1、出血-定義 出血系指原發性器官或組織內的血管破裂引起的出血。出血的病理改變（腦出血為例） 1.超急性期（6小時）：血腫內紅細胞完整，主要含氧合血紅蛋白，3小時后出現灶周水腫。 2.急性期（7-72小時）：血凝塊形成，紅細胞明顯脫水，萎縮，棘突紅細胞形成，氧合血紅蛋白逐漸變為脫氧血紅蛋白，灶周水腫，占位效應明顯。 3.亞急性期（3天-2周）：亞急性早期（3-6天）從血腫的外周向中心發展，紅細胞內的脫氧血紅蛋白轉變為正鐵血紅蛋白；亞急性晚期（1-2周）紅細胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白被釋放到細胞外，血腫周圍出現炎癥反應，有巨噬細胞沉積，灶周水腫、占位效應減輕。 4.慢性期（2周后）:血塊周圍水腫消失

2、，反應性星形細胞增生，巨噬細胞內含有鐵蛋白和含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞和膠原纖維形成瘢痕；血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，成為囊變期。血紅蛋白產物可長久殘留于瘢痕組織中，使該組織呈棕黃色。CT診斷腦出血原理 CT診斷疾病主要根據不同組織成分對X線吸收系數的不同而產生不同的密度對比。 血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數高于正常腦組織，因而在CT圖像上密度較腦組織高。出血CT表現 急性期（包括超急性期）腦內圓形、類圓形、不規則形高密度灶， CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環繞，為水腫帶，血腫及水腫有占位效應，造成腦室溝池受壓及中線結構移

3、位，可并發腦疝。占位效應一般在出血后3-7天達高峰，此時為腦水腫的高峰期。 亞急性期: :血腫密度逐漸減低，灶周水腫由明顯到逐步減輕；水腫周邊吸收，中央仍呈高密度，出現融冰征，增強掃描呈環形強化，呈現靶征。 慢性期: :病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度影，病灶較大者呈囊性低密度區。出血CT表現高密度期（ 1-14天 ）等密度期（ 14-64天 ）低密度期（ 30-84天 ）慢性期 （ 3 3個月后 ）MRI診斷腦出血原理 MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在磁場中運動情況。 腦出血時，影響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內所含鐵的性狀。 腦出血后其血腫內血紅蛋白及其所含鐵

4、的性狀隨時間延長而發生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋白脫氧血紅蛋白正鐵血紅蛋白含鐵血黃素。 血腫在不同時期，信號強度不一。可分為：超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。注：HBO2（含氧血紅蛋白），DHB（脫氧血紅蛋白），MHB（正鐵血紅蛋白） 新鮮出血時，血腫為與全血類似的紅細胞懸液，內含紅細胞、血小板、血漿蛋白等血液成分，紅細胞內主要含有氧合血紅蛋白，它不具有順磁性，對T1、T2弛豫沒有影響，但由于血腫初期蛋白含量相對較低，質子密度較高，或者由于血腫內水分增加，可使血腫T1、T2弛豫時間稍長于腦組織。但是在實際工作中，高中場強MR機成像時，因血腫的T2弛豫時間長和質子密度甚高，可能會抵

5、消T1弛豫時間延長的作用，所以T1WI表現為等信號，T2WI表現為高信號。在低場強的條件下，由于其對蛋白質的作用較敏感，可明顯縮短T1弛豫時間，所以在T1WI上呈明顯的高信號。顱內出血的不同時期MR信號變化 血腫發展到急性期，紅細胞內氧合血紅蛋白逐步變成去氧合血紅蛋白，仍為亞鐵離子，成為很強的順磁性物質，但是由于珠蛋白的疏水作用，血腫的T1弛豫時間不受影響，所以T1WI的信號沒有變化。但是去氧血紅蛋白可以引起顯著的T2弛豫縮短，這是水自由通過細胞膜引起的，所以在T2WI上其信號為低信號。 隨著病變的發展，血腫進入亞急性期，此期紅細胞里的去氧血紅蛋白開始氧化成高鐵血紅蛋白，為順磁性，可以引起T1

6、弛豫時間縮短，所以在亞急性血腫早期T1WI上為高信號。這種高信號首先是從周邊開始的，然后逐漸向中央靠攏，直至全部變為高信號，這是由于中央部比周圍更加缺氧，以致周圍先被氧化。 此期內紅細胞膜的完整性還沒有被破壞，其內的高鐵血紅蛋白對T2弛豫沒有影響，所以在T2WI上仍表現為低信號。 當血腫進入亞急性晚期后，細胞膜從周圍邊緣開始溶解，逐漸向中央部推移，直至全部溶解，釋放的高鐵血紅蛋白可以縮短T1弛豫，延長T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表現為高信號，這種高信號是從周邊開始形成的。 病變繼續發展，進入慢性期早期階段，此時紅細胞已完全溶解，T1WI和T2WI仍為高信號，和亞急性期相同。而在T2W

7、I外圍出現一圈低信號環是血腫進入慢性期的標志，這一低信號環是血腫內壁沉積的含鐵血黃素和鐵蛋白引起的磁化率的改變，引起T2弛豫時間的縮短，呈現低信號，而T1弛豫不受影響，呈等信號。 血腫進入慢性期晚期時，血腫內的鐵被吞噬細胞運走，只剩下膽紅素，在T1WI上表現為低信號，T2WI表現為高信號。出血-急性期CT、MRI表現 腦內密度均勻，邊界清楚的高密度影（CT值6080Hu）。可破入側腦室和蛛網膜下腔。超急性期出血-MR表現 2天，（急性期） 細胞內去氧血紅蛋白，T1等，T2低出血-亞急性期早期CT、MRI表現兩 天 兩周1W，(亞急性期)，細胞外正鐵血紅蛋白出血-亞急性期晚期CT、MRI表現20

8、07.5.21.2007.4.24.2007.4.9. 增強-血腫壁環形強化平掃-等密度出血-等密度期4W,（亞急性晚期）病灶外圍出現巨噬細胞吞噬含鐵血黃素出血-慢性期CT、MRI表現 1年，（慢性期）含鐵血紅蛋白出血-病因（以腦出血為例） 高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素，占非外傷性出血的70%-90%，還可由先天性腦動脈瘤，腦血管畸形，腦血管淀粉樣變，腦瘤，血液病，感染，藥物（如抗凝劑和溶栓劑等），靜脈竇血栓形成、外傷及中毒等所致。出血部位 腦實質出血（大腦-腦葉、小腦、腦干） 蛛網膜下腔出血 腦室出血 硬膜下出血 硬膜外出血出血病因分析 年齡 部位如蛛網膜下腔出血 時期急性，亞急性 周

9、圍水腫及占位效應 密度/信號情況 單一/多灶性出血 臨床病史高血壓性腦出血 高血壓病史，動脈硬化 起病急 典型部位基底節、丘腦、腦干及小腦 血腫密度均勻，早期無或輕微水腫高血壓基底節高血壓腦干出血高血壓小腦出血高血壓性腦出血腦葉需與下列病因鑒別診斷 瘤卒中 外傷性 血管畸形 血液病等高血壓腦葉出血腫瘤出血瘤卒中 腦出血前既有神經系統局灶癥狀 出血常位于高血壓腦出血的非典型部位 血腫密度不均勻，早期出現周圍水腫且明顯 占位效應明顯，增強掃描不均勻強化 血腫演變延遲，周圍水腫持續存在并隨病程進展逐漸擴大。 鐵血黃素沉著低信號環不連續，厚薄不均腫瘤出血瘤卒中肺癌腦轉移瘤并腫瘤出血 腫瘤出血瘤卒中左側

10、額葉星形細胞瘤級-級并瘤卒中 腫瘤出血瘤卒中星形細胞瘤并瘤卒中 外傷性出血血管畸形出血海綿狀血管瘤 CT平掃稍高密度，MR信號不均（反復出血、鈣化） 無占位效應，無周圍水腫（新鮮出血時有） 周圍鐵血黃素低信號環（連續，厚薄均勻） 增強明顯強化海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤隱匿血管畸形急性蛛網膜下腔出血 動脈瘤破裂 外傷性 腦血管畸形AVM 煙霧病 鑒別診斷：CTA，必要時DSA病因病因動脈瘤破裂急性蛛網膜下腔出血動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血CT、MR動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血CT、MR動脈瘤-未破裂外傷性蛛網膜下腔出血病因病因煙霧病病因腦血管畸形動靜脈畸形-AVM AVM多灶性腦實質出血 靜脈竇血栓形成

11、血液病 多發海綿狀血管瘤 出血性腦炎 腦血管淀粉樣變等靜脈竇血栓形成多發海綿狀血管瘤SWI腦淀粉樣血管病 腦淀粉樣血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是一種腦微小動脈病變，其病理學改變為-淀粉樣物質在小血管壁的不斷沉積，常累及皮質和軟腦膜血管。隨著CAA的進展，淀粉樣物質沉積的血管壁發生結構性改變，如各層之間裂縫，微動脈瘤形成和纖維素樣壞死，繼而出現相應的臨床癥狀。臨床上以腦葉出血為主要特點，易反復發作，亦可表現為癡呆、腦缺血或蛛網膜下腔出血。腦淀粉樣血管病 多無高血壓病史，老年患者 出血常位于腦葉，而且多發 反復發作腦出血病史 確診需做病理組織學檢查腦淀粉樣血管病影像新技術進展大腦微出血以往技術應用： MRI梯度回波(GRE) T2*加權像 新技術應用： 磁敏感成像（SWI） 磁化率(Susceptibility)(Susceptibility)：一種物質在外加磁場作用下的磁化程度 磁敏感加權成像（Susceptibility Weighted Imaging, SWISusceptibility Weighted Imaging, SWI）利用不同組織間磁化率的差異產生圖像對比MRIMRI新技術 這種對比不同于質子加權、T1T1、T2 T2 及 T2