急性肺水腫或心源性休克。下壁心肌梗死引起的后中乳頭肌斷裂較為多見。乳頭肌斷裂是急性心肌梗死后少見但致命性的并發癥，常發生于急性心肌梗死后1周內，部分斷裂可延遲至3個月內。病情進展迅速，內科療效差，病死率高，如無外科手術治療，90%的患者在1周內死亡。 超聲心動圖是主要的無創檢查手段，有助于診斷和鑒別診斷。 乳頭肌功能不全的治療應以擴張冠狀動脈、改善心肌供血為首選，藥物治療包括硝酸酯類藥物和耐受劑量的受體阻斷藥，并在病情允許的情況下行冠脈造影，酌情行PCI或CABG治療。乳頭肌斷裂的患者應盡早使用血管擴張藥，降低體循環阻力，必要時置入IABP。血流動力學穩定者可

22、先行內科治療，擇期手術；病情不穩定或惡化者則應盡快行外科手術，包括瓣膜置換（成形）術和CABG。 五、心室膨脹瘤 心室膨脹瘤或稱室壁瘤，發生率5%-10%，室壁瘤多見于首次發作、前降支完全閉塞且無側枝循環形成的前壁大面積心肌梗死患者，好發于前壁和心間處。易合并充血性心力衰竭、動脈栓塞及嚴重的心律失常，病死率較無室壁瘤者高5-6倍。也有人將室壁瘤稱為真性室壁瘤，以別于心室游離壁破裂形成的假性室壁瘤，二者的治療和預后迥異。 臨床表現包括心絞痛、充血性心力衰竭、血栓栓塞和室性心律失常。體健可見心界向左側擴大，心臟搏動較彌散，第一心音減弱，第三心音奔馬律，少數患者心尖部可聞及收縮期雜音。心電圖所見為梗

23、死相關部位ST段持續抬高，一般認為ST段抬高超過4-8周或以上即應考慮室壁瘤形成。超聲心動圖、放射性核素心血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出或有反常搏動。 急性心肌梗死早期成功的再灌注治療可減小梗死面積，限制梗死延展，有助于減少室壁瘤形成。較小的室壁瘤對心功能影響不大，不需特殊處理，但應給予ACEI類藥物和抗血小板治療，限制左室重構，防止血栓性并發癥。室壁瘤較大者可使心排血量減少，影響患者的心功能并易造成血栓栓塞，必要時應行外科手術治療。美國ACC/AHA急性心肌梗死治療指南的建議為：STEMI患者出現室壁瘤，如果伴有頑固性室性心動過速和（或）對藥物治療和導管治療無反應的泵衰竭，可考慮行左

24、室室壁瘤切除和冠脈搭橋術（a類適應癥，證據級別B）。 六、心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征 急性STEMI患者常常可發生急性心包炎，表現為胸痛、心包摩擦音，可發生于心肌梗死后的24h內至6周。早期心包炎主要為梗死延展到心外膜導致的局部急性纖維素性炎癥。而梗死后綜合征大多發生于心肌梗死后數日至6周內，為壞死物質所致的自身免疫性心包炎、胸膜炎和（或）肺炎，表現為發熱、胸膜-心包積液伴胸痛。 （一）心肌梗死后心包炎 心包炎的典型癥狀為胸痛，發生率達90%以上，易于梗死后心絞痛或再梗死混淆。但心包炎的疼痛持續時間更長，可向頸背部放射，與呼吸和體位變化有關。70%左右的心包炎患者可在心肌梗死后2-3d出現

25、心包摩擦音，但由于摩擦音持續時間較短暫，臨床上易被漏診。 心包炎典型的心電圖表現為多導聯ST段弓背向下抬高，但常常被心肌梗死本身的心電圖變化所掩蓋或被忽略。鑒別的要點是心包炎往往缺乏定位性。 治療主要是對癥止痛，重癥患者可給予阿司匹林2-3g/d，分次口服。不主張用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質激素。目前尚無證據表明心肌梗死后心包炎需要停用抗凝、抗血小板藥物，但應嚴密監測出凝血時間及心包積液的變化。美國ACC/AHA指南建議：阿司匹林用于STEMI后心包炎治療劑量為每4-6h口服650mg(腸溶制劑)（類適應癥，證據級別B）；如果有心包滲出或積液，應即刻停止抗凝治療（類適應癥，證據級別C）；對阿司

26、匹林不能完全控制的梗死后心包炎，最好采用以下一種或多種藥物：每12h口服一次0.6mg秋水仙堿（a類適應癥，證據級別B）或每6h口服500mg對乙酰氨基酚（a類適應癥，證據級別C）；非甾體抗炎藥可用于緩解疼痛，但可影響血小板功能，有增加心肌瘢痕變薄的危險和梗死延展（b類適應癥，證據級別B），不能長期應用。布洛芬可阻斷阿司匹林的抗血小板作用，導致心肌變薄和梗死延展，不適于急性心肌梗死的患者。 心包炎本身不是心肌梗死病死率增加的獨立預測因素，但它的出現提示梗死面積較大，預后不良。 （二）心包積液 心肌梗死后心包積液的發生率接近50%，前壁、大面積心梗、合并心力衰竭者發生率較高。積液大多為少量，無臨

27、床癥狀，對血流動力學無明顯影響，一般不需要特殊處理。少數患者可發生大量心包積液或心臟游離壁破裂導致大量血性心包積液、心臟壓塞。應迅速行心包穿刺引流。ACC/AHA指南建議如果有心包滲出或積液，應即刻停止抗凝治療（類適應癥，證據級別C）。但如果患者有強烈的抗凝抗血小板治療指征，可在嚴密監測下使用；如出現心臟壓塞立即停藥。 （四） 心肌梗死后綜合征 也稱Dressler綜合征，與自身免疫反應有關。一般發生在心肌梗死后數周，表現為發熱、反復發作的心包炎、胸膜炎、肺炎，白細胞增高、血沉加快。胸痛的性質與心包炎相似，受體位、呼吸等影響；心包積液的發生率達50%，以中大量心包積液多見，呈漿液性、漿液血性，

28、少數可呈血性。胸膜炎或胸腔積液多為單側。部分患者伴有肺部斑片狀陰影。 Dressler綜合征多為自限性，治療目的主要是止痛。可給予阿司匹林650mg，每4-6h1次，必要時可用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質激素。但為防止梗死延展，此類藥物最好在心肌梗死4周后再用。抗凝藥可增加血性心包積液和心包壓塞的發生率。 七、附壁血栓形成和栓塞 （一）附壁血栓 在未行抗凝治療的急性心肌梗死患者中約20%發生心室內附壁血栓，尤其是累及左心室心間部的大面積前壁心肌梗死更易發生。附壁血栓的形成與心肌梗死造成的心內膜炎性反應促進血小板在梗死區的粘附聚集有關。室壁瘤的患者更易形成附壁血栓。 附壁血栓在臨床上無特殊臨床表現，超聲心動圖是附壁血栓敏感而特異的檢查方法，檢出率與超聲醫師的經驗和血栓的大小有關。心臟MRI和超高速CT也是診斷附壁血栓的有效方法。雖然在心室附壁血栓脫落可引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞，但心肌梗死合并附壁血栓患者的死因多為心衰、心源性休克、再梗死、心律失常或心臟破裂等嚴重并發癥。 文獻報告，20%的附壁血栓可自行